Relapsující polychondritida - Relapsing polychondritis

Relapsující polychondritida
Ostatní jménaAtrofická polychondritida,[1] systémová chondromalacie,[1] chronická atrofická polychondritida, Meyenburg-Altherr-Uehlingerův syndrom, generalizovaná chondromalacie
623158.fig.001.jpg
Zánět ucha s šetřením ušního lalůčku u osoby s recidivující polychondritidou[2]
Specialitarevmatologie  Upravte to na Wikidata

Relapsující polychondritida je multisystémový stav charakterizovaný opakovanými epizodami zánět a zhoršení chrupavka. Často bolestivé onemocnění může způsobit deformaci kloubů a být život ohrožující, pokud dýchací trakt, srdeční chlopně nebo cévy jsou ovlivněny. Přesný mechanismus je špatně pochopen, ale předpokládá se, že souvisí s imunitní útok na konkrétní proteiny, které jsou v chrupavce hojné.

Diagnóza je dosažena na základě příznaků a podporována vyšetřováním, jako je krevní testy a někdy i další vyšetřování. Léčba může zahrnovat symptomatickou léčbu léky proti bolesti nebo protizánětlivé léky a mohou vyžadovat závažnější případy potlačení imunitního systému.

Příznaky a symptomy

Ačkoli u lidí s recidivující polychondritidou může být postižena jakákoli chrupavka v těle, v mnoha případech onemocnění postihuje několik oblastí, zatímco ostatní šetří. Toto onemocnění může mít různé příznaky a příznaky, což vede k obtížné diagnóze, která může vést ke zpožděnému rozpoznání o několik měsíců, let nebo desetiletí.[3]Kloubní příznaky jsou často jedním z prvních příznaků onemocnění, přičemž zánět chrupavky zpočátku chybí téměř v polovině případů.[3]

Přidružené nemoci

Existuje několik dalších překrývajících se nemocí spojených s RP, které je také třeba vzít v úvahu. Asi jedna třetina lidí s RP může být spojena s jinými autoimunitními chorobami, vaskulitidy a hematologickými poruchami.[4] Nejběžnější asociací s RP je systémová vaskulitida, následovaná revmatoidní artritidou a systémovým lupus erythematodes.[5]V následující tabulce jsou uvedeny hlavní nemoci spojené s RP.

Třída nemociSpecifický typ nemoci
VaskulitidyGranulomatóza s polyangiitidou,[4] eozinofilní granulomatóza s polyangiitidou,[4] polyarteritis nodosa,[4] Behcetova nemoc,[4][5] Takayasuova arteritida,[4] leukocytoklastická vaskulitida,[4] temporální arteritida[4] a systémová vaskulitida.[5]
Autoimunitní onemocněníSystémový lupus erythematodes,[4][5] systémová sklerodermie,[4] smíšené onemocnění pojivové tkáně,[4][5] autoimunitní tyroiditida,[4] Sjögrenův syndrom,[4] dermatomyozitida,[4] antifosfolipidový syndrom,[4] autoimunitní hemolytická anémie,[4] Hashimotova tyroiditida.[5]
Další revmatologická onemocněníRevmatoidní artritida,[4][5] spondyloartropatie,[4][5] reaktivní artritida,[4] polymyalgia rheumatica.[4][5]
Hematologické poruchyMyelodysplasie,[4] myeloproliferativní novotvar.[4][5]
Dermatologická onemocněníPsoriáza,[4] atopická dermatitida,[4] lišejník ruber planus,[4] vitiligo.[4]
Autozánětlivá onemocněníRodinná středomořská horečka.[4]
OstatníPrimární biliární cirhóza,[4][5] ulcerózní kolitida,[4] Crohnova nemoc,[4] diabetes mellitus,[4] plicní fibróza.[5]

Zánět chrupavky

Zánět chrupavky (technicky známá jako chondritida), která je relabující, je pro onemocnění velmi charakteristická a je nutná pro diagnostiku RP.[3] Tyto opakující se epizody zánětu v průběhu onemocnění mohou mít za následek zhroutit se a ztráta chrupavky.[3] Nejprve budou popsány příznaky a příznaky zánětu chrupavky v různých částech těla.[Citace je zapotřebí ]

Ucho

Deformace ucha květáku

Zánět chrupavky ucho je specifickým příznakem onemocnění a postihuje většinu lidí.[3] Je přítomen asi u 20% osob s RP při prezentaci a u 90% v určitém okamžiku.[3] Často jsou postiženy obě uši, ale během relapsu se zánět může střídat mezi oběma ušima.[3] Je to charakteristické pro celek vnější část ucha kromě ušního lalůčku, který má být oteklý, červený nebo méně často purpurový, teplý a bolestivý na lehký dotek.[3]

Zánět ucha obvykle trvá několik dní nebo více, zřídka několik týdnů, poté spontánně odezní a opakuje se v různých intervalech.[3] Kvůli ztrátě chrupavky po několika světlicích květák ucho může dojít k deformaci.[3] Vnější část ucha může být buď disketa nebo kalená kalcifikací jizva který nahrazuje chrupavku.[3] Tyto deformity uší květáku se vyskytují asi u 10% osob s RP.[3]

Nos

Zánět chrupavky nos postihuje hřbet nosu a je často méně výrazný než uši.[3] Statistiky ukazují, že tento klinický projev je přítomen u 15% osob s RP a v určitém okamžiku se vyskytuje u 65% osob s RP.[3]Nosní obstrukce není běžná vlastnost.[3] Atrofie se může v průběhu nemoci vyvinout sekundárně, je to postupné a není to snadné si všimnout.[3] To může vést ke zhroucení nosní přepážky s deformací sedlového nosu, která je bezbolestná, ale nevratná.[3]

Dýchací trakt

Zánět se vyskytuje v chrupavkách hrtanu, průdušnice a průdušek.[6] Obě tyto stránky se účastní 10% osob s RP při prezentaci a 50% v průběhu této autoimunitní nemoci a jsou častější u žen.[3]Postižení laryngotracheobronchiálních chrupavek může být závažné a život ohrožující; způsobuje jednu třetinu všech úmrtí u osob s RP.[3][4]Laryngeální chondritida se projevuje jako bolest nad Štítná žláza žláza a co je důležitější, jak dysfonie chraplavým hlasem nebo přechodně afonie.[3] Protože toto onemocnění recidivuje, může dojít k opakovanému zánětu hrtanu laryngomalacie nebo permanentní hrtan stenóza s inspirací dušnost to může vyžadovat nouzovou situaci tracheotomie jako dočasné nebo trvalé opatření.[3]

Tracheobronchiální postižení může nebo nemusí být doprovázeno laryngeální chondritidou a je potenciálně nejzávažnějším projevem RP.[Citace je zapotřebí ]

Příznaky zahrnují dušnost, sípání, neproduktivní kašel a opakující se, někdy závažné infekce dolních dýchacích cest.[3][4]Obstrukční respirační selhání se může vyvinout v důsledku permanentního zúžení průdušnice nebo průdušek nebo chondromalacie s výdechovým kolapsem tracheobronchiálního stromu.[3] Bylo prokázáno, že endoskopie, intubace nebo tracheotomie urychlují smrt.[3]

Žebra

Výsledkem je zapojení žeberních chrupavek kostochondritida.[3] Mezi příznaky patří bolest na hrudi nebo méně často otok postižené chrupavky.[3] Postižení žeber je patrné u 35% osob s RP, ale je zřídka prvním příznakem.[3]

Další projevy

Recidivující polychondritida může ovlivnit mnoho různých orgánových systémů těla. Zpočátku mohou mít někteří lidé s tímto onemocněním pouze nespecifické příznaky, jako je horečka, úbytek hmotnosti a malátnost.[7]

Kloub

Druhým nejčastějším klinickým nálezem tohoto onemocnění je bolest kloubů s artritidou nebo bez ní po chondritidě.[3][6]Mohou být ovlivněny všechny synoviální klouby.[6][4]

Při prezentaci má přibližně 33% lidí společné příznaky, které zahrnují polyartralgii a / nebo polyartritidu nebo oligoartritidu, která postihuje různé části těla a často se jeví jako epizodická, asymetrická, migrační a nedeformující se.[4] Nejběžnějšími místy postižení jsou metakarpofalangeální klouby, proximální interfalangeální klouby a kolena. Poté následují kotníky, zápěstí, metatarsofalangeální klouby a lokty.[3] Jakékoli zapojení axiálního skeletu je považováno za velmi vzácné.[3] Testy na revmatoidní faktor jsou u postižených osob s RP negativní, pokud nedochází k komorbiditě s RA.[6]

Méně často se uvádí, že u osob se může objevit artralgie, monoartritida nebo chronická polyartritida, která napodobuje revmatoidní artritida, což vede k obtížné diagnóze tohoto onemocnění.[3] Výskyt eroze a zničení je však mimořádně vzácný, což může místo toho ukazovat na revmatoidní artritida jako příčina.[3]

Nemoci a zánět šlach byly hlášeny u malého počtu lidí s RP.[3] V průběhu onemocnění se u přibližně 80% lidí objeví příznaky kloubů.[3]

Oko

Postižení oka je zřídka počátečním příznakem, ale vyvíjí se u 60% osob s RP.[3][6][4][8][9] Nejběžnější formy očního postižení jsou obvykle mírné a často se skládají z jednostranných nebo dvoustranných episkleritida a / nebo skleritida, který je často přední a může trvat nebo recidivovat.[3][4] Zjistilo se, že skleritida, která je nekrotizující, je mimořádně vzácná.[3] Méně často, zánět spojivek dojde.[3][4]U osob s RP se vyskytují i ​​další oční projevy keratoconjunctivitis sicca, periferní keratitida (zřídka s ulceracemi), přední uveitida, retinální vaskulitida, proptosa víko otok, keratokonus, retinopatie, iridocyklitida a ischemické optická neuritida což může vést k oslepnutí.[3][6][4][10]Šedý zákal také se uvádí v souvislosti s onemocněním nebo s expozicí glukokortikoidům.[3]

Neurologický

Zapojení obvodový nebo centrální nervový systém je relativně vzácný a vyskytuje se pouze u 3% osob postižených RP a je někdy pozorován v souvislosti se současnou vaskulitidou.[3]Nejběžnějším neurologickým projevem jsou obrny lebeční nervy V a VII. Taky hemiplegie, ataxie, myelitida a polyneuropatie byly hlášeny ve vědecké literatuře. Mezi velmi vzácné neurologické projevy patří aseptická meningitida, meningoencefalitida, mrtvice, ústřední nebo zobecněné záchvaty a intrakraniální aneuryzma.[3][4]Magnetická rezonance Zobrazování mozku ukazuje multifokální oblasti vylepšení shodné s mozková vaskulitida v některých případech.[6]

Ledviny

Postižení ledviny může být způsobeno primárními lézemi parenchymu ledvin nebo podkladem vaskulitida nebo jiné související autoimunitní onemocnění. Skutečné postižení ledvin je poměrně vzácné, zvýšené kreatinin hladiny jsou hlášeny přibližně u 10% lidí s RP a abnormality v analýza moči v 26%. Zapojení ledvin často naznačuje horší prognózu s 10letým přežitím 30%.[3][6][4]Nejběžnějším histopatologickým nálezem je mírná mezangiální proliferace, po které následuje fokální a segmentální nekrotizace glomerulonefritida s půlměsíčky. Mezi další zjištěné abnormality patří glomeruloskleróza, IgA nefropatie a intersticiální nefritida. Imunofluorescenční studie nejčastěji odhalují slabé depozity C3, IgG nebo IgM v primárně mesangiu.[6]

Ústavní příznaky

Tyto příznaky mohou sestávat z astenie, horečka, anorexie, a ztráta váhy. Většinou se vyskytují během vzplanutí těžkého onemocnění.[3][6]

Ostatní

Příčiny

Relapsující polychondritida je autoimunitní onemocnění[11] ve kterém je tělo imunitní systém začne útočit a ničit chrupavka tkáně v těle. Předpokládá se, že obojí buněčnou imunitu a humorální imunita jsou zodpovědní.[7]

Důvody pro vznik nemoci nejsou známy, ale neexistují žádné důkazy o genetické predispozici k rozvoji recidivující polychondritidy.[7] Existují však případy, kdy bylo této nemoci diagnostikováno více členů stejné rodiny. Studie naznačují, že je pravděpodobný určitý genetický příspěvek k náchylnosti.[12]

Diagnóza

Neexistuje žádný specifický test na recidivující polychondritidu. Někteří lidé mohou vykazovat abnormální laboratorní výsledky, zatímco jiní mohou mít zcela normální laboratoře i během aktivních vzplanutí.[Citace je zapotřebí ]

Diagnostická kritéria

K diagnostice tohoto onemocnění se používá několik klinických kritérií. McAdam et al. zavedla klinická kritéria pro RP v roce 1976.[4][10] Tato klinická kritéria později Damiani rozšířil et al. v roce 1979 a nakonec Michet et al. upravil je v roce 1986.[4][13][14] V následující tabulce najdete tato diagnostická klinická kritéria a počet stavů požadovaných pro oficiální diagnózu.

AutořiKritériaPožadované podmínky
McAdam et al.
  • Bilaterální ušní chondritida
  • Nosní chondritida
  • Chondritida dýchacích cest
  • Neerozivní seronegativní polyartritida
  • Oční zánět
  • Audiovestibulární poškození
3 ze 6 kritérií
Damiani et al.
  • Bilaterální ušní chondritida (A)
  • Zánět nosní chrupavky (A)
  • Chondritida dýchacích cest (A)
  • Neerozivní séro-negativní polyartritida (A)
  • Oční zánět (A)
  • Audiovestibulární postižení (A)
  • Histologické potvrzení (B)
  • Pozitivní odpověď na kortikosteroidy nebo dapson (C)
  • 3 (A) kritéria nebo
  • 1 (A) a (B) nebo
  • 2 (A) kritéria a (C)
Michet et al.
  • Zánět ušních chrupavek (A)
  • Zánět nosní chrupavky (A)
  • Zánět laryngotracheální chrupavky (A)
  • Oční zánět (B)
  • Ztráta sluchu (B)
  • Vestibulární dysfunkce (B)
  • Séro-negativní artritida (B)
  • 2 ze 3 kritérií (A) nebo
  • 1 ze 3 (A) kritérií a 2 (B) kritérií

Laboratorní nálezy

Pacienti s akutními epizodami mají často vysokou hladinu zánětlivých markerů, jako je rychlost sedimentace erytrocytů nebo C-reaktivní protein, ESR nebo CRP. U pacientů se často vyskytují protilátky specifické pro chrupavku během epizod akutní relapsující polychondritidy. Reflexní panel antinukleárních protilátek, revmatoidní faktor a antifosfolipidové protilátky jsou testy, které mohou pomoci při hodnocení a diagnostice autoimunitních onemocnění pojivové tkáně.[Citace je zapotřebí ]

Zobrazovací studie

FDG pozitronová emisní tomografie (PET) může být užitečné pro včasné zjištění stavu.[15] Jiné zobrazovací studie včetně MRI, CT a rentgenového záření mohou odhalit zánět a / nebo poškozenou chrupavku usnadňující diagnostiku.[Citace je zapotřebí ]

Speciální zkoušky

Biopsie

Biopsie tkáně chrupavky (například ucha) může vykazovat zánět a destrukci tkáně a může pomoci s diagnostikou. Může se ukázat biopsie chrupavky u pacientů s recidivující polychondritidou chondrolýza, chondritida a perichondritida.[Citace je zapotřebí ]

Plicní funkční testy

Je užitečné udělat celou sadu plicní funkční testy, včetně inspiračních a výdechových smyček průtoku a objemu. U této nemoci se mohou vyskytnout vzorce, které jsou v souladu s extrathorakální nebo intrathorakální obstrukcí (nebo obojí). Testy plicních funkcí (smyčky objem-objem) poskytují užitečný neinvazivní prostředek pro kvantifikaci a sledování stupně extrathorakální obstrukce dýchacích cest u recidivující polychondritidy.[16]

Diferenciální diagnostika

S následujícími hlavními projevy RP je třeba vzít v úvahu diferenciální diagnózu.[4]

Projev RPDiferenciální diagnostika
ArtritidaRevmatoidní artritida.
Ušní chondritidaInfekční perichondritida, zranění, kousnutí a bodnutí hmyzem, ucho erysipelas, cystická chondromalacie, nadměrné vystavení extrémně nízkým teplotám nebo slunečnímu záření, omrzlina ucha, vrozený syfilis.
Postižení dýchacích cest / ledvinGranulomatóza s polyangiitidou, bronchiální astma.
Zasažení nosní chrupavky / sedlový nosGranulomatóza s polyangiitidou, leishmanióza, vrozený syfilis, malomocenství, aspergilóza, parakokcidioidomykóza, kokain inhalace, systémový lupus erythematodes.
Subglotická stenózaPředchozí endotracheální intubace, amyloidóza, sarkoidóza.
Cévní postiženíTakayasuova arteritida, polyarteritis nodosa, Behcetova nemoc, antifosfolipidový syndrom.
Vestibulární onemocněníInfarkt zadní cirkulace vestibulitida, benigní paroxysmální vertigo, Meniérová nemoc.

Léčba

Neexistují žádné prospektivní randomizované kontrolované studie, které by studovaly léčbu relabující polychondritidy. Důkazy o účinnosti léčby jsou založeny na mnoha kazuistikách a sériích malých skupin pacientů. Existují kazuistiky, že nesteroidní protizánětlivé léky jsou účinné při mírném onemocnění a že kortikosteroidy jsou účinné při léčbě závažné recidivující polychondritidy. Existuje několik kazuistik, že dapson je účinný v dávkách od 25 mg / den do 200 mg / den.[17] Léky šetřící kortikosteroidy, jako jsou azathioprin nebo methotrexát mohou být použity k minimalizaci dávek steroidů a omezení vedlejších účinků steroidů. Pro těžké onemocnění cyklofosfamid se často podává spolu s vysokými dávkami intravenózních steroidů.[7]

Prognóza

Mnoho lidí má mírné příznaky, které se opakují zřídka, zatímco jiné mohou mít přetrvávající problémy, které se stávají oslabujícími nebo život ohrožujícími.[18]

Epidemiologie

Relapsující polychondritida se vyskytuje stejně často u mužů i žen. V sérii Mayo Clinic byl roční výskyt přibližně 3,5 případů na milion. Nejvyšší výskyt je ve věku od 40 do 50 let, ale může se vyskytnout v jakémkoli věku.[7]

Dějiny

V roce 1923 Rudolf Jaksch von Wartenhorst poprvé objevil Relapsující polychondritidu během práce v Praze a původně ji pojmenoval Polychondropathia.[19][7]

Objevitel recidivující polychondritidy Rudolf Jaksch von Wartenhorst.

Jeho pacientem byl 32letý sládek, který vykazoval horečku, asymetrickou polyartritidu a uši a nos vykazovaly známky otoku, deformace a byly bolestivé. Biopsie nosní chrupavky odhalila ztrátu chrupavkové matrice a hyperplastickou sliznici. Jaksch von Wartenhorst to považoval za nepopsanou degenerativní poruchu chrupavky a nazval ji Polychondropathia. Vzal dokonce v úvahu povolání svého pacienta a spojil příčinu s nadměrným příjmem alkoholu.[7]

Od té doby získala nemoc mnoho jmen. Následující tabulka ukazuje historii nomenklatury relapsující polychondritidy. Současný název Relapsing Polychondritis (RP) zavedl Pearson a jeho kolegové v roce 1960, aby zdůraznili epizodický průběh onemocnění.[7][20]

Navrhované jménoAutor (autoři) a rok
PolychondropathiaRudolf Jaksch von Wartenhorst v roce 1923
ChondromalacieVon Meyenburg v roce 1936 a Altherr v roce 1936
PanchondritidaHarders v roce 1954
Polychondritis chronica atrophicansBober a Czarniecki v roce 1955
Chronická atrofická polychondritidaBean, Drevets a Chapman v roce 1958
Relapsující polychondritidaPearson, Kline a Nováček v roce 1960
Atrofická polychondritidaRhys Davies a Kelsall v roce 1961

Výzkum

Došlo k malému výzkumu neurologických problémů souvisejících s RP.[3] Pokud se tyto struktury chrupavky zapálí, mohou tlačit na nervy a způsobit celou řadu problémů, které se v RP projevují periferní neuropatie a mnoho dalších.[3][4]

Reference

  1. ^ A b Rapini, Ronald P .; Bolognia, Jean L .; Jorizzo, Joseph L. (2007). Dermatologie: dvoudílná sada. St. Louis: Mosby. ISBN  978-1-4160-2999-1.
  2. ^ Starr, JC; Taneja, N; Brasher, GW (2010). "Relapsující polychondritida po alopecia areata". Kazuistiky v medicíně. 2010: 623158. doi:10.1155/2010/623158. PMC  2905706. PMID  20672055.
  3. ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó str q r s t u proti w X y z aa ab ac inzerát ae af ag ah ai aj ak al dopoledne an ao ap vod ar tak jako na Puéchal, X; Teriér, B; Mouthon, L; Costedoat-Chalumeau, N; Guillevin, L; Le Jeunne, C (březen 2014). "Relapsující polychondritida". Kloub, kost, páteř: Revue du Rhumatisme. 81 (2): 118–24. doi:10.1016 / j.jbspin.2014.01.001. PMID  24556284.
  4. ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó str q r s t u proti w X y z aa ab ac inzerát ae af ag ah ai aj ak al dopoledne an ao ap vod ar tak jako Cantarini, L; Vitale, A; Brizi, MG; Caso, F; Frediani, B; Punzi, L; Galeazzi, M; Rigante, D (2014). "Diagnostika a klasifikace recidivující polychondritidy". Časopis autoimunity. 48–49: 53–9. doi:10.1016 / j.jaut.2014.01.026. PMID  24461536.
  5. ^ A b C d E F G h i j k l Langford, Carol A. (2015). Harrisonovy principy interního lékařství (19. vydání). New York, NY: McGraw-Hill. str. 389: Relapsující polychondritida. ISBN  978-0-07-1802161.
  6. ^ A b C d E F G h i j Drosos, Alexandros A. (říjen 2004). „Prof“. Encyklopedie Orphanet.[trvalý mrtvý odkaz ]
  7. ^ A b C d E F G h i j Chopra R, Chaudhary N, Kay J (květen 2013). "Relapsující polychondritida". Kliniky revmatických nemocí v Severní Americe. 39 (2): 263–76. doi:10.1016 / j.rdc.2013.03.002. PMID  23597963.
  8. ^ Zeuner, M; Straub, RH; Rauh, G; Albert, ED; Schölmerich, J; Lang, B (leden 1997). „Relapsující polychondritida: klinická a imunogenetická analýza 62 pacientů“. The Journal of Rheumatology. 24 (1): 96–101. PMID  9002018.
  9. ^ Mathew, SD; Battafarano, DF; Morris, MJ (srpen 2012). „Relapsující polychondritida v populaci ministerstva obrany a přehled literatury“. Semináře o artritidě a revmatismu. 42 (1): 70–83. doi:10.1016 / j.semarthrit.2011.12.007. PMID  22417894.
  10. ^ A b McAdam, LP; O'Hanlan, MA; Bluestone, R; Pearson, CM (květen 1976). „Relapsující polychondritida: prospektivní studie 23 pacientů a přehled literatury“. Lék. 55 (3): 193–215. doi:10.1097/00005792-197605000-00001. PMID  775252.
  11. ^ „Relapsující polychondritida: autoimunitní poruchy pojivové tkáně“. Příručka společnosti Merck pro domácí zdraví.
  12. ^ "Relapsující polychondritida | Informační centrum o genetických a vzácných onemocněních (GARD) - program NCATS". rarediseases.info.nih.gov. Citováno 2019-10-24.
  13. ^ Damiani, JM; Levine, HL (červen 1979). "Relapsující polychondritida - zpráva o deseti případech". Laryngoskop. 89 (6 Pt 1): 929–46. doi:10.1288/00005537-197906000-00009. PMID  449538.
  14. ^ Michet CJ, ml .; McKenna, CH; Luthra, HS; O'Fallon, WM (leden 1986). "Relapsující polychondritida. Přežití a prediktivní role časných projevů nemoci". Annals of Internal Medicine. 104 (1): 74–8. doi:10.7326/0003-4819-104-1-74. PMID  3484422.
  15. ^ Yamashita, H; Takahashi, H; Kubota, K; Ueda, Y; Ozaki, T; Yorifuji, H; Bannai, E; Minamimoto, R; Morooka, M; Miyata, Y; Okasaki, M; Takahashi, Y; Kaneko, H; Kano, T; Mimori, A (srpen 2014). "Využití pozitronové emisní tomografie / výpočetní tomografie fluorodeoxyglukózy pro včasnou diagnostiku a hodnocení aktivity onemocnění u relapsující polychondritidy: řada případů a přehled literatury". Revmatologie (Oxford, Anglie). 53 (8): 1482–90. doi:10.1093 / revmatologie / keu147. PMID  24681839.
  16. ^ Stone, J.H. (2013). AKTUÁLNÍ diagnostika a léčba revmatologie (3e ed.). New York, NY: McGraw-Hill. str. Kapitola 28, recidivující polychondritida.
  17. ^ Rapini RP, Warner NB (2006). "Relapsující polychondritida". Clin. Dermatol. 24 (6): 482–5. doi:10.1016 / j.clindermatol.2006.07.018. PMID  17113965.
  18. ^ Ferrada, Marcela. „Co je RP?“. RASPF. RASPF Inc.
  19. ^ Jaksch Von Wartenhorst, Rudolf (1923). „Polychondropathia“. Wiener Archiv für Innere Medizin (6): 93–100.
  20. ^ Davies HR, Kelsall AR (červen 1961). „Atrofická polychondritida se zprávou o případu“. Annals of the Revmatic Diseases. 20 (2): 189–93. doi:10.1136 / ard.20.2.189. PMC  1007204. PMID  13720099.

Další čtení

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje