Orthohantavirus - Orthohantavirus

Orthohantavirus
Transmisní elektronový mikrofotografie
Transmisní elektronový mikrofotografie z Sin Nombre orthohantavirus
Klasifikace virů E
(bez hodnocení):Virus
Oblast:Riboviria
Království:Orthornavirae
Kmen:Negarnaviricota
Třída:Ellioviricetes
Objednat:Bunyavirales
Rodina:Hantaviridae
Podčeleď:Mammantavirinae
Rod:Orthohantavirus
Zadejte druh
Hantaanský orthohantavirus
Synonyma[2]

Hantavirus


Orthohantavirus je rod jednovláknového, obaleného, negativní smysl RNA viry v rodině Hantaviridae objednávky Bunyavirales.[3] Mohou být povoláni členové tohoto rodu orthohantaviry nebo jednoduše hantaviry. Obvykle způsobují infekci v hlodavci, ale nezpůsobují u nich onemocnění.[3] Lidé se mohou nakazit hantaviry kontaktem s močí hlodavců, slinami nebo výkaly. Některé kmeny způsobují u lidí potenciálně smrtelná onemocnění, jako např hantavirová hemoragická horečka s renálním syndromem (HFRS) nebo hantavirový plicní syndrom (HPS), také známý jako hantavirový kardiopulmonální syndrom (HCPS),[4] zatímco jiné nebyly spojeny se známými lidskými chorobami.[5] HPS (HCPS) je „vzácné respirační onemocnění spojené s vdechováním aerosolizovaných výkalů hlodavců (moči a výkalů) kontaminovaných částicemi hantaviru.“[4]

Lidské infekce hantaviry byly téměř úplně spojeny s kontaktem člověka s výkaly hlodavců; v letech 2005 a 2019 však došlo k přenosu viru z člověka na člověka Andský virus bylo hlášeno v Jižní Americe.[5]

Hantavirus je pojmenován pro Řeka Hantan oblast v Jižní Korea, kde bylo pozorováno předčasné ohnisko,[6] a byl izolován v roce 1976 Ho Wang Lee.

Choroba

Hantavirus
Ostatní jménaOrthohantavirus
Sigmodon hispidus1.jpg
Bavlněná krysa, Sigmodon hispidus, je nosičem hantaviru, který se stává hrozbou, když vstoupí do lidského obydlí ve venkovských a příměstských oblastech.
SpecialitaInfekční nemoc

Hantavirové infekce u lidí jsou spojeny se dvěma nemocemi: hemoragická horečka s renálním syndromem a hantavirový plicní syndrom způsobené hantaviry Starého světa a Nového světa. Společné vlastnosti těchto dvou zahrnují zvýšenou vaskulární propustnost, způsobující hypotenze, trombocytopenie, a leukocytóza. Plicní nemoc je smrtelnější z těchto dvou, zatímco hemoragická horečka je mnohem častější. Léčba obou je primárně podpůrná, protože neexistuje žádná specifická léčba hantavirových infekcí.[7] Zatímco mnoho hantavirů způsobuje jednu z těchto dvou nemocí, není známo, že by některé způsobovaly onemocnění, jako například Prospect Hill orthohantavirus.[8]

Hemoragická horečka s renálním syndromem

Hlavní článek: Hantavirová hemoragická horečka s renálním syndromem

Hemoragická horečka s renálním syndromem (HFRS) je způsobena hlavně hantaviry v Asii a Evropě. Klinické projevy se liší od subklinického po fatální v závislosti na viru. Po inkubační doba 2–4 týdny začíná typické onemocnění nespecifickými příznaky, jako je vysoká horečka, zimnice, bolesti hlavy, zad, bolesti břicha, nevolnost a zvracení. Po počátečním období začíná krvácení pod kůží, často spojené s nízkým krevním tlakem, následované dalším vnitřním krvácením do celého těla. Renální dysfunkce poté vedou k dalším zdravotním problémům, které mohou způsobit smrt.[7] Mírnější forma HFRS, která se vyskytuje v Evropě, se nazývá „nephropathia epidemica“ (NE).[9]

Hantavirový plicní syndrom

Hlavní článek: Hantavirový plicní syndrom

Hantavirový plicní syndrom (HPS), nazývaný také hantavirový kardiopulmonální syndrom (HCPS), je obvykle způsoben hantaviry v Americe. Jeho inkubační doba se pohybuje od 16 do 24 dnů. Nemoc zpočátku vykazuje podobné příznaky jako HFRS. Po několika dnech nespecifických příznaků dojde k náhlému nástupu progresivního nebo produktivního kašle, dušnosti a zvýšené srdeční frekvence v důsledku hromadění tekutin v plicích. Tyto příznaky jsou doprovázeny poškozením lymfatické orgány. Smrt z kardiovaskulární šok se mohou objevit rychle po objevení se závažných příznaků.[7][8] Zatímco HCPS je obvykle spojován s hantaviry Nového světa, Puumala orthohantavirus v Evropě tento syndrom způsobil také výjimečně.[9]

Přenos

Hantaviry se přenášejí kontaktem s tělesnými tekutinami hlodavců, zejména ze slin z kousnutí a zejména z vdechování virových částic z moči a výkalů aerosoly. Způsob přenosu je stejný pro obě nemoci způsobené hantaviry. Mezi hantaviry způsobujícími HCPS patří Andský orthohantavirus, což je jediný hantavirus, u kterého se potvrdilo, že je schopen se šířit z člověka na člověka, i když je to vzácné.[7][8]

Vlastnosti

Struktura

Hantavirové viriony jsou asi 120–160 nanometry (nm) v průměru. Lipidová dvojvrstva virová obálka je asi 5 nm silná a je zalita s virovými povrchovými proteiny, ke kterým jsou připojeny zbytky cukru. Tyto glykoproteiny, známé jako Gn a Gc, jsou kódovány M segmentem virového genomu. Mají sklon sdružovat se (heterodimerizovat ) navzájem a mají jak vnitřní ocas, tak vnější doménu, která sahá asi 6 nm za povrch obálky.[Citace je zapotřebí ]

Uvnitř obálky jsou nukleokapsidy. Skládají se z mnoha kopií nukleokapsidového proteinu N, které interagují se třemi segmenty virového genomu a vytvářejí spirálovité struktury. Virově zakódováno RNA polymeráza se také nachází v interiéru. Hmotnostně je virion více než 50% bílkovin, 20–30% lipidů a 2–7% sacharidů. Hustota virionů je 1,18 gramu na centimetr krychlový. Tyto funkce jsou společné pro všechny členy rodiny Hantaviridae.[Citace je zapotřebí ]

Genom

Genom hantavirů je jednovláknová RNA s negativním smyslem. Jejich genomy se skládají ze tří segmentů: malého (S), středního (M) a velkého (L) segmentu. Segment S, dlouhý 1–3 kilobáze (kb), kóduje pro nukleokapsid (N) protein. Segment M o délce 3,2 až 4,9 kb kóduje a glykoprotein předchůdce polyprotein který je společně translačně štěpen na obalové glykoproteiny Gn a Gc, alternativně nazývané G1 a G2. L segment, dlouhý 6,8–12 kb, kóduje L protein, který funguje primárně jako virový RNA-dependentní RNA polymeráza slouží k přepisu a replikaci.[8][10]

V rámci viriony se předpokládá, že genomové RNA hantavirů se komplexují s N proteinem za vzniku spirálových nukleokapsidů, jejichž RNA složka cirkuluje díky komplementaritě sekvencí mezi 5 'a 3' koncovými sekvencemi genomových segmentů.[Citace je zapotřebí ]

Stejně jako u ostatních Bunyavirales, každý ze tří segmentů má konsensuální 3'-terminál nukleotid sekvence (AUCAUCAUC), která je komplementární k 5'-terminální sekvenci a je odlišná od sekvencí ostatních čtyř rodů v rodině.[11] Zdá se, že tyto sekvence tvoří strukturu žebříčku, která pravděpodobně hraje roli při replikaci a enkapsidace usnadněno navázáním na protein virového nukleokapsidu (N).[12] Velký segment má délku 6530–6550 nukleotidů (nt), střední délku 3613–3707 nt a malý 1696–2083 nt.[Citace je zapotřebí ]

Na rozdíl od ostatních rodů v této rodině nejsou známy žádné nestrukturální proteiny. Na 5 'a 3' každého segmentu jsou krátké nekódující sekvence: nekódující segment ve všech sekvencích na 5 'konci je 37–51 nt. 3 'nekódující oblasti se liší: L segment 38–43 nt; M segment 168–229 nt; a S segment 370–730 nt. 3 'konec segmentu S je mezi rody konzervativními, což naznačuje funkční roli.[Citace je zapotřebí ]

Životní cyklus

Virální vstup do hostitelských buněk iniciuje vazbou na receptory povrchových buněk. Integriny jsou považovány za hlavní receptory pro hantaviry in vitro, ale faktor urychlující rozpad komplementu (DAF) a kulové hlavy doplňují C1q receptor (gC1qR) zprostředkovaly připojení i v kultivovaných buňkách. Vstup může probíhat několika možnými cestami, včetně Clathrin -závislý endocytóza endocytózu zprostředkovanou receptorem nezávislou na klatrinu a mikropinocytóza. Virové částice jsou poté transportovány pozdě endozomy. Fúze membrány zprostředkovaná Gc s endozomální membrána, spuštěno minimem pH, uvolňuje nukleokapsid do cytoplazma.[10]

Po uvolnění nukleokapsidů do cytoplazmy jsou komplexy zacíleny na meziprostory ER – Golgi (ERGIC) prostřednictvím mikrotubulární - související hnutí vedoucí ke vzniku virových továren v ERGIC.[Citace je zapotřebí ]

Tyto továrny pak usnadňují transkripci a následnou translaci virových proteinů. Transkripce virových genů musí být zahájena asociací L proteinu se třemi druhy nukleokapsidů. Kromě funkcí transkriptázy a replikázy se předpokládá, že virový L protein má také endonukleázovou aktivitu, která štěpí buněčné messengerové RNA (mRNA) pro produkci uzavřených primerů použitých k zahájení transkripce virových mRNA. V důsledku toho vytržení víčka, mRNA hantavirů jsou uzavřeny a obsahují neuvažovaná 5'-koncová rozšíření.[13]

Formují se glykoproteiny G1 (nebo Gn) a G2 (Gc) hetero-oligomery a poté jsou přepravovány z endoplazmatické retikulum do golgiho komplex, kde glykosylace je hotovo. L protein produkuje rodící se genomy replikací přes pozitivní meziprodukt RNA. Předpokládá se, že viry hantaviru se shromažďují asociací nukleokapsidů s glykoproteiny zabudovanými v membránách Golgiho, následovaných pučením do Golgi cisternae. Vznikající viriony jsou poté transportovány v sekreci vezikuly do plazmatická membrána a propuštěn exocytóza.[Citace je zapotřebí ]

Patogeneze

Patogeneze hantavirových infekcí je nejasná, protože chybí zvířecí modely, které by ji popsaly (u krys a myší se nezdá, že by získaly závažné onemocnění). Zatímco primární místo virové replikace v těle není známo, u HFRS je hlavní účinek v cévách, zatímco u HPS je většina příznaků spojena s plícemi. U HFRS dochází ke zvýšené vaskulární permeabilitě a ke snížení krevního tlaku v důsledku endoteliální dysfunkce a nejdramatičtější poškození je pozorováno v ledvinách, zatímco u HPS jsou nejvíce postiženy plíce, slezina a žlučník. Časné příznaky HPS se obvykle projevují podobně jako chřipka (bolesti svalů, horečka a únava) a obvykle se objevují přibližně 2 až 3 týdny po expozici. Pozdější stadia onemocnění (přibližně 4 až 10 dnů po začátku příznaků) zahrnují potíže s dýcháním, dušnost a kašel.[14]

Vývoj

Zjištění významné shody mezi fylogeniemi hantavirů a fylogeniemi jejich rezervoárů pro hlodavce vedly k teorii, že hlodavci, i když jsou infikováni virem, jím nejsou poškozeni kvůli dlouhodobému hostiteli hantaviry – hlodavci koevoluce,[15][16] ačkoli zjištění v roce 2008 vedla k novým hypotézám týkajícím se vývoje hantaviru.[17][18]

Bylo zjištěno, že různé hantaviry infikují více druhů hlodavců a případy mezidruhového přenosu (přepínání hostitelů ) byly zaznamenány.[19][20][21] Míra substituce na základě údajů o nukleotidové sekvenci navíc odhaluje, že se hantavirové subtypy a podrodiny hlodavců nemusí lišit současně.[18][22] Od roku 2007 byly navíc hantaviry nalezeny u různých druhů rejsků a krtků.[18][23][24][25]

S přihlédnutím k nesrovnalostem v teorii koevoluce bylo v roce 2009 navrženo, že vzorce pozorované u hantavirů ve vztahu k jejich rezervoárům lze připsat preferenčnímu přepínání hostitelů zaměřenému na geografickou blízkost a adaptaci na konkrétní typy hostitelů.[18] Dalším návrhem z roku 2010 je, že geografické shlukování sekvencí hantaviru mohlo být způsobeno mechanismem izolace podle vzdálenosti.[21] Po srovnání hantavirů nalezených v hostitelích objednávek Rodentia a Eulipotyphla V roce 2011 bylo navrženo, že evoluční historie hantaviru je kombinací přepínání hostitelů a společné divergence a že původní rodokmenové nebo krtci, spíše než hlodavci, mohou být původními hostiteli starodávných hantavirů.[23]

A Bayesian analýza v roce 2014 navrhla společný původ těchto virů ~ před 2000 lety. Zdá se, že asociace s konkrétními rodinami hlodavců byla novější. Viry přenášené podskupinami Arvicolinae a Murinae vznikl v Asie Před 500–700 lety. Ty se následně rozšířily do Afrika, Evropa, Severní Amerika a Sibiř pravděpodobně nesené jejich hostiteli. Druhy infikující podčeledi Neotominae se vyvinul před 500–600 lety ve Střední Americe a poté se rozšířil do Severní Ameriky. Infikující druh Sigmodontinae se vyvinul v Brazílie Před 400 lety. Jejich předkové mohli být virem spojeným s Neotominae ze severní Jižní Ameriky.[26]

Vývoj rejska Zdá se, že hantaviry přenášené přirozeným způsobem se vyskytly přirozeně homologní rekombinace události a přeřazení genom segmenty.[27] Vývoj Tula orthohantavirus nesený Evropanem hraboš obecný také se zdá být zapojen homologní rekombinace Události.[28]

Taxonomie

Orthohantaviry patří do rodiny Hantaviridae a členové rodu i rodiny se nazývají hantaviry. Rod také patří do podčeledi Mammantavirinae, savčí hantaviry, se třemi dalšími rody. Orthohantaviry jsou konkrétně savčí hantaviry, které se přenášejí mezi hlodavci.[29] Rod má od roku 2019 36 uznávaných druhů druh druhu rodu je Hantaanský orthohantavirus:[30]

Prevence

Podle CDC je nejlepší prevencí proti nákaze hantavirem vyloučení nebo minimalizace kontaktu s hlodavci v domácnosti, na pracovišti nebo v kempu.[31] Protože virus může být přenášen slinami hlodavců, vylučováním a kousnutím, je pro prevenci nemocí klíčová kontrola potkanů ​​a myší v oblastech navštěvovaných lidmi. Obecné prevence lze dosáhnout likvidací hnízd hlodavců, utěsněním trhlin a děr v domácnostech, kam by mohly vstoupit myši nebo krysy, nastražením pastí nebo pokládáním jedů nebo používáním přírodních predátorů, jako jsou kočky.[14]

Doba, po kterou hantaviry zůstávají v prostředí infekční, se liší podle faktorů, jako je strava hlodavců, teplota, vlhkost a to, zda jsou uvnitř nebo venku. Bylo prokázáno, že viry zůstávají aktivní dva až tři dny při normální pokojové teplotě, zatímco ultrafialové paprsky na přímém slunečním světle je zabijí během několika hodin. Trus hlodavců nebo moč v neurčitém věku by však měly být vždy považovány za infekční.[32][33][34]

Vakcína

Hlavní článek: Vakcína proti hantaviru

Od roku 2020neexistují žádné americké vakcíny proti hantavirům schválené FDA. Celý virus deaktivován bivalentní vakcíny proti viru Hantaan a viru Soul jsou k dispozici v Číně a Jižní Koreji. V obou zemích použití vakcíny v kombinaci s dalšími preventivními opatřeními významně snížilo výskyt hantavirových infekcí. Kromě těchto vakcín byly zkoumány čtyři typy vakcín: DNA vakcíny zaměřené na segment genomu M a segment genomu S, vakcíny podjednotek, které používají rekombinantní Gn, Gc a N proteiny viru, vakcíny proti virovým vektorům, které mají rekombinantní proteiny hantaviru vloženy do nich a vakcíny podobné virům, které obsahují virové proteiny, ale postrádají genetický materiál. Z nich do klinických studií vstoupily pouze DNA vakcíny.[35][36]

Léčba

Ribavirin může být léčivem pro HPS a HFRS, ale jeho účinnost zůstává neznámá, stále je možné spontánní zotavení při podpůrné léčbě. Lidé s podezřením na hantavirovou infekci mohou být přijati do nemocnice za podpory kyslíku a mechanické ventilace, která jim pomáhá dýchat během akutního plicního stadia s těžkými dýchacími potížemi.[14][37] Imunoterapie, podávání lidských neutralizačních protilátek během akutních fází hantaviru, byla studována pouze u myší, křečků a potkanů. Neexistují žádné zprávy o kontrolovaných klinických studiích.[38]

Epidemiologie

Hantavirové infekce byly hlášeny ze všech kontinentů kromě Austrálie. Mezi oblasti zvláště postižené hemoragickou horečkou s renálním syndromem patří Čína, Korejský poloostrov, Rusko (Viry Hantaan, Puumala a Soul) a severní a západní Evropa (Puumala a virus Dobrava). Mezi oblasti s nejvyšší incidencí hantavirového plicního syndromu patří Argentina, Chile, Brazílie, Spojené státy, Kanada, a Panama.

Afrika

V roce 2010 byl zaveden nový hantavirus, Virus Sangassou byl izolován v Africe, která způsobuje hemoragickou horečku s renálním syndromem.[39]

Asie

v Čína Hongkong Korejský poloostrov a Rusko, hemoragická horečka s renálním syndromem je způsobena viry Hantaan, Puumala a Seoul.[40]

Čína

V březnu 2020 muž z Yunnan pozitivní test na hantavirus. Zemřel při cestě do Shandong pro práci v pronajatém autobusu. Podle Globální časy zpráv bylo na virus testováno přibližně 32 dalších lidí.[41][42][43]

Austrálie

Od roku 2005, v Austrálii nebyly hlášeny žádné lidské infekce, ačkoli bylo zjištěno, že hlodavci nosí protilátky.[44]

Evropa

V Evropě dva hantaviry - Puumala a Dobrava-Bělehrad viry - je známo, že způsobují hemoragickou horečku s renálním syndromem.[45] Puumala obvykle způsobuje obecně mírné onemocnění, Nephropathia epidemica, která se obvykle projevuje horečkou, bolestmi hlavy, gastrointestinálními příznaky, poruchou funkce ledvin a rozmazaným viděním. Dobrava infekce jsou podobné, kromě toho, že často mají také hemoragické komplikace.

Puumala virus je přenášen hostitelem hlodavců, bankovní vole (Clethrionomys glareolus) a je přítomen ve většině Evropy, s výjimkou oblasti Středomoří. Jsou známy čtyři Dobrava genotypy virů, z nichž každý nese jiný druh hlodavce. Genotyp Dobrava se nachází v myš se žlutým hrdlem (Apodemus flavicollis); genotypy Saaremaa a Kurkino v pruhovaná polní myš (Apodemus agrarius) a genotyp Soči v Černomořská polní myš (Apodemus ponticus).

Jen v roce 2017 obdržel Institut Roberta Kocha (RKI) v Německu 1713 oznámení o hantavirových infekcích.[46]

Severní Amerika

Kanada

Primární příčinou onemocnění v Kanadě jsou myši jelenů infikovaných virem Sin Nombre. V letech 1989 až 2014 bylo celkem 109 potvrzených případů s mírou úmrtnosti odhadovanou na 29%.[4] Virus existuje u myší jelenů po celé zemi, ale případy byly soustředěny v západní Kanadě (Britská Kolumbie, Alberta, Saskatchewan a Manitoba), pouze ve východní Kanadě. V Kanadě „[všechny] případy se vyskytly ve venkovských podmínkách a přibližně 70% případů bylo spojeno s domácími a zemědělskými činnostmi.“[4]

Spojené státy

Ve Spojených státech zahrnují menší případy HPS Sin Nombre orthohantavirus, Newyorský orthohantavirus, Bayou orthohantavirus, a možná Black Creek Canal orthohantavirus.

Od ledna 2017„Ve Spojených státech bylo kumulativně od roku 1995 hlášeno 728 případů hantaviru ve 36 státech, bez případů s předpokládanou expozicí mimo Spojené státy. Více než 96% případů se vyskytlo ve státech západně od EU řeka Mississippi. Prvních 10 států podle počtu případů hlášeno (který se mírně liší od počtu seřazeného podle stavu originálu vystavení) byly Nové Mexiko (109), Colorado (104), Arizona (78), Kalifornie (61), Washington (50), Texas (45), Montana (43), Utah (38), Idaho (21) a Oregon (21); 36% z celkového počtu hlášených případů mělo za následek smrt.[47]

Mexiko

V Mexiku bylo zjištěno, že hlodavci přenášejí hantaviry Thomasova obří jelení myš (Megadontomys thomasi), zabalit krysu Neotoma picta, Orizaba myš jelena (Peromyscus beatae), Myš západní sklizně (Reithrodontomys megalotis) a Sumichrastova sklizňová myš (Reithrodontomys sumichrasti).[48]

Jižní Amerika

Agenti HPS nalezeni v Jižní Amerika patří Andský virus (také nazývaný Oran, Castelo de Sonhos - portugalština pro „Castle of Dreams“, Lechiguanas, Juquitiba, Araraquara a virus Bermejo, mezi mnoha jinými synonymy), což je jediný hantavirus, který prokázal interpersonální formu přenosu, a Virus Laguna Negra, extrémně blízký příbuzný dříve známého viru Rio Mamore.

Mezi hlodavce, u nichž se prokázalo, že jsou nositeli hantavirů, patří Abrothrix longipilis a Oligoryzomys longicaudatus.[49]

Dějiny

Hantavirový HFRS byl pravděpodobně poprvé zmíněn v Číně ve 12. století. První klinické uznání bylo v roce 1931 v severovýchodní Číně. Přibližně ve 30. letech byl ve Švédsku identifikován NE. HFRS byl uznán západními lékaři během Korejská válka mezi lety 1951 a 1954, kdy jich bylo více než 3 000 Spojené národy vojáci onemocněli vypuknutím. V roce 1976, první patogenní hantavirus, Hantaanský orthohantavirus, byl izolován od hlodavců poblíž Řeka Hantan v Jižní Korea. Další prominentní hantaviry, které způsobují HFRS, včetně Dobrava-Bělehrad orthohantavirus, Puumala orthohantavirus, a Soul orthohantavirus, byly identifikovány v následujících letech a jsou souhrnně označovány jako hantaviry starého světa.[9]

V roce 1993 propuknutí HCPS, poté nerozpoznaný, došlo v Čtyři rohy oblast Spojených států a vedla k objevu Sin Nombre orthohantavirus. Od té doby bylo v Americe nalezeno přibližně 43 kmenů hantaviru, z nichž 20 je patogenních, a jsou označovány jako hantaviry nového světa. To zahrnuje Andský orthohantavirus, jedna z hlavních příčin HCPS v Jižní Americe a jediný hantavirus, o kterém je známo, že je schopen přenosu z člověka na člověka.[9]

V pozdních středověká Anglie tajemný pocení nemoc se přehnalo zemí v roce 1485 těsně před Battle of Bosworth Field. S vědomím, že se příznaky překrývají s hantavirovým plicním syndromem, několik vědců předpokládalo, že virus mohl být příčinou onemocnění.[50][51] Hypotéza byla kritizována, protože pocení nemoc byla zaznamenána jako přenos z člověka na člověka, zatímco o hantavirech nebylo známo, že by se šířily tímto způsobem.[52]

Viz také

Reference

  1. ^ „Virus Taxonomy: 2018b Release“. Mezinárodní výbor pro taxonomii virů (ICTV). Březen 2019. Citováno 18. března 2019.
  2. ^ „Taxonomie ICTV celá historie: Orthohantavirus". Mezinárodní výbor pro taxonomii virů (ICTV). Citováno 28. ledna 2019.
  3. ^ A b „Nemoci přenášené hlodavci“. Evropské středisko pro prevenci a kontrolu nemocí. Citováno 2018-06-04.
  4. ^ A b C d Drebot, Jones S .; Grolla, A .; Safronetz, D .; Strong, J. E.; Kobinger, G .; Lindsay, R. L. (4. června 2015). Hantavirový plicní syndrom v Kanadě: Přehled klinických rysů, diagnostiky, epidemiologie a prevence. Zpráva o přenosných nemocech v Kanadě (Zpráva). Vektorem přenášené nemoci v Kanadě. 41-06. Winnipeg, MB: Národní mikrobiologická laboratoř, Kanadská agentura pro veřejné zdraví. p. 40. ISSN  1481-8531.
  5. ^ A b Martinez VP, Bellomo C, San Juan J, Pinna D, Forlenza R, Elder M, Padula PJ (2005). „Přenos viru And z člověka na člověka“. Vznikající infekční nemoci. 11 (12): 1848–1853. doi:10.3201 / eid1112.050501. PMC  3367635. PMID  16485469.
  6. ^ „ICTV 9. zpráva (2011) - viry RNA negativního smyslu - Bunyaviridae“. Mezinárodní výbor pro taxonomii virů (ICTV). Citováno 31. ledna 2019. Hanta: z Hantaanu, řeky v Jižní Koreji poblíž místa, kde byl izolován virus typu.
  7. ^ A b C d Avšič-Županc T, Saksida A, Korva M (2019). „Hantavirové infekce“. Clin Microbiol Infect. 21S: e6 – e16. doi:10.1111/1469-0691.12291. PMID  24750436. Citováno 21. dubna 2020.
  8. ^ A b C d Gravinatti ML, Barbosa CM, Soares RM, Gregori F (2020). „Synanthropic hlodavci jako virové rezervoáry a vysílače“. Rev Soc Bras Med Trop. 53: e20190486. doi:10.1590/0037-8682-0486-2019. PMC  7083353. PMID  32049206.
  9. ^ A b C d Jiang H, Zheng X, Wang L, Du H, Wang P, Bai X (2017). „Hantavirová infekce: globální zoonotická výzva“. Virol Sin. 32 (1): 32–43. doi:10.1007 / s12250-016-3899-x. PMC  6598904. PMID  28120221.
  10. ^ A b Klempa B (2018). „Události opětovného řazení ve vývoji hantavirů“. Virové geny. 54 (5): 638–646. doi:10.1007 / s11262-018-1590-z. PMC  6153690. PMID  30047031.
  11. ^ Elliott RM (1990). "Molekulární biologie Bunyaviridae". The Journal of General Virology. 71 (3): 501–522. doi:10.1099/0022-1317-71-3-501. PMID  2179464.
  12. ^ Mir MA, Panganiban AT (2005). „Hantavirový nukleokapsidový protein rozpoznává specifické rysy pásu virové RNA a po navázání na RNA je pozměněn“. Journal of Virology. 79 (3): 1824–1835. doi:10.1128 / JVI.79.3.1824-1835.2005. PMC  544099. PMID  15650206.
  13. ^ Garcin, D .; Lezzi, M .; Dobbs, M .; Elliott, R. M .; Schmaljohn, C .; Kang, C. Y .; Kolakofsky, D. (září 1995). „5 'konce RNA viru Hantaan (Bunyaviridae) naznačují prvotřídní mechanismus pro zahájení syntézy RNA“. Journal of Virology. 69 (9): 5754–5762. doi:10.1128 / JVI.69.9.5754-5762.1995. ISSN  0022-538X. PMC  189436. PMID  7637020.
  14. ^ A b C „Hantavirus: Canadian Lung Association“. Kanadská plicní asociace. 26. listopadu 2015. Archivováno z původního dne 2. března 2011. Citováno 23. dubna 2018.
  15. ^ Plyusnin A, Vapalahti O, Vaheri A (1996). „Hantaviry: struktura, exprese a vývoj genomu“. J. Gen. Virol. 77 (11): 2677–2687. doi:10.1099/0022-1317-77-11-2677. PMID  8922460.
  16. ^ Jackson AP, Charleston MA (2003). „Cophylogenetic Perspective of RNA-Virus Evolution“. Molekulární biologie a evoluce. 21 (1): 45–57. doi:10,1093 / molbev / msg232. PMID  12949128.
  17. ^ Jonsson CB, Figueiredo LT, Vapalahti O (2010). „Globální pohled na ekologii, epidemiologii a nemoci hantavirů“. Recenze klinické mikrobiologie. 23 (2): 412–441. doi:10.1128 / CMR.00062-09. PMC  2863364. PMID  20375360.
  18. ^ A b C d Ramsden C, Holmes EC, Charleston MA (2008). „Evoluce hantavirů ve vztahu k hostitelům hlodavců a hmyzu: žádný důkaz kodivergence“. Molekulární biologie a evoluce. 26 (1): 143–153. doi:10.1093 / molbev / msn234. PMID  18922760.
  19. ^ Delfraro A, Tomé L, D'Elía G, Clara M, Achával F, Russi JC, Arbiza Rodonz JR (2008). „Hantavirus podobný Juquitibě od 2 nepříbuzných druhů hlodavců, Uruguay“. Vznikající infekční nemoci. 14 (9): 1447–1451. doi:10.3201 / eid1409.080455. PMC  2603116. PMID  18760017.
  20. ^ Plyusnina A, Ibrahim IN, Plyusnin A (2009). „Nově rozpoznaný hantavirus u asijské krysy domácí (Rattus tanezumi) v Indonésii“. Journal of General Virology. 90 (Pt 1): 205–209. doi:10.1099 / Vir.0.006155-0. PMID  19088290.
  21. ^ A b Schmidt-Chanasit J, Essbauer S, Petraityte R, Yoshimatsu K, Tackmann K, Conraths FJ, Sasnauskas K, Arikawa J, Thomas A, Pfeffer M, Scharninghausen JJ, Splettstoesser W, Wenk M, Heckel G, Ulrich RG (2009). „Rozsáhlé sdílení hostitelů středoevropského viru Tula“. Journal of Virology. 84 (1): 459–474. doi:10.1128 / Jvi.01226-09. PMC  2798396. PMID  19889769.
  22. ^ Ramsden C, Melo FL, Figueiredo LM, Holmes EC, Zanotto PM (2008). „Vysoké rychlosti molekulární evoluce u hantavirů“. Molekulární biologie a evoluce. 25 (7): 1488–1492. doi:10.1093 / molbev / msn093. PMID  18417484.
  23. ^ A b Kang HJ, Bennett SN, Hope AG, Cook JA, Yanagihara R (2011). „Sdílený původ mezi nově nalezeným hantavirem krtek a hantaviry hlodavci hlodavců“. Journal of Virology. 85 (15): 7496–7503. doi:10.1128 / JVI.02450-10. PMC  3147906. PMID  21632770.
  24. ^ Song JW, Baek LJ, Schmaljohn CS, Yanagihara R (2007). „Virus Thottapalayam, prototyp shrewbornského hantaviru“. Vznikající infekční nemoci. 13 (7): 980–985. doi:10.3201 / eid1307.070031. PMC  2254531. PMID  18214168.
  25. ^ Song JW, Kang HJ, Song KJ, Truong TT, Bennett SN, Arai S, Truong NU, Yanagihara R (2007). "Nově nalezený hantavirus v čínské krtce rejsci, Vietnam". Vznikající infekční nemoci. 13 (11): 1784–1787. doi:10,3201 / eid1311.070492. PMC  2262106. PMID  18217572.
  26. ^ Souza WM, Bello G, Amarilla AA, Alfonso HL, Aquino VH, Figueiredo LT (2014). "Fylogeografie a evoluční historie hantavirů přenášených hlodavci". Infikovat. Genet. Evol. 21: 198–204. doi:10.1016 / j.meegid.2013.11.015. PMID  24287104.
  27. ^ Lee SH, Kim WK, No JS, Kim JA, Kim JI, Gu SH, Kim HC, Klein TA, Park MS, Song JW (2017). „Dynamic Circulation and Genetic Exchange of a Shrew-borne Hantavirus, Imjin virus, in the Korea Republic“. Sci. Rep. 7: 44369. Bibcode:2017NatSR ... 744369L. doi:10.1038 / srep44369. PMC  5353647. PMID  28295052.
  28. ^ Sibold C, Meisel H, Krüger DH, Labuda M, Lysy J, Kozuch O, Pejcoch M, Vaheri A, Plyusnin A (1999). "Rekombinace ve vývoji hulatozů Tula: analýza genetických linií ze Slovenska". J Virol. 73 (1): 667–75. doi:10.1128 / jvi.73.1.667-675.1999. PMC  103873. PMID  9847372.
  29. ^ „Historie taxonomie ICTV: Mammantavirinae“. talk.ictvonline.org. Mezinárodní výbor pro taxonomii virů. Citováno 24. dubna 2020.
  30. ^ „Virus Taxonomy: 2019 Release“. talk.ictvonline.org. Mezinárodní výbor pro taxonomii virů. Citováno 24. dubna 2020.
  31. ^ „Hantavirová prevence“. CDC. USA.gov. 2019-02-22.
  32. ^ Washingtonské ministerstvo práce a průmyslu (duben 2010). „Hantavirový plicní syndrom (HPS) a pracoviště“. wisha-training.lni.wa.gov. Citováno 2017-08-25.
  33. ^ Kanadské centrum pro bezpečnost a ochranu zdraví při práci (01.01.2016). „Hantavirus: OSH Answers“. www.ccohs.ca. Citováno 2017-08-25.
  34. ^ Washingtonské ministerstvo zdravotnictví (2017). "Hantavirus". www.doh.wa.gov. Citováno 2017-08-25.
  35. ^ Liu R, Ma H, Shu J, Zhang Q, Han M, Liu Z, Jin X, Zhang F, Wu X (2020). „Vakcíny a terapeutika proti hantavirům“. Přední mikrobiol. 10: 2989. doi:10.3389 / fmicb.2019.02989. PMC  7002362. PMID  32082263.
  36. ^ Brocato RL, Hooper JW (2019). „Pokrok v prevenci a léčbě hantavirových chorob“. Viry. 11 (7): 610. doi:10,3390 / v11070610. PMC  6669544. PMID  31277410.
  37. ^ „CDC - Diagnostika a léčba plicního syndromu hantaviru (HPS) - hantavirus“. www.cdc.gov. Citováno 2016-11-09.
  38. ^ Jonsson, Colleen B .; Hooper, Jay; Mertz, Gregory (01.04.2008). „Léčba hantavirového plicního syndromu“. Antivirový výzkum. Zvláštní vydání: Léčba vysoce patogenních RNA virových infekcí. 78 (1): 162–169. doi:10.1016 / j.antiviral.2007.10.012. PMC  2810485. PMID  18093668.
  39. ^ Klempa B, Witkowski PT, Popugaeva E, Auste B, Koivogui L, Fichet-Calvet E, Strecker T, Ter Meulen J, Krüger DH (2012). „Virus Sangassou, první izolát hantaviru z Afriky, vykazuje genetické a funkční vlastnosti odlišné od ostatních hantavirů souvisejících s Murinae“. Journal of Virology. 86 (7): 3819–3827. doi:10.1128 / JVI.05879-11. PMC  3302504. PMID  22278233.
  40. ^ „男生 患 漢 坦 食 署 Hea 補 鑊 住處 附近 僅 派 傳單“.
  41. ^ „Muž v Číně umírá po pozitivním testu na hantavirus - co to přesně je?“. The Free Press Journal. Citováno 2020-03-24.
  42. ^ „Co je to hantavirus? Muž v Číně má pozitivní testy po úmrtí na infekci šířenou hlodavci“. Newsweek. 2020-03-24. Citováno 2020-03-24.
  43. ^ Leonardi, Anthony (24. března 2020). "'Nepanikařte, pokud neplánujete jíst krysy. "Muž, který zemřel v Číně, má pozitivní testy na hantavirus". Washington Examiner. Citováno 24. března 2020.
  44. ^ Bi, P .; Cameron, S .; Higgins, G .; Burrell, C. (2005). „Jsou lidé nakaženi hantaviry v Austrálii?“. Internal Medicine Journal. 35 (11): 672–674. doi:10.1111 / j.1445-5994.2005.00954.x. PMID  16248862. S2CID  37603482.
  45. ^ Vapalahti O, Mustonen J, Lundkvist A, Henttonen H, Plyusnin A, Vaheri A (2003). „Hantavirové infekce v Evropě“. Infekční nemoci Lancet. 3 (10): 653–661. doi:10.1016 / S1473-3099 (03) 00774-6. PMID  14522264.
  46. ^ Hofmann J, Krüger DH, Loyen M (2018). „Hantavirus-Infektionen in Deutschland - ein Rückblick auf das Ausbruchsjahr 2017“. Epid Bull. 15: 143–146. doi:10.17886 / EpiBull-2018-01 (neaktivní 10. 11. 2020).CS1 maint: DOI neaktivní od listopadu 2020 (odkaz)
  47. ^ "Případy hantavirů podle stavu hlášení | Hantavirus | DHCPP". Centra pro kontrolu a prevenci nemocí. 2017-07-19. Citováno 2017-08-25.
  48. ^ Kariwa H, Yoshida H, Sánchez-Hernández C, Romero-Almaraz Mde L, Almazán-Catalán JA, Ramos C, Miyashita D, Seto T, Takano A, Totani M, Murata R, Saasa N, Ishizuka M, Sanada T, Yoshii K, Yoshimatsu K, Arikawa J, Takashima I (2012). „Genetická rozmanitost hantavirů v Mexiku: Identifikace tří nových hantavirů od hlodavců Neotominae“. Virový výzkum. 163 (2): 486–494. doi:10.1016 / j.virusres.2011.11.013. PMID  22138671.
  49. ^ Medina RA, Torres-Perez F, Galeno H, Navarrete M, Vial PA, Palma RE, Ferres M, Cook JA, Hjelle B (2008). „Ekologie, genetická rozmanitost a fylogeografická struktura viru And u lidí a hlodavců v Chile“. Journal of Virology. 83 (6): 2446–2459. doi:10.1128 / JVI.01057-08. PMC  2648280. PMID  19116256.
  50. ^ Thwaites G, Taviner M, Gant V (1997). „Anglická pocení, 1485–1551“. New England Journal of Medicine. 336 (8): 580–582. doi:10.1056 / NEJM199702203360812. PMID  9023099.
  51. ^ Taviner M, Thwaites G, Gant V (1998). „Anglická pocení, 1485–1551: virová plicní nemoc?“. Zdravotní historie. 42 (1): 96–98. doi:10.1017 / S0025727300063365. PMC  1043971. PMID  9536626.
  52. ^ Bridson, Eric (2001). „Anglický„ sweate “(Sudor Anglicus) a plicní syndrom Hantavirus, The„. British Journal of Biomedical Science. 58 (1): 1–6. PMID  11284216. Archivovány od originál dne 2006-03-24.

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje