Rodina prekurzorů Mir-24 microRNA - Mir-24 microRNA precursor family
rodina prekurzorů mir-24 microRNA | |
---|---|
Předpovězeno sekundární struktura a zachování sekvence mir-24 | |
Identifikátory | |
Symbol | mir-24 |
Rfam | RF00178 |
miRBase | MI0000080 |
rodina miRBase | MIPF0000041 |
Další údaje | |
RNA typ | Gen; miRNA |
Domény | Eukaryota |
JÍT | GO termín musí začínat GO: GO termín musí začínat GO: |
TAK | SO: 0001244 |
PDB struktur | PDBe |
The Prekurzor mikroRNA miR-24 je malý nekódující RNA molekula, která reguluje genovou expresi. mikroRNA jsou přepsány jako ~ 70 nukleotid prekurzory a následně zpracovány Hráč v kostky enzym za vzniku zralého ~ 22 nukleotidového produktu. V tomto případě vyspělá sekvence pochází z 3 'ramene předchůdce. Předpokládá se, že zralé produkty mají regulační role prostřednictvím komplementarity k mRNA. miR-24 je konzervován u různých druhů a je seskupen s miR-23 a miR-27 na lidském chromozomu 9 a 19.[1] Nedávno bylo prokázáno, že miR-24 potlačuje expresi dvou rozhodujících genů pro kontrolu buněčného cyklu, E2F2 a Myc v hematopoetické diferenciaci [2] a také podporovat diferenciaci keratinocytů potlačováním regulátorů aktinu a cytoskeletu PAK4, Tsk5 a ArhGAP19.[3]
Cíle miR-24
- Lal et al. navrhl, že miR-24 potlačuje tumor supresor p16 (INK4a).[1]
- Lal et al. uvádí, že mi-24 inhibuje buněčnou proliferaci zacílením na E2F2, MYC prostřednictvím vazby na "bezsemenné" 3'UTR mikroRNA rozpoznávací prvky.[2]
- Amelio I. et al. naznačují, že miR-24 reguluje diferenciaci keratinocytů a řídí dynamiku aktin-cytoskelet prostřednictvím PAK4, Tsk5 a ArhGAP19 represe.[3]
- Wang et al. prokázali, že miR-24 snižuje hladinu mRNA a proteinu u člověka ALK4 zacílením na 3'-nepřekládanou oblast mRNA.[4]
- Mishra et al. naznačují, že miR-24 cílí na DHFR gen.[5]
- miR-24-1, také známý jako miR-189, cíle SLITRK1.[6][7]
Reference
- ^ A b Lal A, Kim HH, Abdelmohsen K, et al. (2008). Preiss T (ed.). překlad „p16 (INK4a) potlačen miR-24“. PLOS ONE. 3 (3): e1864. Bibcode:2008PLoSO ... 3.1864L. doi:10,1371 / journal.pone.0001864. PMC 2274865. PMID 18365017.
- ^ A b Lal A, Navarro F, Maher CA, Maliszewski LE, Yan N, O'Day E, Chowdhury D, Dykxhoorn DM, Tsai P, Hofmann O, Becker KG, Gorospe M, Hide W, Lieberman J (2009). Preiss T (ed.). „miR-24 Inhibuje buněčnou proliferaci cílením na E2F2, MYC a další geny buněčného cyklu prostřednictvím vazby na„ bezsemenné “3'UTR mikroRNA rozpoznávací prvky“. Molekulární buňka. 35 (5): 610–25. doi:10.1016 / j.molcel.2009.08.020. PMC 2757794. PMID 19748357.
- ^ A b Amelio I, Lena AM, Viticchiè G, Shalom-Feuerstein R, Terrinoni A, Dinsdale D, Russo G, Fortunato C, Bonanno E, Spagnoli LG, Aberdam D, Knight RA, Candi E, Melino G (říjen 2012). „miR-24 spouští epidermální diferenciaci kontrolou adheze aktinů a migrace buněk“. The Journal of Cell Biology. 199 (2): 347–63. doi:10.1083 / jcb.201203134. PMC 3471232. PMID 23071155.
- ^ Wang Q, Huang Z, Xue H a kol. (Leden 2008). „MicroRNA miR-24 inhibuje erytropoézu zaměřením na receptor ALK4 pro aktivin typu I“. Krev. 111 (2): 588–95. doi:10.1182 / krev-2007-05-092718. PMID 17906079.
- ^ Mishra PJ, Humeniuk R, Mishra PJ, Longo-Sorbello GS, Banerjee D, Bertino JR (srpen 2007). „Polymorfismus vazebného místa miR-24 mikroRNA v genu dihydrofolátreduktázy vede k rezistenci na methotrexát“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 104 (33): 13513–8. Bibcode:2007PNAS..10413513M. doi:10.1073 / pnas.0706217104. PMC 1948927. PMID 17686970.
- ^ Abelson, J. F .; Benthe, HF; Haberland, G (14. října 2005). "Varianty sekvence v SLITRK1 jsou spojeny s Tourettovým syndromem". Věda. 310 (5746): 317–320. Bibcode:2005Sci ... 310..317A. doi:10.1126 / science.1116502. PMID 16224024.
- ^ Larsen, K; Momeni, J; Farajzadeh, L; Bendixen, C (2014). "Prasečí SLITRK1: Molekulární klonování a charakterizace". FEBS Open Bio. 4: 872–8. doi:10.1016 / j.fob.2014.10.001. PMC 4215120. PMID 25379384.
externí odkazy
Tento molekulární nebo buněčná biologie článek je a pahýl. Wikipedii můžete pomoci pomocí rozšiřovat to. |