Humorální imunita - Humoral immunity

„Humorální“ přeadresuje tady. Nesmí být zaměňována s humerální.

Humorální imunita nebo imunita člověka je aspekt imunita který je zprostředkován makromolekuly nalezen v extracelulární tekutiny jako vylučované protilátky, doplňují proteiny a jisté antimikrobiální peptidy. Humorální imunita je pojmenována tak, protože zahrnuje látky nacházející se v humory nebo tělní tekutiny. Kontrastuje s buněčnou imunitu. Humorální imunita se také označuje jako imunita zprostředkovaná protilátkami.

Studie molekulární a buněčné komponenty které tvoří imunitní systém, včetně jejich funkce a interakce, je ústřední vědou o imunologie. Imunitní systém je rozdělen na primitivnější vrozený imunitní systém a získaný nebo adaptivní imunitní systém z obratlovců, z nichž každý obsahuje jak humorální, tak buněčný imunitní prvky.

Humorální imunita se týká produkce protilátek a shodných procesů, které ji doprovázejí, včetně: Th2 aktivace a cytokin Výroba, zárodečné centrum formace a izotyp přepínání a afinitní zrání a paměťová buňka generace. Odkazuje také na efektor funkce protilátek, mezi které patří patogen a toxin neutralizace, klasická doplněk aktivace a opsonin propagace fagocytóza a eliminace patogenů.[1]

Dějiny

Koncept humorální imunity byl vyvinut na základě analýzy antibakteriální aktivita složek séra. Hans Buchner je připočítán s rozvojem humorální teorie.[2] V roce 1890 popsal Buchner alexiny jako "ochranné látky", které existují v USA krevní sérum a další tělní tekutiny a jsou schopni zabíjet mikroorganismy. Alexins, později předefinovaný jako „doplněk“ Paul Ehrlich, bylo prokázáno, že rozpustný složky vrozené reakce, která vede ke kombinaci buněčný a humorální imunita. Tento objev pomohl překlenout rysy vrozený a získaná imunita.[2]

Po objevu 1888 bakterií, které způsobují záškrt a tetanus, Emil von Behring a Kitasato Shibasaburō ukázal, že onemocnění nemusí být způsobeno samotnými mikroorganismy. Objevili to bez buněk filtráty byly dostatečné k vyvolání nemoci. V roce 1890 filtráty záškrtu, později pojmenované toxiny záškrtu, byli zvyklí očkovat zvířata ve snaze prokázat, že imunizované sérum obsahovalo antitoxin které by mohly neutralizovat aktivitu toxinu a mohly by přenášet imunitu na neimunní zvířata.[3] V roce 1897 to ukázal Paul Ehrlich protilátky tvoří proti rostlině toxiny ricin a abrin, a navrhuje, aby tyto protilátky byly odpovědné za imunitu.[2] Ehrlich se svým kolegou von Behringem dále vyvinuli difterický antitoxin, který se stal prvním velkým úspěchem moderní doby imunoterapie.[3] Objev specifikovaných kompatibilních protilátek se stal hlavním nástrojem ve standardizaci imunity a identifikaci přetrvávajícího infekce.[3]

Hlavní objevy ve studiu humorální imunity[3]
LátkaAktivitaObjev
Alexin (y) /Doplněk (s)Rozpustné složky v séru
které jsou schopné zabíjet mikroorganismy		Buchner (1890),
Ehrlich (1892)
AntitoxinyLátky v séru, které mohou neutralizovat aktivitu toxinů, což umožňuje pasivní imunizacevon Behring a Shibasaburō (1890)
BakteriolysinySérové ​​látky, které pracují s
doplňují proteiny k indukci bakterií lýza		Richard Pfeiffer (1895)
Bakteriální aglutininy
a precipitiny		Sérové ​​látky, které agregují bakterie
a sráží bakteriální toxiny		von Gruber a Durham (1896),
Kraus (1897)
HemolysinySérové ​​látky, které pracují s doplňky
lyžovat červené krvinky		Jules Bordet (1899)
OpsoninsSérové ​​látky, které pokrývají vnější membránu cizími látkami a zvyšují rychlost fagocytóza podle makrofágyWrighte a Douglas (1903)[4]
ProtilátkaPůvodní objev (1900), hypotéza vazby antigen-protilátka (1938), produkovaná B buňkami (1948), struktura (1972), geny pro imunoglobulin (1976)Ehrlich[2]

Protilátky

Hlavní článek: Protilátka

Imunoglobuliny jsou glykoproteiny v nadrodině imunoglobulinů, které fungují jako protilátky. Podmínky protilátka a imunoglobulin jsou často používány zaměnitelně. Nacházejí se v krvi a tkáňových tekutinách, stejně jako v mnoha sekrecích. Ve struktuře jsou velké ve tvaru Y. globulární proteiny. U savců existuje pět typů protilátek: IgA, IgD, IgE, IgG, a IgM. Každá třída imunoglobulinů se liší ve svých biologických vlastnostech a vyvinula se tak, aby se vypořádala s různými antigeny.[5] Protilátky jsou syntetizovány a vylučovány plazmatickými buňkami, které jsou odvozeny z B buněk imunitního systému.

Získaný imunitní systém používá protilátku k identifikaci a neutralizaci cizích předmětů, jako jsou bakterie a viry. Každá protilátka rozpoznává specifický antigen jedinečný pro svůj cíl. Vazbou svých specifických antigenů mohou protilátky způsobit aglutinace a srážení produktů protilátka-antigen, připravit pro fagocytóza makrofágy a jinými buňkami, blok virový receptory a stimulují další imunitní reakce, jako je například cesta komplementu.

Neslučitelné krevní transfúze způsobuje a transfuzní reakce, který je zprostředkován humorální imunitní odpovědí. Tento typ reakce se nazývá akutní hemolytický reakce vede k rychlé destrukci (hemolýza ) dárce červené krvinky hostitelskými protilátkami. Příčinou je obvykle administrativní chyba, například nesprávná jednotka krve podaná nesprávnému pacientovi. Příznaky jsou horečka a zimnice, někdy s bolestmi zad a růžovou nebo červenou močí (hemoglobinurie ). Hlavní komplikace je to hemoglobin uvolněné ničením červených krvinek může způsobit akutní selhání ledvin.

Výroba protilátek [6]

V humorální imunitní odpovědi se B buňky nejprve dospívají v kostní dřeni a získávají Receptory B-buněk (BCR) které se zobrazují ve velkém počtu na povrchu buňky.

Tyto membránově vázané proteinové komplexy mají protilátky, které jsou specifické pro detekci antigenu. Každá B buňka má jedinečný protilátka který se váže s antigen. Zralé B buňky poté migrují z kostní dřeně do lymfatických uzlin nebo jiných lymfatických orgánů, kde se začínají setkávat s patogeny.

Krok 1: Makrofág pohltí patogen. Krok 2: Makrofág poté tráví bakterii a představuje antigeny patogenu. Krok 3: T pomocná buňka se váže na makrofág a stává se aktivovanou T pomocnou buňkou. Krok 4: Aktivovaná pomocná buňka T se váže na B buňku, aby aktivovala B buňku. Krok 5: Když se aktivují B buňky, některé B buňky se přemění na plazmatické buňky a uvolní se v krvi, zatímco jiné B buňky se stanou B paměťovými buňkami, které urychlují reakci na druhou expozici. Krok 6: Plazmatické buňky poté vylučují protilátky, které se vážou na antigeny, aby bojovaly proti napadajícím patogenům.

Aktivace B buněk

Když B buňka narazí na antigen se antigen váže na receptor a je přijímán uvnitř B buňky endocytóza. Antigen je zpracován a prezentován na povrchu B buněk znovu pomocí MHC-II proteiny.

Proliferace B buněk

B buňka čeká na a pomocná T buňka (T.H) vázat se na komplex. Tato vazba aktivuje TH buňka, která se poté uvolní cytokiny které indukují rychlé dělení B buněk a vytvářejí tisíce identických klonů B buňky. Tyto dceřiné buňky se buď stanou plazmatické buňky nebo paměťové buňky. Paměťové B buňky zde zůstávají neaktivní; později, když tyto paměťové B buňky narazí na stejný antigen v důsledku reinfekce, rozdělí se a vytvoří plazmatické buňky. Na druhé straně plazmatické buňky produkují velké množství protilátek, které se uvolňují volně do oběhový systém.

Reakce protilátka-antigen

Tyto protilátky narazí na antigeny a váží se s nimi. To bude buď interferovat s chemickou interakcí mezi hostitelem a cizími buňkami, nebo mohou tvořit můstky mezi jejich antigenními místy a bránit jejich správné funkci. Jejich přítomnost může také přilákat makrofágy nebo zabijácké buňky k útoku a fagocytóza jim.

Doplňkový systém

Hlavní článek: Doplňkový systém

Systém doplňků je a biochemická kaskáda z vrozený imunitní systém který pomáhá odstraňovat patogeny z organismu. Je odvozen z mnoha malých krevní plazma bílkoviny, které spolupracují k narušení cílové buňky plazmatická membrána vedoucí k cytolýza buňky. Systém komplementu se skládá z více než 35 rozpustných a na buňky vázaných proteinů, z nichž 12 je přímo zapojeno do drah komplementu.[1] Systém komplementu se účastní činnosti jak vrozené imunity, tak získané imunity.

Aktivace tohoto systému vede k cytolýza, chemotaxe, opsonizace, imunitní clearance a zánět, jakož i značení patogenů pro fagocytóza. Bílkoviny tvoří 5% sérum globulin zlomek. Většina z těchto proteinů cirkuluje jako zymogeny, které jsou neaktivní do proteolytické štěpení.[1]


Tři biochemické dráhy aktivují systém komplementu: klasická cesta komplementu, cesta alternativního komplementu a dráha lektinu vázajícího manózu. Klasická komplementová cesta typicky vyžaduje protilátky pro aktivaci a je to specifická imunitní odpověď, zatímco alternativní cesta může být aktivována bez přítomnosti protilátek a je považována za nespecifickou imunitní odpověď.[1] Protilátky, zejména třída IgG1, mohou také „fixovat“ komplement.

B buňka aktivace je velkou částí humorální imunitní odpovědi.

Viz také

Reference

  1. ^ A b C d Janeway CA Jr. (2001). Imunobiologie (5. vydání). Garland Publishing. ISBN  0-8153-3642-X.
  2. ^ A b C d Metchnikoff, Elie (1905) Imunita při infekčních onemocněních (Plná textová verze) Cambridge University Press
  3. ^ A b C d Gherardi E. Experimentální základy imunologie Archivováno 2011-05-30 na Wayback Machine Imunologie Course Medical School, University of Pavia.
  4. ^ Hektoen, L. (1909). Opsoniny a jiné protilátky. Science, 29 (737), 241-248. http://www.jstor.org/stable/1634893
  5. ^ Pier GB, Lyczak JB, Wetzler LM (2004). Imunologie, infekce a imunita. Stiskněte ASM. ISBN  9781683672111.
  6. ^ Bez hranic (2016-05-26). „Humorální imunitní odpověď“. Bez hranic. Archivovány od originál dne 2016-10-12. Citováno 2017-04-15.

Další čtení