Těžký akutní respirační syndrom související s koronavirem - Severe acute respiratory syndrome–related coronavirus

Tento článek pojednává o druhu koronaviru obsahujícím více kmenů. Kmen, který způsobuje SARS, viz Těžký akutní respirační syndrom koronavirus. Kmen, který způsobuje COVID-19, viz Těžký akutní respirační syndrom koronavirus 2.

Těžký akutní respirační syndrom související s koronavirem
SARS-CoV s corona.jpg
Transmisní elektronový mikrofotografie koronavirů souvisejících se SARS vznikajících z hostitelské buňky kultivované v laboratoři
Klasifikace virů E
(bez hodnocení):Virus
Oblast:Riboviria
Království:Orthornavirae
Kmen:Pisuviricota
Třída:Pisoniviricetes
Objednat:Nidovirales
Rodina:Coronaviridae
Rod:Betacoronavirus
Podrod:Sarbecovirus
Druh:
Těžký akutní respirační syndrom související s koronavirem
Kmeny
Synonyma
  • SARS koronavirus
  • Koronavirus související se SARS
  • Těžký akutní respirační syndrom koronavirus[1]

Těžký akutní respirační syndrom související s koronavirem (SARSr-CoV nebo SARS-CoV)[poznámka 1] je druh koronavirus který infikuje lidé, netopýři a některé další savci.[2][3] Je to obaleno jednořetězcový RNA virus pozitivního smyslu který vstupuje do své hostitelské buňky vazbou na enzym konvertující angiotensin 2 (ACE2) receptor.[4] Je členem rodu Betacoronavirus a podrod Sarbecovirus.[5][6]

Dva kmeny viru způsobily ohniska těžké nemoci dýchacích cest u lidí: těžký akutní respirační syndrom koronavirus (SARS-CoV nebo SARS-CoV-1), který způsobil vypuknutí 2002–2004 z vážný akutní syndrom dýchací soustavy (SARS) a těžký akutní respirační syndrom koronavirus 2 (SARS-CoV-2), který způsobuje současná pandemie z koronavirové onemocnění 2019 (COVID-19).[7][8] Existují stovky dalších kmenů SARS-CoV, o nichž je známo, že infikují pouze jiné než lidské druhy: netopýři jsou hlavní rezervoár mnoha kmenů koronavirů souvisejících se SARS a několik kmenů bylo identifikováno v palmové cibety, což byli pravděpodobně předkové SARS-CoV.[7][9]

Koronavirus související se SARS byl jedním z několika virů identifikovaných Světová zdravotnická organizace (WHO) v roce 2016 jako pravděpodobná příčina budoucnosti epidemický v novém plánu vypracovaném po Epidemie eboly pro naléhavý výzkum a vývoj před a během epidemie směrem k diagnostické testy, vakcíny a léky. Předpověď se splnila s Pandemie covid-19.[10][11]

Klasifikace

Koronavirus související se SARS je členem rodu Betacoronavirus (skupina 2) a podrod Sarbecovirus (podskupina B).[12] Sarbekoviry, na rozdíl od embekoviry nebo alfakoronaviry, mít jen jednu proteináza podobná papainu (PLpro ) místo dvou v otevřený čtecí rámec ORF1.[13] Bylo stanoveno, že SARSr-CoV je předčasným odštěpením od betakoronavirů na základě souboru konzervovaných domén, které sdílí se skupinou.[14][15]

Netopýři slouží jako hlavní druhy hostitelských rezervoárů pro koronaviry související se SARS, jako jsou SARS-CoV-1 a SARS-CoV-2. Virus se vyvinul v netopýr hostitelská nádrž po dlouhou dobu.[16] Teprve nedávno se vyvinuly kmeny koronaviru souvisejícího se SARS, které způsobily mezidruhový skok od netopýrů po člověka, jako v případě kmenů SARS-CoV a SARS-CoV-2.[17][4] Oba tyto kmeny pocházely z jediného předka, ale způsobily, že mezidruhové skoky do lidí oddělily samostatně. SARS-CoV-2 není přímým potomkem SARS-CoV.[7]

Genom

Genom organizace a virální bílkoviny z SARS-CoV

Souvisí se SARS koronavirus je obalená, pozitivní smysl, jednovláknový RNA virus. Jeho genom je asi 30kb, který je jedním z největších mezi RNA viry. Virus má 14 otevřené čtecí rámce které se v některých případech překrývají.[18] Genom má obvyklé 5 'methylovaný uzávěr a a 3 'polyadenylovaný ocas.[19] Existuje 265 nukleotidy v 5'UTR a 342 nukleotidů v 3'UTR.[18]

5 'methylovaný uzávěr a 3' polyadenylovaný ocas umožňují genom pozitivní RNA být přímo přeloženo hostitelskou buňkou ribozom na virový vstup.[20] SARSr-CoV je podobný ostatním koronavirům v tom, že jeho genomová exprese začíná translací počátečních dvou velkých překrývajících se otevřených čtecích rámců (ORF), hostitelských buněk ribozomy, 1a a 1b, které oba produkují polyproteiny.[18]

Funkce SARS-CoV
genomové proteiny (orf1a až orf9b)
ProteinFunkce[21][22][23]
orf1ab
P0C6X7		Replikáza / transkriptáza polyprotein (pp1ab)
(nestrukturální proteiny)
orf2
P59594		Spike (S) protein, vazba viru a vstup
(strukturní protein)
orf3a
P59632		Interakce se strukturálními proteiny S, E, M;
Ionový kanál aktivita;
Upregulates cytokiny a chemokiny jako IL-8 a RANTES;
Upregulates NF-kB a JNK;
Indukuje apoptóza a zástava buněčného cyklu, přes Kaspase 8 a -9,
a tím Bax, p53, a p38 MAP kináza
orf3b
P59633		Upregulates cytokiny a chemokiny podle RUNX1b;
Inhibuje IFN typu I výroba a signalizace;
Vyvolává apoptózu a zástava buněčného cyklu;
orf4
P59637		Protein obálky (E), shromáždění virů a nadějné
(strukturní protein)
orf5
P59596		Membránový (M) protein, shromáždění virů a nadějné
(strukturní protein)
orf6
P59634		Zvyšuje syntézu buněčné DNA;
Inhibuje produkci a signalizaci IFN typu I.
orf7a
P59635		Inhibuje syntézu buněčných proteinů;
Indukuje zánětlivou reakci NF-kappaB a Promotor IL-8;
Upregulujte chemokiny, jako je IL-8 a RANTES;
Upregulates JNK, p38 MAP kináza;
Indukuje apoptózu a zastavení buněčného cyklu
orf7b
Q7TFA1		Neznámý
orf8a
Q7TFA0		Vyvolává apoptózu mitochondrie cesta
orf8b
Q80H93		Zvyšuje syntézu buněčné DNA, také známou jako X5.
orf9a
P59595		Nukleokapsidový (N) protein, obal virové RNA
(strukturní protein)
orf9b
P59636		Indukuje apoptózu
orf10
Q7TLC7		„Protein 14“ specifický pro SARS

Funkce několika virových proteinů jsou známé.[24] ORF la a lb kódují polyprotein replikázy / transkriptázy a později ORF 2, 4, 5 a 9a kódují čtyři hlavní strukturní proteiny: hrot, obal, membrána a nukleokapsid.[25] Pozdější ORF také kódují osm jedinečných proteinů (orf3a až orf9b), známých jako doplňkové proteiny, mnoho bez známých homologů. Různé funkce pomocných proteinů nejsou dobře známy.[24]

Morfologie

Ilustrace SARSr-CoV virion

Morfologie koronaviru souvisejícího se SARS je charakteristická pro rodinu koronavirů jako celek. Viry jsou velké pleomorfní sférické částice s baňatými povrchovými výstupky, které tvoří elektronovou mikrografu kolem částic.[26] Velikost virových částic je v rozmezí 80–90 nm. Obal viru na elektronových mikrofotografiích se jeví jako zřetelný pár elektronově hustých obalů.[27]

The virová obálka sestává z a lipidová dvojvrstva kde membrána (M), obálka (E) a hrot (S) proteiny jsou ukotveny.[28] Proteiny hrotu poskytují viru své baňaté povrchové projekce. Interakce hrotového proteinu s jeho doplňkem receptor hostitelské buňky je při určování tkáňový tropismus, infekčnost, a rozsah druhů viru.[29][30]

Uvnitř obálky je nukleokapsid, který je vytvořen z více kopií nukleokapsidového (N) proteinu, které jsou navázány na jednořetězcový pozitivní řetězec (~ 30 kb ) RNA genom kontinuálně korálky na šňůrce typová konformace.[31][32] Lipidová dvouvrstvá obálka, membránové proteiny a nukleokapsid chrání virus, když je mimo hostitele.[33]

Životní cyklus

Koronavirus související se SARS se řídí replikační strategií typickou pro všechny koronaviry.[19][34]

Příloha a vstup

Koronavirus replikace cyklus

Připojení koronaviru souvisejícího se SARS k hostitelské buňce je zprostředkováno špičkovým proteinem a jeho receptorem.[35] Vazebná doména receptoru špičkového proteinu (RBD) rozpoznává a připojuje se k enzym konvertující angiotensin 2 (ACE2) receptor.[4] Po připojení může virus vstoupit do hostitelské buňky dvěma různými cestami. Cesta, kterou virus provede, závisí na hostiteli proteáza k dispozici pro štěpení a aktivaci špičkového proteinu připojeného k receptoru.[36]

První cesta, kterou může koronavirus SARS vstoupit do hostitelské buňky, je endocytóza a absorpce viru v endosom. Spike protein připojený k receptoru je poté aktivován podle pH hostitele cysteinová proteáza katepsin L.. Aktivace receptorového proteinu spike způsobuje a konformační změna a následná fúze virové obálky s endozomální stěna.[36]

Alternativně může virus vstoupit do hostitelské buňky přímo pomocí proteolytický štěpení receptorového proteinu spike hostitelem TMPRSS2 nebo TMPRSS11D serinové proteázy na povrchu buňky.[37][38] U koronaviru SARS je aktivace C-koncová část Spike proteinu spouští fúzi virové obálky s membránou hostitelské buňky vyvoláním konformačních změn, které nejsou plně pochopeny.[39]

Překlad genomu

Funkce koronaviru
nestrukturální proteiny (nsps)[40]
ProteinFunkce
nsp1Propaguje hostitele mRNA degradace, blokuje hostitele překlad;
bloky vrozená imunitní odpověď
nsp2Váže se prohibitin proteiny;
neznámá funkce
nsp3Multidoman transmembránový protein; komunikuje s N protein; propaguje cytokin výraz; PLPro štěpí domény polyprotein pp1ab a blokuje vrozenou imunitní odpověď hostitele; jiné domény neznámé funkce
nsp4Transmembránový protein lešení;
umožňuje správnou strukturu pro dvojité membránové vezikuly (DMV)
nsp53CLPro štěpí polyprotein pp1ab
nsp6Transmembránový protein lešení;
neznámá funkce
nsp7formuláře hexadecameric komplex s nsp8; svorka procesivity pro RdRp (nsp12)
nsp8Tvoří hexadekamerní komplex s nsp7; svorka procesivity pro RdRp (nsp12); působí jako primase
nsp9Protein vázající RNA (RBP)
nsp10nsp16 a nsp14 kofaktor; tvoří heterodimer s oběma; stimuluje 2-O-MT (nsp16) a ExoN (nsp14) aktivita
nsp11Neznámá funkce
nsp12RNA-dependentní RNA polymeráza (RdRp)
nsp13RNA helikáza, 5 'trifosfatáza
nsp14N7 Methyltransferáza, 3'-5 'exoribonukleáza (ExoN); Přidává N7 MTase 5 'čepice, ExoN korektury genomu
nsp15Endoribonukleáza (NendoU)
nsp162'-O-methyltransferáza (2-O-MT); chrání virovou RNA před MDA5

Po fúzi nukleokapsid prochází do cytoplazma, kde se uvolňuje virový genom.[35] Genom působí jako poselská RNA a ribozom buňky překládá dvě třetiny genomu, což odpovídá otevřenému čtecímu rámci ORF1a a ORF1b, na dva velké překrývající se polyproteiny, ppla a pp1ab.

Větší polyprotein pp1ab je výsledkem a -1 posun ribozomálních rámců způsobené a kluzká sekvence (UUUAAAC) a navazující RNA pseudoknot na konci otevřeného čtecího rámce ORF1a.[41] Ribosomální posun snímků umožňuje kontinuální translaci ORF1a následovanou ORF1b.[42]

Polyproteiny obsahují své vlastní proteázy, PLpro a 3CLpro, které štěpí polyproteiny na různých specifických místech. Štěpením polyproteinu pp1ab se získá 16 nestrukturálních proteinů (nsp1 až nsp16). Produktové proteiny zahrnují různé replikační proteiny, jako jsou RNA-dependentní RNA polymeráza (RdRp), RNA helikáza, a exoribonukleáza (ExoN).[42]

Dvě proteázy SARS-CoV-2 (PLpro a 3CLpro) také interferují s odpovědí imunitního systému na virovou infekci štěpením tří proteinů imunitního systému. PLpro štěpí IRF3 a 3CLpro štěpí oba NLRP12 a TAB1. „Přímé štěpení IRF3 pomocí NSP3 by mohlo vysvětlit otupělou odpověď IFN typu I pozorovanou během infekcí SARS-CoV-2, zatímco štěpení NLRP12 a TAB1 zprostředkované NSP5 ukazuje na molekulární mechanismus pro zvýšenou produkci IL-6 a zánětlivou reakci pozorovanou u COVID -19 pacientů. “[43]

Replikace a přepis

Model replika -transcriptázový komplex a koronavirus. RdRp pro replikace (Červené), ExoN pro korektura (tmavě modrá), kofaktor ExoN (žlutá), RBP vyhnout se sekundární struktura (světle modrá), RNA posuvná svorka pro procesivita a primase doména pro priming (zelená / oranžová) a a helikáza k uvolnění RNA (po proudu).

Řada nestrukturálních replikačních proteinů splývá a tvoří multi-protein komplex replikázy a transkriptázy (RTC).[42] Hlavním proteinem replikázy-transkriptázy je RNA-dependentní RNA polymeráza (RdRp). Je přímo zapojen do replikace a transkripce RNA z řetězce RNA. Ostatní nestrukturální proteiny v komplexu pomáhají při procesu replikace a transkripce.[40]

Protein nsp14 je a 3'-5 'exoribonukleáza což poskytuje další věrnost procesu replikace. Exoribonukleáza poskytuje a korektura funkce komplexu, který chybí RNA-dependentní RNA polymeráze. Podobně proteiny nsp7 a nsp8 tvoří hexadekamerní posuvnou svorku jako součást komplexu, což značně zvyšuje procesivita RNA-dependentní RNA polymerázy.[40] Koronaviry vyžadují zvýšenou věrnost a procesivitu během syntézy RNA kvůli relativně velké velikosti genomu ve srovnání s jinými RNA viry.[44]

Jednou z hlavních funkcí komplexu replikázy a transkriptázy je transkripce virového genomu. RdRp přímo zprostředkovává syntéza negativně smysluplných subgenomových RNA molekul z pozitivně smysluplné genomové RNA. Poté následuje transkripce těchto negativně smysluplných subgenomových molekul RNA do jejich odpovídajícího pozitivního smyslu mRNA.[45]

Další důležitou funkcí komplexu replikázy a transkriptázy je replikace virového genomu. RdRp přímo zprostředkovává syntéza genomové RNA s negativním smyslem z genomové RNA s pozitivním smyslem. Následuje replikace genomové RNA s pozitivním smyslem z genomové RNA s negativním smyslem.[45]

Replikovaná genomová RNA s pozitivním smyslem se stává genomem potomstvo viry. Různé menší mRNA jsou transkripty z poslední třetiny genomu viru, které následují čtecí rámce ORF1a a ORF1b. Tyto mRNA jsou přeloženy do čtyř strukturních proteinů (S, E, M a N), které se stanou součástí částic viru potomstva, a také do osmi dalších doplňkových proteinů (orf3 až orf9b), které pomáhají viru.[46]

Rekombinace

Když dva SARS-CoV genomy jsou přítomny v hostitelské buňce, mohou vzájemně interagovat za vzniku rekombinantních genomů, které mohou být přenášeny na potomstvo virů. Rekombinace pravděpodobně nastane během replikace genomu, když RNA polymeráza přepíná z jedné šablony na druhou (kopírování volby rekombinace).[47] Zdá se, že lidská SARS-CoV měla složitou historii rekombinace mezi předky koronaviry kteří byli hostováni v několika různých skupinách zvířat.[48][47]

Montáž a uvolnění

RNA překlad dochází uvnitř endoplazmatické retikulum. Virové strukturní proteiny S, E a M se pohybují sekreční cestou do Golgiho meziprostor. Tam M proteiny řídí většinu interakcí protein-protein požadovaných pro sestavení virů po jeho navázání na nukleokapsid.[49]

Progeny viry jsou uvolňovány z hostitelské buňky pomocí exocytóza prostřednictvím sekrečních vezikul.[49]

Viz také

Poznámky

  1. ^ Podmínky SARSr-CoV a SARS-CoV se někdy používají zaměnitelně, zejména před objevem SARS-CoV-2.

Reference

  1. ^ „Historie taxonomie ICTV: Koronavirus související s těžkým akutním respiračním syndromem". Mezinárodní výbor pro taxonomii virů (ICTV). Citováno 27. ledna 2019.
  2. ^ Branswell H (9. listopadu 2015). „Virus podobný SARS u netopýrů vykazuje potenciál infikovat člověka, uvádí studie“. Statistické zprávy. Citováno 20. února 2020.
  3. ^ Wong AC, Li X, Lau SK, Woo PC (únor 2019). „Globální epidemiologie netopýrových koronavirů“. Viry. 11 (2): 174. doi:10,3390 / v11020174. PMC  6409556. PMID  30791586. Nejvýznamnější bylo zjištění, že netopýři podkováři byli rezervoárem CoV podobných SARS, zatímco kočky palmových cibet se považují za zprostředkujícího hostitele pro SARS-CoV [43,44,45].
  4. ^ A b C Ge XY, Li JL, Yang XL, Chmura AA, Zhu G, Epstein JH a kol. (Listopad 2013). „Izolace a charakterizace netopýra podobného koronaviru podobnému SARS, který využívá receptor ACE2“. Příroda. 503 (7477): 535–8. Bibcode:2013Natur.503..535G. doi:10.1038 / příroda12711. PMC  5389864. PMID  24172901.
  5. ^ „Virus Taxonomy: 2018 Release“. Mezinárodní výbor pro taxonomii virů (ICTV). Říjen 2018. Citováno 13. ledna 2019.
  6. ^ Woo PC, Huang Y, Lau SK, Yuen KY (srpen 2010). „Analýza genomiky a bioinformatiky koronavirů“. Viry. 2 (8): 1804–20. doi:10,3390 / v2081803. PMC  3185738. PMID  21994708. Obrázek 2. Fylogenetická analýza RNA-závislých RNA polymeráz (Pol) koronavirů s dostupnými úplnými genomovými sekvencemi. Strom byl sestrojen metodou sousedního spojení a zakořeněn pomocí polyproteinu viru Breda.
  7. ^ A b C Studijní skupina Coronaviridae Mezinárodního výboru pro taxonomii virů (březen 2020). „Druh koronaviru souvisejícího se závažným akutním respiračním syndromem: klasifikace 2019-nCoV a pojmenování SARS-CoV-2“. Přírodní mikrobiologie. 5 (4): 536–544. doi:10.1038 / s41564-020-0695-z. PMC  7095448. PMID  32123347.
  8. ^ Kohen, Jon; Kupferschmidth, Kai (28. února 2020). „Strategie se mění, když se objevuje pandemie koronaviru“. Věda. 367 (6481): 962–963. Bibcode:2020Sci ... 367..962C. doi:10.1126 / science.367.6481.962. PMID  32108093.
  9. ^ Lau SK, Li KS, Huang Y, Shek CT, Tse H, Wang M a kol. (Březen 2010). „Ekoepidemiologie a úplné genomové srovnání různých kmenů těžkého akutního respiračního syndromu souvisejícího s koronavirem rhinolophusového netopýra v Číně odhalilo netopýry jako rezervoár akutní, samolimitující infekce, který umožňuje rekombinační události“. Journal of Virology. 84 (6): 2808–19. doi:10.1128 / JVI.02219-09. PMC  2826035. PMID  20071579.
  10. ^ Kieny M. „Po ebole se objevuje plán, který naštartuje výzkum a vývoj“. Scientific American Blog Network. Archivováno z původního dne 20. prosince 2016. Citováno 13. prosince 2016.
  11. ^ „SEZNAM PATOGENŮ“. Světová zdravotnická organizace. Archivováno z původního dne 20. prosince 2016. Citováno 13. prosince 2016.
  12. ^ Wong AC, Li X, Lau SK, Woo PC (únor 2019). „Globální epidemiologie netopýrových koronavirů“. Viry. 11 (2): 174. doi:10,3390 / v11020174. PMC  6409556. PMID  30791586. Viz obrázek 1.
  13. ^ Woo PC, Huang Y, Lau SK, Yuen KY (srpen 2010). „Analýza genomiky a bioinformatiky koronavirů“. Viry. 2 (8): 1804–20. doi:10,3390 / v2081803. PMC  3185738. PMID  21994708. Viz obrázek 1.
  14. ^ Woo PC, Huang Y, Lau SK, Yuen KY (srpen 2010). „Analýza genomiky a bioinformatiky koronavirů“. Viry. 2 (8): 1804–20. doi:10,3390 / v2081803. PMC  3185738. PMID  21994708. Kromě toho následná fylogenetická analýza využívající jak kompletní sekvenci genomu, tak proteomické přístupy vedla k závěru, že SARSr-CoV je pravděpodobně časným odštěpením od linie Betacoronavirus [1]; Viz obrázek 2.
  15. ^ „Coronaviridae - Čísla - Viry pozitivního smyslu RNA - Viry pozitivního smyslu RNA (2011)“. Mezinárodní výbor pro taxonomii virů (ICTV). Citováno 6. března 2020. Viz obrázek 2.
  16. ^ Gouilh MA, Puechmaille SJ, Gonzalez JP, Teeling E, Kittayapong P, Manuguerra JC (říjen 2011). „Stopy předků SARS-Coronavirus v koloniích netopýrů jihovýchodní Asie a teorie útočiště“. Infekce, genetika a evoluce. 11 (7): 1690–702. doi:10.1016 / j.meegid.2011.06.021. PMC  7106191. PMID  21763784. Předci Betacoronaviruses-b, což znamená předchůdce SARSr-CoVs, mohli být historicky hostováni společným předkem Rhinolophidae a Hipposideridae a později se mohli nezávisle vyvinout v liniích vedoucích k betacoronavirům Rhinolophidae a Hipposideridae.
  17. ^ Cui J, Han N, Streicker D, Li G, Tang X, Shi Z a kol. (Říjen 2007). „Evoluční vztahy mezi netopýry a jejich hostiteli“. Vznikající infekční nemoci. 13 (10): 1526–32. doi:10.3201 / eid1310.070448. PMC  2851503. PMID  18258002.
  18. ^ A b C Snijder EJ, Bredenbeek PJ, Dobbe JC, Thiel V, Ziebuhr J, Poon LL a kol. (Srpen 2003). „Jedinečné a konzervované rysy genomu a proteomu SARS-koronaviru, časného odštěpení od linie 2 skupiny koronavirů“. Journal of Molecular Biology. 331 (5): 991–1004. doi:10.1016 / S0022-2836 (03) 00865-9. PMC  7159028. PMID  12927536. Genom SARS-CoV je dlouhý - 29,7 kb a obsahuje 14 otevřených čtecích rámců (ORF) ohraničených 5 'a 3'-nepřekládanými oblastmi 265 respektive 342 nukleotidů (obrázek 1).
  19. ^ A b Fehr AR, Perlman S (2015). „Koronaviry: přehled jejich replikace a patogeneze“. In Maier HJ, Bickerton E, Britton P (eds.). Koronaviry. Metody v molekulární biologii. 1282. Springer. s. 1–23. doi:10.1007/978-1-4939-2438-7_1. ISBN  978-1-4939-2438-7. PMC  4369385. PMID  25720466.
  20. ^ Fehr AR, Perlman S (2015). Maier HJ, Bickerton E, Britton P (eds.). Přehled jejich replikace a patogeneze; Oddíl 2 Genomická organizace. Metody v molekulární biologii. 1282. Springer. s. 1–23. doi:10.1007/978-1-4939-2438-7_1. ISBN  978-1-4939-2438-7. PMC  4369385. PMID  25720466.
  21. ^ McBride R, Fielding BC (listopad 2012). „Role těžkého akutního respiračního syndromu (SARS) -koronavirových doplňkových proteinů v patogenezi viru“. Viry. 4 (11): 2902–23. doi:10,3390 / v4112902. PMC  3509677. PMID  23202509. Viz tabulka 1.
  22. ^ Tang X, Li G, Vasilakis N, Zhang Y, Shi Z, Zhong Y, Wang LF, Zhang S (březen 2009). „Diferenciální postupná evoluce funkčních proteinů koronaviru SARS u různých druhů hostitelů“. BMC Evoluční biologie. 9: 52. doi:10.1186/1471-2148-9-52. PMC  2676248. PMID  19261195.
  23. ^ Narayanan, Krishna; Huang, Cheng; Makino, Shinji (duben 2008). „SARS coronavirus Accessory Proteins“. Virový výzkum. 133 (1): 113–121. doi:10.1016 / j.virusres.2007.10.009. ISSN  0168-1702. PMC  2720074. PMID  18045721. Viz tabulka 1.
  24. ^ A b McBride R, Fielding BC (listopad 2012). „Role těžkého akutního respiračního syndromu (SARS) -koronavirových doplňkových proteinů v patogenezi viru“. Viry. 4 (11): 2902–23. doi:10,3390 / v4112902. PMC  3509677. PMID  23202509.
  25. ^ Snijder EJ, Bredenbeek PJ, Dobbe JC, Thiel V, Ziebuhr J, Poon LL a kol. (Srpen 2003). „Jedinečné a konzervované rysy genomu a proteomu SARS-koronaviru, časného odštěpení od linie 2 skupiny koronavirů“. Journal of Molecular Biology. 331 (5): 991–1004. doi:10.1016 / S0022-2836 (03) 00865-9. PMID  12927536. Viz obrázek 1.
  26. ^ Goldsmith CS, Tatti KM, Ksiazek TG, Rollin PE, Comer JA, Lee WW a kol. (Únor 2004). „Ultrastrukturální charakterizace koronaviru SARS“. Vznikající infekční nemoci. 10 (2): 320–6. doi:10.3201 / eid1002.030913. PMC  3322934. PMID  15030705. Viriony získaly obálku pučením do cisteren a vytvořily většinou sférické, někdy pleomorfní částice, které měly průměrně 78 nm v průměru (obrázek 1A).
  27. ^ Neuman BW, Adair BD, Yoshioka C, Quispe JD, Orca G, Kuhn P a kol. (Srpen 2006). "Supramolekulární architektura těžkého akutního respiračního syndromu koronaviru odhalena elektronovou kryomikroskopií". Journal of Virology. 80 (16): 7918–28. doi:10.1128 / JVI.00645-06. PMC  1563832. PMID  16873249. Průměry částic se pohybovaly od 50 do 150 nm, s výjimkou hrotů, se středními průměry částic 82 až 94 nm; Viz také obrázek 1 pro dvojitý plášť.
  28. ^ Lai MM, Cavanagh D (1997). „Molekulární biologie koronavirů“. Pokroky ve výzkumu virů. 48: 1–100. doi:10.1016 / S0065-3527 (08) 60286-9. ISBN  9780120398485. PMC  7130985. PMID  9233431.
  29. ^ Masters PS (1. ledna 2006). Molekulární biologie koronavirů. Pokroky ve výzkumu virů. 66. Akademický tisk. 193–292. doi:10.1016 / S0065-3527 (06) 66005-3. ISBN  9780120398690. PMC  7112330. PMID  16877062. Interakce mezi S proteinem a receptorem však zůstává hlavním, ne-li jediným, determinantem rozsahu hostitelských druhů koronaviru a tropismu tkání.
  30. ^ Cui J, Li F, Shi ZL (březen 2019). „Původ a vývoj patogenních koronavirů“. Recenze přírody. Mikrobiologie. 17 (3): 181–192. doi:10.1038 / s41579-018-0118-9. PMC  7097006. PMID  30531947. Různé kmeny SARS-CoV izolované z několika hostitelů se liší svou vazebnou afinitou k lidskému ACE2 a následně svou infekčností lidských buněk76,78 (obr. 6b)
  31. ^ Fehr AR, Perlman S (2015). Maier HJ, Bickerton E, Britton P (eds.). Přehled jejich replikace a patogeneze; Oddíl 2 Genomická organizace. Metody v molekulární biologii. 1282. Springer. s. 1–23. doi:10.1007/978-1-4939-2438-7_1. ISBN  978-1-4939-2438-7. PMC  4369385. PMID  25720466. Viz část: Struktura Virionu.
  32. ^ Chang CK, Hou MH, Chang CF, Hsiao CD, Huang TH (březen 2014). "Nukleokapsidový protein koronaviru SARS - formy a funkce". Antivirový výzkum. 103: 39–50. doi:10.1016 / j.antiviral.2013.12.009. PMC  7113676. PMID  24418573. Viz obrázek 4c.
  33. ^ Neuman BW, Kiss G, Kunding AH, Bhella D, Baksh MF, Connelly S a kol. (Duben 2011). „Strukturní analýza M proteinu v sestavě a morfologii koronavirů“. Journal of Structural Biology. 174 (1): 11–22. doi:10.1016 / j.jsb.2010.11.021. PMC  4486061. PMID  21130884. Viz obrázek 10.
  34. ^ Lal SK, vyd. (2010). Molekulární biologie SARS-koronaviru. doi:10.1007/978-3-642-03683-5. ISBN  978-3-642-03682-8.
  35. ^ A b Fehr AR, Perlman S (2015). „Koronaviry: přehled jejich replikace a patogeneze“. In Maier HJ, Bickerton E, Britton P (eds.). Koronaviry. Metody v molekulární biologii. 1282. Springer. s. 1–23. doi:10.1007/978-1-4939-2438-7_1. ISBN  978-1-4939-2438-7. PMC  4369385. PMID  25720466. Viz část: Životní cyklus koronavirů - připojení a vstup
  36. ^ A b Simmons G, Zmora P, Gierer S, Heurich A, Pöhlmann S (prosinec 2013). „Proteolytická aktivace špičkového proteinu koronaviru SARS: řezání enzymů na špici antivirového výzkumu“. Antivirový výzkum. 100 (3): 605–14. doi:10.1016 / j.antiviral.2013.09.028. PMC  3889862. PMID  24121034. Viz obrázek 2.
  37. ^ Heurich A, Hofmann-Winkler H, Gierer S, Liepold T, Jahn O, Pöhlmann S (leden 2014). „TMPRSS2 a ADAM17 štěpí ACE2 odlišně a pouze proteolýza pomocí TMPRSS2 zvyšuje vstup způsobený těžkým akutním respiračním syndromem koronavirový spike protein“. Journal of Virology. 88 (2): 1293–307. doi:10.1128 / JVI.02202-13. PMC  3911672. PMID  24227843. SARS-CoV může unést dva buněčné proteolytické systémy, aby zajistil adekvátní zpracování svého S proteinu. Štěpení SARS-S lze usnadnit kathepsinem L, proteázou endo- / lysozomálních hostitelských buněk závislou na pH, po absorpci virionů do endosomů cílových buněk (25). Alternativně mohou transmembránové serinové proteázy (TTSP) TMPRSS2 a HAT aktivovat SARS-S, pravděpodobně štěpením SARS-S na povrchu buňky nebo v jeho blízkosti, a aktivace SARS-S pomocí TMPRSS2 umožňuje buněčnou nezávislost na katepsinu L záznam (26, –28).
  38. ^ Zumla A, Chan JF, Azhar EI, Hui DS, Yuen KY (květen 2016). „Koronaviry - objev léků a terapeutické možnosti“. Recenze přírody. Objev drog. 15 (5): 327–47. doi:10.1038 / nrd.2015.37. PMC  7097181. PMID  26868298. S je aktivován a štěpen na podjednotky S1 a S2 jinými hostitelskými proteázami, jako je transmembránová proteáza serin 2 (TMPRSS2) a TMPRSS11D, což umožňuje vstup neendosomálního viru na buněčný povrch na plazmatickou membránu.
  39. ^ Li Z, Tomlinson AC, Wong AH, Zhou D, Desforges M, Talbot PJ a kol. (Říjen 2019). „Struktura lidského koronaviru HCoV-229E S-proteinu a vazba na receptory“. eLife. 8. doi:10,7554 / eLife.51230. PMC  6970540. PMID  31650956.
  40. ^ A b C Fehr AR, Perlman S (2015). „Koronaviry: přehled jejich replikace a patogeneze“. In Maier HJ, Bickerton E, Britton P (eds.). Koronaviry. Metody v molekulární biologii. 1282. Springer. s. 1–23. doi:10.1007/978-1-4939-2438-7_1. ISBN  978-1-4939-2438-7. PMC  4369385. PMID  25720466. Viz tabulka 2.
  41. ^ Masters PS (1. ledna 2006). „Molekulární biologie koronavirů“. Pokroky ve výzkumu virů. Akademický tisk. 66: 193–292. doi:10.1016 / S0065-3527 (06) 66005-3. ISBN  9780120398690. PMID  16877062. Viz obrázek 8.
  42. ^ A b C Fehr AR, Perlman S (2015). „Koronaviry: přehled jejich replikace a patogeneze“. In Maier HJ, Bickerton E, Britton P (eds.). Koronaviry. Metody v molekulární biologii. 1282. Springer. s. 1–23. doi:10.1007/978-1-4939-2438-7_1. ISBN  978-1-4939-2438-7. PMC  4369385. PMID  25720466. Viz část: Exprese proteinu replikázy
  43. ^ Mehdi Moustaqil (5. června 2020). „Proteázy SARS-CoV-2 štěpí IRF3 a kritické modulátory zánětlivých cest (NLRP12 a TAB1): důsledky pro prezentaci nemoci u druhů a hledání hostitelských rezervoárů“. bioRxiv. doi:10.1101/2020.06.05.135699. S2CID  219604020.
  44. ^ Sexton NR, Smith EC, Blanc H, Vignuzzi M, Peersen OB, Denison MR (srpen 2016). „Homologická identifikace mutace v RNA polymerase závislé na koronaviru, která poskytuje rezistenci vůči více mutagenům“. Journal of Virology. 90 (16): 7415–28. doi:10.1128 / JVI.00080-16. PMC  4984655. PMID  27279608. Nakonec tyto výsledky v kombinaci s výsledky z předchozí práce (33, 44) naznačují, že CoV kódují alespoň tři proteiny podílející se na věrnosti (nsp12-RdRp, nsp14-ExoN a nsp10), podporující sestavení věrnosti replikázy multiproteinů komplex, jak bylo popsáno výše (38).
  45. ^ A b Fehr AR, Perlman S (2015). „Koronaviry: přehled jejich replikace a patogeneze“. In Maier HJ, Bickerton E, Britton P (eds.). Koronaviry. Metody v molekulární biologii. 1282. Springer. s. 1–23. doi:10.1007/978-1-4939-2438-7_1. ISBN  978-1-4939-2438-7. PMC  4369385. PMID  25720466. Viz část: Životní cyklus Corona - replikace a přepis
  46. ^ Fehr AR, Perlman S (2015). „Koronaviry: přehled jejich replikace a patogeneze“. In Maier HJ, Bickerton E, Britton P (eds.). Koronaviry. Metody v molekulární biologii. 1282. Springer. s. 1–23. doi:10.1007/978-1-4939-2438-7_1. ISBN  978-1-4939-2438-7. PMC  4369385. PMID  25720466. Viz obrázek 1.
  47. ^ A b Zhang XW, Yap YL, Danchin A. Testování hypotézy o rekombinantním původu koronaviru spojeného se SARS. Arch Virol. 2005 leden; 150 (1): 1-20. Epub 2004 10. října PMID: 15480857
  48. ^ Stanhope MJ, Brown JR, Amrine-Madsen H. Důkazy z evoluční analýzy nukleotidových sekvencí pro rekombinantní historii SARS-CoV. Infect Genet Evol. 2004 březen; 4 (1): 15-9. PMID: 15019585
  49. ^ A b Fehr AR, Perlman S (2015). „Koronaviry: přehled jejich replikace a patogeneze“. In Maier HJ, Bickerton E, Britton P (eds.). Koronaviry. Metody v molekulární biologii. 1282. Springer. s. 1–23. doi:10.1007/978-1-4939-2438-7_1. ISBN  978-1-4939-2438-7. PMC  4369385. PMID  25720466. Viz část: Životní cyklus koronavirů - montáž a uvolnění

Další čtení

externí odkazy