Rodina prekurzorů mikroRNA Mir-17 - Mir-17 microRNA precursor family

rodina prekurzorů mir-17 microRNA
RF00051.jpg
Identifikátory
Symbolmir-17
RfamRF00051
miRBaseMI0000071
rodina miRBaseMIPF0000001
Další údaje
RNA typGen; miRNA
DoményEukaryota
JÍTGO termín musí začínat GO: GO termín musí začínat GO:
TAKSO: 0001244
PDB strukturPDBe

The Rodina prekurzorů mikroRNA miR-17 jsou skupina příbuzných malých nekódující RNA geny zvané mikroRNA které regulují genová exprese. Rodina mikroRNA prekurzorů miR-17 zahrnuje miR-20a / b, miR-93 a miR-106a / b. S výjimkou miR-93 jsou tyto mikroRNA produkovány z několika shluků genů mikroRNA, které zjevně vznikly z řady starodávných evolučních událostí genetické duplikace a zahrnují také členy rodin miR-19 a miR-25.[1] Tyto shluky jsou přepsány jako dlouhé nekódující RNA transkripty, které jsou zpracovány za vzniku ~ 70 nukleotid prekurzory microRNA, které následně zpracovává Hráč v kostky enzym za vzniku ~ 22 nukleotid produkty. Předpokládá se, že zralé produkty microRNA regulují úroveň exprese jiných genů doplňkovost do 3 'UTR konkrétního cíle messenger RNA.[2][3]

The paralogní klastry genů miRNA, které vedou k vzniku mikroRNA rodiny miR-17 (miR-17 ~ 92, miR-106a ~ 363 a miR-106b ~ 25), se podílejí na široké škále malignit a někdy se označují jako oncomirs.[4] Onkogenní potenciál těchto neproteinových kódujících genů byl poprvé identifikován na obrazovkách myší virové tumorigeneze.[5][6][7]U lidí byly aktivační mutace miR-17 ~ 92 identifikovány u non-Hodgkinova lymfomu, zatímco složky miRNA klastrů jsou nadměrně exprimovány u mnoha typů rakoviny.[8][9][10] Vysoká úroveň exprese členů rodiny miR-17 indukuje buněčnou proliferaci, zatímco delece klastru miR-17 ~ 92 u myší je smrtelná a způsobuje vývojové vady plic a lymfoidních buněk.[11] Kromě toho bylo prokázáno, že v buněčné linii karcinomu nosohltanu miR-20a a miR-20b cílí na 3 'UTR vaskulárního endoteliálního růstového faktoru (VEGF) a potlačují expresi VEGF, což je důležitý angiogenní faktor.[12][13] Detekce miR-20a v lidských výkalech může být neinvazivním screeningovým markerem pro kolorektální karcinom.[14]

Reference

  1. ^ Tanzer A, Stadler PF (2004). "Molekulární vývoj shluku mikroRNA". J Mol Biol. 339 (2): 327–35. CiteSeerX  10.1.1.194.1598. doi:10.1016 / j.jmb.2004.03.065. PMID  15136036.
  2. ^ Lagos-Quintana M, Rauhut R, Lendeckel W, Tuschl T (2001). "Identifikace nových genů kódujících malé exprimované RNA" (PDF). Věda. 294 (5543): 853–858. doi:10.1126 / science.1064921. hdl:11858 / 00-001M-0000-0012-F65F-2. PMID  11679670.
  3. ^ Ambros V (2001). „microRNA: malé regulátory s velkým potenciálem“. Buňka. 107 (7): 823–6. doi:10.1016 / S0092-8674 (01) 00616-X. PMID  11779458.
  4. ^ Hammond, SM. (Listopad 2006). "RNAi, mikroRNA a lidská nemoc". Cancer Chemother Pharmacol. 58 Suppl 1: s63–8. doi:10.1007 / s00280-006-0318-2. PMID  17093929.
  5. ^ Hwang HC, Martins CP, Bronkhorst Y, Randel E, Berns A, Fero ML, Clurman BE (2002). „Identifikace onkogenů spolupracujících se ztrátou p27Kip1 inzerční mutagenezí a vysoce výkonnou analýzou inzerčního místa“. Proc Natl Acad Sci U S A. 99 (17): 11293–8. doi:10.1073 / pnas.162356099. PMC  123250. PMID  12151601.
  6. ^ Wang CL, Wang BB, Bartha G, Li L, Channa N, Klinger M, Killeen N, Wabl M (2006). "Aktivace onkogenního mikroRNA cistronu pomocí provirové integrace". Proc Natl Acad Sci U S A. 103 (49): 18680–4. doi:10.1073 / pnas.0609030103. PMC  1693722. PMID  17121985.
  7. ^ Landais S, Landry S, Legault P, Rassart E (2007). „Onkogenní potenciál klastru miR-106-363 a jeho implikace v leukémii lidských T-buněk“. Cancer Res. 67 (12): 5699–707. doi:10.1158 / 0008-5472.CAN-06-4478. PMID  17575136.
  8. ^ Ota A, Tagawa H, Karnan S, Tsuzuki S, Karpas A, Kira S, Yoshida Y, Seto M (2004). „Identifikace a charakterizace nového genu, C13orf25, jako cíle pro amplifikaci 13q31-q32 u maligního lymfomu“. Cancer Res. 64 (9): 3087–95. doi:10.1158 / 0008-5472.CAN-03-3773. PMID  15126345.
  9. ^ Rinaldi A, Poretti G, Kwee I, Zucca E, Catapano CV, Tibiletti MG, Bertoni F (2007). „Souběžná amplifikace MYC a mikroRNA klastru miR-17-92 (C13orf25) v lymfomu z lidských plášťových buněk“. Leuk lymfom. 48 (2): 410–2. doi:10.1080/10428190601059738. PMID  17325905.
  10. ^ Mendell JT (2008). „role miRiad pro klastr miR-17-92 ve vývoji a nemoci“. Buňka. 133 (2): 217–22. doi:10.1016 / j.cell.2008.04.001. PMC  2732113. PMID  18423194.
  11. ^ Ventura A, Young AG, Winslow MM, Lintault L, Meissner A, Erkeland SJ, Newman J, Bronson RT, Crowley D, Stone JR a kol. (2008). „Cílená delece odhaluje základní a překrývající se funkce rodiny miRNA klastrů miR-17 ~ 92“. Buňka. 132 (5): 875–86. doi:10.1016 / j.cell.2008.02.019. PMC  2323338. PMID  18329372.
  12. ^ Hua Z, Lv Q, Ye W, Wong CK, Cai G, Gu D, Ji Y, Zhao C, Wang J, Yang BB, Zhang Y (27. prosince 2006). „MiRNA-řízená regulace VEGF a dalších angiogenních faktorů při hypoxii“. PLOS ONE. 1 (1): e116. doi:10.1371 / journal.pone.0000116. PMC  1762435. PMID  17205120.
  13. ^ Ye W, Lv Q, Wong CK, Hu S, Fu C, Hua Z, Cai G, Li G, Yang BB, Zhang Y (5. března 2008). „Účinek centrálních smyček v miRNA: duplexy MRE na účinnost genové regulace zprostředkované miRNA“. PLOS ONE. 3 (3): e1719. doi:10.1371 / journal.pone.0001719. PMC  2248708. PMID  18320040.
  14. ^ Yau, TO; Wu, CW; Tang, CM; Chen, Y; Fang, J; Dong, Y; Liang, Q; Ng, SS; Chan, FK; Sung, JJ; Yu, J (12. ledna 2016). „MicroRNA-20a v lidských výkalech jako neinvazivní biomarker pro kolorektální karcinom“. Cílový cíl. 7 (2): 1559–68. doi:10,18632 / oncotarget.6403. PMID  26621842.

Další čtení

externí odkazy

  1. ^ Dews M, Fox JL, Hultine S, Sundaram P, Wang W, Liu YY, Furth E, Enders GH, El-Deiry W, Schelter JM, Cleary MA, Thomas-Tikhonenko A (2010). „Osa myc-miR-17 ~ 92 otupuje signalizaci TGF {beta} a produkci několika antiangiogenních faktorů závislých na TGF {beta}“. Cancer Res. 70 (20): 8233–46. doi:10.1158 / 0008-5472.CAN-10-2412. PMC  3007123. PMID  20940405.
  2. ^ Xiang J, Wu J (2010). „Feud nebo přítel? Úloha klastru miR-17-92 v tumorogenezi“. Curr Genomics. 11 (2): 129–35. doi:10.2174/138920210790886853. PMC  2874222. PMID  20885820.
  3. ^ Wang Z, Liu M, Zhu H, Zhang W, He S, Hu C, Quan L, Bai J, Xu N (2010). "Potlačení p21 pomocí c-Myc prostřednictvím členů rodiny miR-17 na post-transkripční úrovni". Int J Oncol. 37 (5): 1315–21. doi:10,3892 / ijo_00000783. PMID  20878079.
  4. ^ Hong L, Lai M, Chen M, Xie C, Liao R, Kang YJ, Xiao C, Hu WY, Han J, Sun P (2010). „Klastr miR-17-92 mikroRNA propůjčuje tumorigenicitu inhibicí stárnutí vyvolaného onkogenem“. Cancer Res. 70 (21): 8547–57. doi:10.1158 / 0008-5472.CAN-10-1938. PMC  2970743. PMID  20851997.
  5. ^ Osada H, Takahashi T (2010). „Review article: let-7 and miR-17-92: Small-sized major players in rakoviny rakoviny plic“. Cancer Sci. 102 (1): 9–17. doi:10.1111 / j.1349-7006.2010.01707.x. PMID  20735434.
  6. ^ Cox MB, Cairns MJ, Gandhi KS, Carroll AP, Moscovis S, Stewart GJ, Broadley S, Scott RJ, Booth DR, Lechner-Scott J, ANZgene Multiple Sclerosis Genetics Consortium (2010). Jacobson S (ed.). „MicroRNA miR-17 a miR-20a inhibují aktivační geny T buněk a jsou nedostatečně exprimovány v plné krvi MS“. PLOS ONE. 5 (8): e12132. doi:10.1371 / journal.pone.0012132. PMC  2920328. PMID  20711463.
  7. ^ Yu J, Ohuchida K, Mizumoto K, Fujita H, Nakata K, Tanaka M (2010). „MicroRNA miR-17-5p je u rakoviny pankreatu nadměrně exprimována, je spojena se špatnou prognózou a podílí se na proliferaci a invazi rakovinných buněk“. Cancer Biol Ther. 10 (8): 748–757. doi:10,4161 / cbt.10.8.13083. PMID  20703102.
  8. ^ Zhuo de X, Niu XH, Chen YC, Xin DQ, Guo YL, Mao ZB (2010). „Vitamin D3 up-regulovaný protein 1 (VDUP1) je regulován FOXO3A a miR-17-5p na transkripční a post-transkripční úrovni, v uvedeném pořadí, v senescentních fibroblastech“. J Biol Chem. 285 (41): 31491–501. doi:10.1074 / jbc.M109.068387. PMC  2951223. PMID  20656682.
  9. ^ Kuhnert F, Kuo CJ (2010). "mikromanagement miR-17-92 angiogeneze". Krev. 115 (23): 4631–3. doi:10.1182 / krev-2010-03-276428. PMID  20538815.
  10. ^ Li H, Bian C, Liao L, Li J, Zhao RC (2010). „miR-17-5p podporuje migraci a invazi buněk lidské rakoviny prsu potlačením HBP1“. Léčba rakoviny prsu. 126 (3): 565–575. doi:10.1007 / s10549-010-0954-4. PMID  20505989.
  11. ^ Budde H, Schmitt S, Fitzner D, Opitz L, Salinas-Riester G, Simons M (2010). "Kontrola počtu oligodendrogliálních buněk klastrem miR-17-92". Rozvoj. 137 (13): 2127–32. doi:10,1242 / dev.050633. PMID  20504959.
  12. ^ Grillari J, Hackl M, Grillari-Voglauer R (2010). „klastr miR-17-92: vzestupy a pády při rakovině a stárnutí“. Biogerontologie. 11 (4): 501–6. doi:10.1007 / s10522-010-9272-9. PMC  2899009. PMID  20437201.
  13. ^ Wong P, Iwasaki M, Somervaille TC, Ficara F, Carico C, Arnold C, Chen CZ, Cleary ML (2010). „Polycistron miR-17-92 microRNA reguluje potenciál kmenových buněk leukemie MLL modulací exprese p21“. Cancer Res. 70 (9): 3833–42. doi:10.1158 / 0008-5472.CAN-09-3268. PMC  2862107. PMID  20406979.
  14. ^ Ernst A, Campos B, Meier J, Devens F, Liesenberg F, Wolter M, Reifenberger G, Herold-Mende C, Lichter P, Radlwimmer B (2010). „Depresi CTGF prostřednictvím klastru miR-17-92 při diferenciaci lidských sféroidních kultur glioblastomu“. Onkogen. 29 (23): 3411–22. doi:10.1038 / dne 2010.83. PMID  20305691.
  15. ^ He S, Yang S, Deng G, Liu M, Zhu H, Zhang W, Yan S, Quan L, Bai J, Xu N (2010). „Aurora kináza A indukuje klastr miR-17-92 regulací transkripčního faktoru E2F1“. Cell Mol Life Sci. 67 (12): 2069–76. doi:10.1007 / s00018-010-0340-8. PMID  20300951.
  16. ^ Olive V, Jiang I, He L (2010). „mir-17-92, shluk miRNA uprostřed sítě proti rakovině“. Int J Biochem Cell Biol. 42 (8): 1348–54. doi:10.1016 / j.biocel.2010.03.004. PMC  3681296. PMID  20227518.
  17. ^ Tran U, Zakin L, Schweickert A, Agrawal R, Döger R, Blum M, De Robertis EM, Wessely O (2010). „Bicaudální protein vázající RNA reguluje polycystin 2 v ledvinách tím, že antagonizuje aktivitu miR-17“. Rozvoj. 137 (7): 1107–16. doi:10.1242 / dev.046045. PMC  2835326. PMID  20215348.
  18. ^ Yang F, Yin Y, Wang F, Wang Y, Zhang L, Tang Y, Sun S (2010). „miR-17-5p Podporuje migraci buněk lidského hepatocelulárního karcinomu cestou p38 mitogenem aktivovanou proteinovou kinázou - protein 27 tepelným šokem“. Hepatologie. 51 (5): 1614–23. doi:10.1002 / hep.23566. PMID  20209605.
  19. ^ Sasaki K, Kohanbash G, Hoji A, Ueda R, McDonald HA, Reinhart TA, Martinson J, Lotze MT, Marincola FM, Wang E, Fujita M, Okada H (2010). "exprese miR-17-92 v diferencovaných T buňkách - důsledky pro imunoterapii rakoviny". J Transl Med. 8 (1): 17. doi:10.1186/1479-5876-8-17. PMC  2836279. PMID  20167088.
  20. ^ Lindberg RL, Hoffmann F, Mehling M, Kuhle J, Kappos L (2010). "Změněná exprese miR-17-5p v CD4 + lymfocytech pacientů s relaps-remitující roztroušenou sklerózou". Eur J Immunol. 40 (3): 888–98. doi:10.1002 / eji.200940032. PMID  20148420.
  21. ^ Mi S, Li Z, Chen P, He C, Cao D, Elkahloun A, Lu J, Pelloso LA, Wunderlich M, Huang H, Luo RT, Sun M, He M, Neilly MB, Zeleznik-Le NJ, Thirman MJ, Mulloy JC, Liu PP, Rowley JD, Chen J (2010). „Aberantní nadměrná exprese a funkce klastru miR-17-92 u MLL přeuspořádané akutní leukémie“. Proc Natl Acad Sci U S A. 107 (8): 3710–5. doi:10.1073 / pnas.0914900107. PMC  2840429. PMID  20133587.
  22. ^ Hackl M, Brunner S, Fortschegger K, Schreiner C, Micutkova L, Mück C, Laschober GT, Lepperdinger G, Sampson N, Berger P, Herndler-Brandstetter D, Wieser M, Kühnel H, Strasser A, Rinnerthaler M, Breitenbach M, Mildner M, Eckhart L, Tschachler E, Trost A, Bauer JW, Papak C, Trajanoski Z, Scheideler M, Grillari-Voglauer R, Grubeck-Loebenstein B, Jansen-Dürr P, Grillari J (2010). „miR-17, miR-19b, miR-20a a miR-106a mají v lidském stárnutí sníženou regulaci“. Stárnoucí buňka. 9 (2): 291–6. doi:10.1111 / j.1474-9726.2010.00549.x. PMC  2848978. PMID  20089119.
  23. ^ van Haaften G, Agami R (2010). „Tumorigenicita klastru miR-17-92 destilovaná“. Genes Dev. 24 (1): 1–4. doi:10.1101 / gad.1887110. PMC  2802185. PMID  20047995.
  24. ^ Chow TF, Mankaruos M, Scorilas A, Youssef Y, Girgis A, Mossad S, Metias S, Rofael Y, Honey RJ, Stewart R, Pace KT, Yousef GM (2010). „Klastr miR-17-92 je nadměrně exprimován va má onkogenní účinek na karcinom ledvinových buněk“. J Urol. 183 (2): 743–51. doi:10.1016 / j.juro.2009.09.086. PMID  20022054.
  25. ^ Olive V, Bennett MJ, Walker JC, Ma C, Jiang I, Cordon-Cardo C., Li QJ, Lowe SW, Hannon GJ, He L (2009). „miR-19 je klíčovou onkogenní složkou mir-17-92“. Genes Dev. 23 (24): 2839–49. doi:10.1101 / gad.1861409. PMC  2800084. PMID  20008935.
  26. ^ Mu P, Han YC, Betel D, Yao E, Squatrito M, Ogrodowski P, de Stanchina E, D'Andrea A, Sander C, Ventura A (2009). „Genetická disekce shluku mikroRNA miR-17 ~ 92 v lymfomech B-buněk indukovaných Myc“. Genes Dev. 23 (24): 2806–11. doi:10.1101 / gad.1872909. PMC  2800095. PMID  20008931.
  27. ^ Guo L, Sun B, Sang F, Wang W, Lu Z (2009). Poon AF (ed.). „Distribuce haplotypu a evoluční vzorce rodin miR-17 a miR-124 na základě populační analýzy“. PLOS ONE. 4 (11): e7944. doi:10.1371 / journal.pone.0007944. PMC  2775919. PMID  19956752.
  28. ^ ZHANG ZW, AN Y, TENG CB (2009). „[Role klastru miR-17-92 ve vývoji savců a tumorigenezi]“. Yi Chuan. 31 (11): 1094–100. doi:10.3724 / SP.J.1005.2009.01094. PMID  19933089.
  29. ^ Sun H, Li QW, Lv XY, Ai JZ, Yang QT, Duan JJ, Bian GH, Xiao Y, Wang YD, Zhang Z, Liu YH, Tan RZ, Yang Y, Wei YQ, Zhou Q (2010). „MicroRNA-17 post-transkripčně reguluje gen pro polycystické onemocnění ledvin-2 a podporuje buněčnou proliferaci“. Mol Biol Rep. 37 (6): 2951–8. doi:10.1007 / s11033-009-9861-3. PMID  19821056.
  30. ^ Yan HL, Xue G, Mei Q, Wang YZ, Ding FX, Liu MF, Lu MH, Tang Y, Yu HY, Sun SH (2009). „Represe klastru miR-17-92 p53 má důležitou funkci při apoptóze vyvolané hypoxií“. EMBO J.. 28 (18): 2719–32. doi:10.1038 / emboj.2009.214. PMC  2750010. PMID  19696742.
  31. ^ Diosdado B, van de Wiel MA, Terhaar Sive Droste JS, Mongera S, Postma C, Meijerink WJ, Carvalho B, Meijer GA (2009). „Klastr MiR-17-92 je spojen se ziskem 13q a expresí c-myc během progrese kolorektálního adenomu do adenokarcinomu“. Br J Cancer. 101 (4): 707–14. doi:10.1038 / sj.bjc.6605037. PMC  2736819. PMID  19672269.
  32. ^ Beveridge NJ, Tooney PA, Carroll AP, Tran N, Cairns MJ (2009). „Down-regulace exprese rodiny miR-17 v reakci na neuronovou diferenciaci indukovanou kyselinou retinovou“. Signál buňky. 21 (12): 1837–45. doi:10.1016 / j.cellsig.2009.07.019. PMID  19666108.
  33. ^ Shan SW, Lee DY, Deng Z, Shatseva T, Jeyapalan Z, Du WW, Zhang Y, Xuan JW, Yee SP, Siragam V, Yang BB (2009). „MicroRNA MiR-17 zpomaluje růst tkáně a potlačuje expresi fibronektinu“. Nat Cell Biol. 11 (8): 1031–8. doi:10.1038 / ncb1917. PMID  19633662.
  34. ^ Ebi H, Sato T, Sugito N, Hosono Y, Yatabe Y, Matsuyama Y, Yamaguchi T, Osada H, Suzuki M, Takahashi T (2009). „Protiváha mezi inaktivací RB a nadměrnou expresí miR-17-92 v reaktivních druzích kyslíku a indukcí poškození DNA u rakoviny plic“. Onkogen. 28 (38): 3371–9. doi:10.1038 / dne 2009.201. PMID  19597473.
  35. ^ Carraro G, El-Hashash A, Guidolin D, Tiozzo C, Turcatel G, Young BM, De Langhe SP, Bellusci S, Shi W, Parnigotto PP, Warburton D (2009). „rodina mikroRNA miR-17 řídí morfogenezi embryonálních plicních epiteliálních větví zprostředkovanou FGF10 prostřednictvím regulace MAPK14 a STAT3 distribuce E-kadherinu“. Dev Biol. 333 (2): 238–50. doi:10.1016 / j.ydbio.2009.06.020. PMC  2735610. PMID  19559694.
  36. ^ Northcott PA, Fernandez-L A, Hagan JP, Ellison DW, Grajkowska W, Gillespie Y, Grundy R, Van Meter T, Rutka JT, Croce CM, Kenney AM, Taylor MD (2009). „Polycistron miR-17/92 je up-regulován u meduloblastomů řízených sonickými ježky a indukován N-myc u cerebelárních nervových prekurzorů ošetřených sonickým ježkem“. Cancer Res. 69 (8): 3249–55. doi:10.1158 / 0008-5472.CAN-08-4710. PMC  2836891. PMID  19351822.
  37. ^ Robertus JL, Harms G, Blokzijl T, Booman M, de Jong D, van Imhoff G, Rosati S, Schuuring E, Kluin P, van den Berg A (2009). „Specifická exprese miR-17-5p a miR-127 v testikulárním a centrálním nervovém systému difunduje velký B-buněčný lymfom“. Mod Pathol. 22 (4): 547–55. doi:10.1038 / modpathol.2009.10. PMID  19287466.
  38. ^ Uziel T, Karginov FV, Xie S, Parker JS, Wang YD, Gajjar A, He L, Ellison D, Gilbertson RJ, Hannon G, Roussel MF (2009). „Klastr miR-17 ~ 92 spolupracuje s dráhou Sonic Hedgehog v meduloblastomu“. Proc Natl Acad Sci U S A. 106 (8): 2812–7. doi:10.1073 / pnas.0809579106. PMC  2636735. PMID  19196975.
  39. ^ Nagel S, Venturini L, Przybylski GK, Grabarczyk P, Schmidt CA, Meyer C, Drexler HG, Macleod RA, Scherr M (2009). „Aktivace miR-17-92 NK proteiny z homeodomény potlačuje apoptózu redukcí E2F1 v T-buněčné akutní lymfoblastické leukémii“. Leuk lymfom. 50 (1): 101–8. doi:10.1080/10428190802626632. PMID  19148830.
  40. ^ Foshay KM, Gallicano GI (2009). „miRNA rodiny miR-17 jsou exprimovány během raného vývoje savců a regulují diferenciaci kmenových buněk“. Dev Biol. 326 (2): 431–43. doi:10.1016 / j.ydbio.2008.11.016. PMID  19073166.
  41. ^ Aguda BD, Kim Y, Piper-Hunter MG, Friedman A, Marsh CB (2008). „Regulace mikroRNA sítě proti rakovině: důsledky zpětnovazebních smyček zahrnujících miR-17-92, E2F a Myc“. Proc Natl Acad Sci U S A. 105 (50): 19678–83. doi:10.1073 / pnas.0811166106. PMC  2598727. PMID  19066217.
  42. ^ Petrocca F, Vecchione A, Croce CM (2008). „Vznikající role klastrů miR-106b-25 / miR-17-92 při řízení signalizace beta transformujícího růstového faktoru“. Cancer Res. 68 (20): 8191–4. doi:10.1158 / 0008-5472.CAN-08-1768. PMID  18922889.
  43. ^ Pickering MT, Stadler BM, Kowalik TF (2009). „miR-17 a miR-20a temperují kontrolní bod G1 indukovaný E2F1 k regulaci progrese buněčného cyklu“. Onkogen. 28 (1): 140–5. doi:10.1038 / dne 2008.372. PMC  2768269. PMID  18836483.
  44. ^ Cloonan N, Brown MK, Steptoe AL, Wani S, Chan WL, Forrest AR, Kolle G, Gabrielli B, Grimmond SM (2008). „MiR-17-5p microRNA je klíčovým regulátorem přechodu fázového buněčného cyklu G1 / S“. Genome Biol. 9 (8): R127. doi:10.1186 / gb-2008-9-8-r127. PMC  2575517. PMID  18700987.
  45. ^ Connolly E, Melegari M, Landgraf P, Čajkovskaja T, Tennant BC, Slagle BL, Rogler LE, Zavolan M, Tuschl T, Rogler CE (2008). „Zvýšená exprese miR-17-92 polycistronu a miR-21 v hepatocelulárním karcinomu spojeném s hepadnavirem přispívá k malignímu fenotypu“. Jsem J. Pathol. 173 (3): 856–64. doi:10.2353 / ajpath.2008.080096. PMC  2527078. PMID  18688024.
  46. ^ Xu X, Hong Y, Kong C, Xu L, Tan J, Liang Q, Huang B, Lu J (2008). „Proteinový tyrosin fosfatázový receptor typu O (PTPRO) je společně regulován E2F1 a miR-17-92.“ FEBS Lett. 582 (19): 2850–6. doi:10.1016 / j.febslet.2008.07.017. PMID  18644370.
  47. ^ Taguchi A, Yanagisawa K, Tanaka M, Cao K, Matsuyama Y, Goto H, Takahashi T (2008). „Identifikace hypoxií indukovatelného faktoru 1 alfa jako nového cíle pro shluk mikroRNA miR-17-92“. Cancer Res. 68 (14): 5540–5. doi:10.1158 / 0008-5472.CAN-07-6460. PMID  18632605.
  48. ^ Takakura S, Mitsutake N, Nakashima M, Namba H, Saenko VA, Rogounovitch TI, Nakazawa Y, Hayashi T, Ohtsuru A, Yamashita S (2008). „Onkogenní role klastru miR-17-92 v anaplastických buňkách rakoviny štítné žlázy“ (PDF). Cancer Sci. 99 (6): 1147–54. doi:10.1111 / j.1349-7006.2008.00800.x. hdl:10069/22014. PMID  18429962.
  49. ^ Mendell JT (2008). „role miRiad pro klastr miR-17-92 ve vývoji a nemoci“. Buňka. 133 (2): 217–22. doi:10.1016 / j.cell.2008.04.001. PMC  2732113. PMID  18423194.
  50. ^ Ventura A, Young AG, Winslow MM, Lintault L, Meissner A, Erkeland SJ, Newman J, Bronson RT, Crowley D, Stone JR, Jaenisch R, Sharp PA, Jacks T (2008). „Cílená delece odhaluje základní a překrývající se funkce skupiny miRNA klastrů miR-17 až 92“. Buňka. 132 (5): 875–86. doi:10.1016 / j.cell.2008.02.019. PMC  2323338. PMID  18329372.
  51. ^ Xiao C, Srinivasan L, Calado DP, Patterson HC, Zhang B, Wang J, Henderson JM, Kutok JL, Rajewsky K (2008). "Lymfoproliferativní onemocnění a autoimunita u myší se zvýšenou expresí miR-17-92 v lymfocytech". Nat Immunol. 9 (4): 405–14. doi:10.1038 / ni1575. PMC  2533767. PMID  18327259.
  52. ^ Wang Q, Li YC, Wang J, Kong J, Qi Y, Quigg RJ, Li X (2008). „Klastr miR-17-92 urychluje diferenciaci adipocytů negativní regulací tumor-supresoru Rb2 / p130“. Proc Natl Acad Sci U S A. 105 (8): 2889–94. doi:10.1073 / pnas.0800178105. PMC  2268555. PMID  18287052.
  53. ^ Xu W, Li JY, Shen QD, Li L, Yu H (2007). „[DNA sekvenování klastru miR-17-92 na chromozomu 13q31-q32 v buněčných liniích lymfomu z mantelových buněk]“. Zhongguo Shi Yan Xue Ye Xue Za Zhi. 15 (5): 986–8. PMID  17956675.
  54. ^ Boggs RM, Moody JA, Long CR, Tsai KL, Murphy KE (2007). "Identifikace, amplifikace a charakterizace miR-17-92 z psí tkáně". Gen. 404 (1–2): 25–30. doi:10.1016 / j.gene.2007.08.015. PMID  17904311.
  55. ^ Lu Y, Thomson JM, Wong HY, Hammond SM, Hogan BL (2007). „Transgenní nadměrná exprese klastru miR-17-92 mikroRNA podporuje proliferaci a inhibuje diferenciaci progenitorových buněk plicního epitelu“. Dev Biol. 310 (2): 442–53. doi:10.1016 / j.ydbio.2007.08.007. PMC  2052923. PMID  17765889.
  56. ^ Tagawa H, Karube K, Tsuzuki S, Ohshima K, Seto M (2007). „Synergický účinek polycistronu microRNA-17 a Myc při agresivním vývoji rakoviny“. Cancer Sci. 98 (9): 1482–90. doi:10.1111 / j.1349-7006.2007.00531.x. PMID  17608773.
  57. ^ Matsubara H, Takeuchi T, Nishikawa E, Yanagisawa K, Hayashita Y, Ebi H, Yamada H, Suzuki M, Nagino M, Nimura Y, Osada H, Takahashi T (2007). „Indukce apoptózy antisense oligonukleotidy proti miR-17-5p a miR-20a u rakoviny plic nadměrně exprimujících miR-17-92“. Onkogen. 26 (41): 6099–105. doi:10.1038 / sj.onc.1210425. PMID  17384677.
  58. ^ Rinaldi A, Poretti G, Kwee I, Zucca E, Catapano CV, Tibiletti MG, Bertoni F (2007). „Souběžná amplifikace MYC a mikroRNA klastru miR-17-92 (C13orf25) v lymfomu z lidských plášťových buněk“. Leuk lymfom. 48 (2): 410–2. doi:10.1080/10428190601059738. PMID  17325905.
  59. ^ Venturini L, Battmer K, Castoldi M, Schultheis B, Hochhaus A, Muckenthaler MU, Ganser A, Eder M, Scherr M (2007). "Exprese miR-17-92 polycistronu v buňkách CD34 + chronické myeloidní leukémie (CML)". Krev. 109 (10): 4399–405. doi:10.1182 / krev-2006-09-045104. PMID  17284533.
  60. ^ Novotny GW, Sonne SB, Nielsen JE, Jonstrup SP, Hansen MA, Skakkebaek NE, Rajpert-De Meyts E, Kjems J, Leffers H (2007). „Translační represe mRNA E2F1 u karcinomu in situ a normálních varlat koreluje s expresí klastru miR-17-92“. Buněčná smrt se liší. 14 (4): 879–82. doi:10.1038 / sj.cdd.4402090. PMID  17218954.
  61. ^ Hossain A, Kuo MT, Saunders GF (2006). „Mir-17-5p reguluje proliferaci buněk rakoviny prsu inhibicí translace mRNA AIB1“. Mol Cell Biol. 26 (21): 8191–201. doi:10.1128 / MCB.00242-06. PMC  1636750. PMID  16940181.
  62. ^ Hayashita Y, Osada H, Tatematsu Y, Yamada H, Yanagisawa K, Tomida S, Yatabe Y, Kawahara K, Sekido Y, Takahashi T (2005). „Polycistronický mikroRNA klastr, miR-17-92, je nadměrně exprimován u lidských plicních nádorů a zvyšuje buněčnou proliferaci“. Cancer Res. 65 (21): 9628–32. doi:10.1158 / 0008-5472.CAN-05-2352. PMID  16266980.
  63. ^ Sawera M, Gorodkin J, Cirera S, Fredholm M (2005). "Mapování a studie exprese klastru mir17-92 na prasečím chromozomu 11". Mamm genom. 16 (8): 594–8. doi:10.1007 / s00335-005-0013-3. PMID  16180141.
  64. ^ Shen J, Ambrosone CB, Zhao H (2009). „Nové genetické varianty v genech mikroRNA a familiární rakovině prsu“. Int J Cancer. 124 (5): 1178–82. doi:10.1002 / ijc.24008. PMID  19048628.