Osteitis fibrosa cystica - Osteitis fibrosa cystica

Osteitis fibrosa cystica
X-ray of a pair of human tibia, which run from the top right and left corner of the image into the bottom center, where they almost converge. Small gray blemishes, identified as brown tumors, can be seen at the top and halfway down the right tibia and about three-quarters down the length of the left tibia.
Osteitis fibrosa cystica tibie. Šipky ukazují na hnědé nádory, které se obvykle vyskytují v kostech lidí s OFC.
SpecialitaEndokrinologie  Upravte to na Wikidata
Příznakybolest nebo citlivost kostí, zlomeniny kostí a kosterní deformity
Příčinyhyperparatyreóza

Osteitis fibrosa cystica (/ˌɒstiˈaɪtɪsFaɪˈbroʊsəˈsɪstɪkə/ OS-tee-AY-tis fy-BROH-sə SIS-tik-ə ), je kosterní porucha což má za následek úbytek kostní hmoty, oslabení kostí, protože jejich kalcifikované podpůrné struktury jsou nahrazeny vláknitou tkání (peritrabecular fibróza ) a vznik cysta -jako hnědé nádory v kosti a kolem ní. Osteitis fibrosis cystica, zkráceně OFC, také známý jako osteitis fibrosa, osteodystrophia fibrosa, a von Recklinghausenova choroba kostí (nezaměňovat s von Recklinghausenovou chorobou, neurofibromatóza typu I ), je způsoben hyperparatyreóza, což je přebytek parathormon příliš aktivní příštítných tělísek. Tento přebytek stimuluje činnost osteoklasty, buňky, které štěpí kost, v procesu známém jako osteoklastický kostní resorpce. Hyperparatyreózu může vyvolat a příštítná tělíska adenom, dědičný faktory, karcinom příštítných tělísek nebo renální osteodystrofie. Osteoklastická kostní resorpce uvolňuje minerály, včetně vápník, z kosti do krevního řečiště, což způsobuje jak zvýšené hladiny vápníku v krvi, tak strukturální změny, které oslabují kost. Příznaky onemocnění jsou důsledky jak obecného změkčení kostí, tak nadbytku vápníku v krvi zlomeniny kostí, ledvinové kameny, nevolnost, můra-jedl vzhled v kostech, ztráta chuti k jídlu a hubnutí.

Poprvé popsáno v devatenáctém století, OFC je v současné době detekován kombinací krevní testy, Rentgenové záření, a odběr vzorků tkáně. Před rokem 1950 zhruba polovina pacientů s diagnostikovanou hyperparatyreózou ve Spojených státech zaznamenala postup k OFC, ale s technikami včasné identifikace a vylepšenými léčebnými metodami jsou případy OFC ve vyspělých zemích stále vzácnější. Tam, kde je nutná léčba, obvykle zahrnuje řešení základní hyperparatyreózy před zahájením dlouhodobé léčby OFC - v závislosti na její příčině a závažnosti se může pohybovat od hydratace a cvičení až po chirurgický zákrok.

Klasifikace

Osteitis fibrosa cystica je definována jako klasický skeletální projev pokročilých hyperparatyreóza. Pod ICD-10 klasifikační systém zavedený Světová zdravotnická organizace, OFC je uveden v kategorii E21.0, primární hyperparatyreóza.[1]

Příznaky a symptomy

Hlavními příznaky OFC jsou bolest nebo citlivost kostí, zlomeniny kostí a kosterní deformity, jako je vyklenutí kostí. Podkladové hyperparatyreóza může způsobit ledvinové kameny, nevolnost, zácpa, únava a slabost. Rentgenové záření může naznačovat tenké kosti, zlomeniny, vyklenutí a cysty. Zlomeniny jsou nejčastěji lokalizovány v pažích, nohou nebo páteři.[2][3]

Přidání hubnutí, ztráta chuti k jídlu zvracení, polyurie, a polydipsie výše uvedené příznaky mohou naznačovat, že OFC je výsledkem karcinom příštítných tělísek.[4] Karcinom příštítných tělísek, méně častá rakovina příštítných tělísek, je obecně indikována vyššími hladinami vápníku v séru než obvykle, a to i ve srovnání s vysokými hladinami vápníku v séru, které OFC obvykle vykazuje. Příznaky jsou také často závažnější.[5] Obecně platí, že přítomnost a hmatatelné krční hmota také svědčí o rakovině, která se vyskytuje přibližně u 50% pacientů, ale prakticky neexistuje u jedinců s OFC jiného původu.[6]

Příčiny

Diagram ukazující polohu příštítných tělísek vedle štítné žlázy

Osteitis fibrosa cystica je výsledkem nekontrolované hyperparatyreózy nebo nadměrné aktivity příštítných tělísek, což má za následek nadprodukci parathormon (PTH). PTH způsobuje uvolňování vápníku z kostí do krve a reabsorpci vápníku v ledvinách. Přebytek PTH u hyperparatyreózy tedy způsobuje zvýšené hladiny vápníku v krvi, nebo hyperkalcémie.[7]Existují čtyři hlavní příčiny primární hyperparatyreózy, které vedou k OFC:

  • Příštítná tělíska adenom

Drtivá většina případů hyperparatyreózy je výsledkem náhodné tvorby benigních, ale metabolicky aktivních, příštítná tělíska adenom otoky. Tyto případy zahrnují přibližně 80–85% všech dokumentovaných případů hyperparatyreózy.[8]

  • Dědičné faktory

Výsledkem je přibližně 1 z 10 dokumentovaných případů hyperparatyreózy dědičný faktory. Poruchy, jako je familiární hyperparatyreóza, mnohočetná endokrinní neoplazie typu 1 (MEN Typ 1) a syndrom hyperparatyreoidismu-čelistního nádoru mohou mít za následek OFC.[8] MUŽI Typ 1 je autosomální dominantní porucha a nejčastější dědičná forma hyperparatyreózy, která postihuje přibližně 95% genetických případů OFC, a má také tendenci ovlivňovat mladší pacienty než jiné formy. Hlavní mutace, které mohou vést k hyperparatyreóze, obvykle zahrnují receptor parathormonu, G proteiny nebo adenylátcykláza.[9][10] Některé genetické mutace byly spojeny s vyšší mírou výskytu karcinomu příštítných tělísek, konkrétně s mutacemi genu HRPT2, který kóduje protein parafibromin.[11]

  • Karcinom příštítných tělísek

Karcinom příštítných tělísek (rakovina z příštítná tělíska ) je nejvzácnější příčinou OFC, tvoří asi 0,5% všech případů hyperparatyreózy. Nástup OFC karcinomem příštítných tělísek je obtížné diagnostikovat.[8]

  • Renální komplikace

OFC je běžnou prezentací renální osteodystrofie, což je termín používaný k označení kosterních komplikací konečné stadium onemocnění ledvin (ESRD). OFC se vyskytuje u přibližně 50% pacientů s ESRD.[12] K ESRD dochází, když ledviny nevyrábí kalcitriol, forma Vitamín D, který pomáhá při vstřebávání vápníku do kostí. Když hladina kalcitriolu klesá, zvyšuje se hladina parathormonu, což zastavuje ukládání vápníku a místo toho spouští jeho odstranění z kostí.[13] Koncept renální osteodystrofie je v současné době zahrnut do širšího pojmu chronické onemocnění ledvin - minerální a kostní porucha (CKD-MBD).[14]

  • Intoxikace fluoridy

V prvních letech komunitní fluoridace bylo zjištěno, že při fluoridaci zásob vody je vyšší riziko. Míra úmrtí, která byla v některých případech během dialýzy příšerně dramatická, rychle upozornila na skutečnost, že fluorid ve vodě během dialýzy představoval zdravotní riziko. Moderní dialýza se snaží de-fluoridovat vodu, aby se minimalizovalo onemocnění kostí, včetně OFC. Národní rada pro výzkum z roku 2006 potvrdila, že pacienti s ledvinami jsou subpopulací zvláště náchylnou k nepříznivým účinkům expozice fluoridu, které se projevují v kostech. [15] [16] [17]

fanconiho syndrom,: snížení aminokyselin, fosfátů, glukózy, hydrogenuhličitanů a draselných solí.


Patofyziologie

Účinky OFC na kost do značné míry závisí na délce trvání onemocnění a produkované hladině parathormonu (PTH).[18] PTH je odpovědná za udržování a homeostatický koncentrace vápníku v krvi. Aktivuje proteinový receptor související s paratyroidními hormony, který se nachází na osteoklasty a osteocyty, z nichž oba jsou zodpovědné za rozpad a udržování kostí. Abnormality ovlivňující příštítná tělíska způsobují přebytek PTH, což zase zvyšuje aktivitu a frekvenci osteoklastů a osteocytů.[19] Zvýšené hladiny PTH spouští uvolňování uloženého vápníku rozpuštěním staré kosti, stejně jako zachování sérového vápníku zastavením produkce nové kosti.[20][21]

Obecně platí, že první postižené kosti jsou prsty, kosti obličeje, žebra a pánev.[22][23] Dlouhé kosti, které jsou delší než široké, jsou také mezi prvními postiženými.[23] Jak nemoc postupuje, může být ovlivněna jakákoli kost.[18]

X-ray of two human hands, viewed with the palms facing downwards. Three light-gray malformations can be seen: one is present on the right-side of the right wrist, one is present three-quarters of the way up the middle finger of the left hand, and one is present in the first segment of the index finger of the left hand. White arrows have been added to the image to identify the tumors.
RTG rukou ukazujících hnědé nádory v dlouhých kostech prstů

Diagnóza

OFC lze diagnostikovat pomocí různých technik. Svaly u pacientů postižených OFC se mohou zdát nedotčené nebo „hromadné“. Pokud se na počátku hyperparatyreózy objeví svalové příznaky, obvykle jde o pomalou kontrakci a uvolnění svalů.[24] Odchylka průdušnice (stav, kdy se průdušnice posune ze své polohy ve střední linii krku) ve spojení s dalšími známými příznaky OFC může poukazovat na diagnózu karcinomu příštítných tělísek.[23]

Krevní testy u pacientů s OFC obecně ukazují vysokou hladinu vápník (normální hladiny se považují za rozmezí 8,5 až 10,2 mg / dL,[25] parathormon (úrovně obecně nad 250str / ml, na rozdíl od „normální“ hodnoty horního rozsahu 65 pg / ml[26]),[27] a alkalická fosfatáza[2](normální rozsah je 20 až 140 IU / L.[28]).

K diagnostice onemocnění lze také použít rentgenové záření. Tyto rentgenové paprsky obvykle vykazují extrémně tenké kosti, které jsou často skloněny nebo zlomeny. Tyto příznaky jsou však také spojeny s jinými kostními chorobami, jako je osteopenie nebo osteoporóza.[29] První kosti, které vykazují příznaky pomocí rentgenového záření, jsou obvykle prsty.[22] Navíc hnědé nádory, zejména pokud se projevují na kostech obličeje, mohou být chybně diagnostikovány jako rakovinné.[29] Rentgenové snímky zřetelně ukazují resorpci kostí a rentgenové záření lebky může zobrazovat obraz často popisovaný jako „broušené sklo“ nebo „sůl a pepř“.[30][31] Zubní rentgenové záření může být také abnormální.[2]

Histologie kosti ukazující osteitis fibrosa cystica. (Fibróza a intratrabekulární tunely).

Cysty mohou být lemovány osteoklasty a někdy krevní pigmenty, které propůjčují pojem „hnědé nádory“. Takové cysty lze identifikovat jaderné zobrazování v kombinaci se specifickými stopovací látky, jako sestamibi.[3] K identifikaci svalové degenerace nebo nedostatku reflexu může dojít klinickým testováním hlubokých šlachových reflexů nebo fotomotogramem ( achilová šlacha reflexní test ).[24][32]

Jemná aspirace jehlou (FNA) lze použít biopsie kostní léze, jakmile byl nalezen na rentgenovém nebo jiném skenování. Takové testy mohou být zásadní pro diagnostiku a mohou také zabránit zbytečné léčbě a invazivní operaci.[33] Naopak, FNA biopsie nádorů příštítných tělísek se nedoporučuje pro diagnostiku karcinomu příštítných tělísek a může být ve skutečnosti škodlivá, protože jehla může nádor propíchnout, což vede k šíření a možnému šíření rakovinných buněk.[34]

Hnědé nádory běžně spojené s OFC vykazují mnoho stejných charakteristik osteoklastů.[23] Tyto buňky jsou charakteristicky benigní, mají hustý, zrnitý cytoplazma, a jádro, které má tendenci mít oválný tvar, obklopující poměrně jemně chromatin. Nucleoli mají také tendenci být menší než průměr.[18]

Srovnání kostní patologie
Stav		VápníkFosfátAlkalická fosfatázaParathormonKomentáře
Osteopenienedotčenonedotčenonormálnínedotčenosnížená kostní hmota
Osteopetrózanedotčenonedotčenozvýšenénedotčeno[Citace je zapotřebí ]silné husté kosti známé také jako mramorová kost
Osteomalacie a křivicesnížilsnížilzvýšenézvýšenéměkké kosti
Osteitis fibrosa cysticazvýšenésnížilzvýšenézvýšenéhnědé nádory
Pagetova choroba kostínedotčenonedotčenovariabilní (v závislosti na stadiu onemocnění)nedotčenoabnormální kostní architektura

Řízení

Lékařský

Lékařská léčba OFC spočívá v léčbě vitaminem D, obvykle alfakalcidolu nebo kalcitriol, dodáváno intravenózně. Studie ukázaly, že v případech OFC způsobených buď v konečném stadiu onemocnění ledvin nebo primárním hyperparatyoidismem je tato metoda úspěšná nejen při léčbě podkladového hyperparatyroidismu, ale také při vyvolání regrese hnědých nádorů a dalších příznaků OFC.[35]

Chirurgická operace

V obzvláště závažných případech OFC je zvolenou cestou léčby paratyreoidektomie nebo úplné odstranění příštítných tělísek. Bylo prokázáno, že paratyroidektomie vede ke zvrácení kostní resorpce a úplné regresi hnědých nádorů.[35] V situacích, kdy je přítomen karcinom příštítných tělísek, vedla operace k odstranění nádorů také k regresi hyperparatyreózy a také k symptomům OFC.[36]

Transplantace kostí se osvědčily při vyplňování lézí způsobených OFC. Zpráva ukázala, že v 8 z 11 případů, kdy byly dutiny způsobené OFC vyplněny transplantovanou kostí, se léze zahojila a transplantovaná kost se rychle a bezproblémově smísila s původní kostí.[37]

Prognóza

Téměř všichni, kteří podstoupili paratyreoidektomii, zaznamenali během několika týdnů zvýšenou hustotu kostí a opravu kostry. Navíc pacienti s OFC, kteří podstoupili paratyroidektomii, začnou vykazovat regresi hnědých nádorů během šesti měsíců.[38][39] Po paratyroidektomii hypokalcemie je běžné. To je výsledkem kombinace potlačených příštítných tělísek v důsledku prodloužení hyperkalcemie, stejně jako potřeba vápníku a fosfátu v mineralizace nové kosti.[40]

Třicet procent pacientů s nádory podobnými OFC způsobeným metastatickým karcinomem příštítných tělísek, kteří podstoupí operaci, vidí lokální recidivu příznaků. Míra pooperačního přežití se pohybuje kolem sedmi let, zatímco pacienti, kteří nepodstoupí operaci, mají míru přežití kolem pěti let.[23]

Epidemiologie

Osteitis fibrosa cystica je již dlouho vzácným onemocněním.[41] Dnes se objevuje pouze u 2% jedinců s diagnostikovanou primární hyperparatyreózou, což představuje 90% případů onemocnění.[23] Primární hyperparatyreóza je u jedinců s třikrát častější diabetes mellitus.[42]

Míra hospitalizace pro hyperparatyreózu ve Spojených státech v roce 1999 byla 8,0 ze 100 000.[43] Nemoc má jednoznačnou tendenci ovlivňovat mladší jedince, obvykle se objevují před 40. rokem věku, přičemž studie z roku 1922 uvádí, že 70% případů vykazuje příznaky před 20. rokem věku a 85% před 35. rokem života.[44] Primární hyperparatyroidismus, stejně jako OFC, je častější v asijských zemích.[22] Předtím, než se léčba hyperparatyreózy v 50. letech zlepšila, u poloviny pacientů s diagnostikovanou hyperparatyreózou došlo k progresi do OFC.[2]

Sazby OFC se zvyšují spolu s případy nekontrolované primární hyperparatyreózy. V rozvojových zemích, jako je Indie, míra onemocnění a případové zprávy často odrážejí ty, které byly v rozvinutém světě publikovány v posledních desetiletích.[45][46]

Dalších 10% případů je primárně způsobeno primárními hyperplazie, nebo zvýšení počtu buněk. Karcinom příštítných tělísek tvoří méně než 1% všech případů,[23] vyskytující se nejčastěji u jedinců ve věku kolem 50 let (v ostrém kontrastu s OFC v důsledku primární hyperparatyreózy) a nevykazující preferenci pohlaví.[23] Přibližně 95% hyperparatyhroidismu způsobeného genetickými faktory je přičítáno MEN typu 1. Tato mutace má také tendenci ovlivňovat mladší jedince.[8]

Dějiny

Dignified, ovular, black-and-white, head-and-shoulders portrait of a middle-aged man garbed in a black suit with a bow-tie. The man is bespectacled, with a full mustache and hair which is slicked back, slightly receding in front, and speckled with gray.
Friedrich Daniel von Recklinghausen, který je spolu s Gerhardem Engelem připočítán k pojmenování OFC

Tento stav poprvé popsal Gerhard Engel v roce 1864 a Friedrich Daniel von Recklinghausen v roce 1890 William Hunter, který zemřel v roce 1783, se zasloužil o nalezení prvního příkladu této nemoci.[47][48] „von Recklinghausenova choroba“ (bez kvalifikace „kost“) je zcela nesouvisející porucha, dnes označovaná neurofibromatóza.[7] V roce 1884 Davies Colley přednesl prezentaci Patologická společnost v Londýně který podrobně popisoval projev hyperparatyreózy do hnědého nádoru čelist, stejně jako histologické složení nádoru.[49]

Objev a následný popis příštítných tělísek je připsán Ivarovi Sandstromovi, ačkoli jeho publikace, Na nové žláze u člověka a několika savcích-Glandulae Parathyroideae, byla věnována malá pozornost. Gustaf Retzius a Eugene Gley jeho výzkum spojil s objevem funkce příštítných tělísek.[49] Tento výzkum se kumuloval při prvním chirurgickém odstranění nádoru příštítných tělísek Felixem Mandelem v roce 1925. Nádor o velikosti 2,5 × 1,5 palce (64 × 38 mm) byl odstraněn ze štítné žlázy u muže trpícího pokročilým OFC. Příznaky pacienta zmizely, ale v důsledku toho se vrátily přibližně za šest let ledvinové kameny které byly diagnostikovány až poté, co pacient zemřel. V roce 1932 odhalily krevní testy pacientky trpící OFC na bázi ledvinových kamenů extrémně vysokou krev vápník úrovně. Fuller Albright diagnostikována a ošetřena žena, která trpěla velkým nádorem krku a ledvinovými kameny.[7]

První publikovaná literatura popisující hnědý nádor (který byl spojen s OFC) byla publikována v roce 1953, ačkoli klinické zprávy z doby před rokem 1953 kreslí korelaci mezi onemocněním a nádory předcházejícími publikaci.[50]

Nástup vícekanálového autoanalyzátoru v 60. a 70. letech vedl ke zvýšení včasné diagnostiky primární hyperparatyreózy. Toto zvýšení vedlo k prudkému poklesu prodlouženého projevu onemocnění, což vedlo k poklesu počtu případů OFC v důsledku včasného zjištění hyperparatyreózy.[51] Před tímto vynálezem byla diagnóza primární hyperparatyreózy obecně prodloužena až do vzniku závažných projevů, jako je OFC.[52]

Reference

  1. ^ „Kapitola 4: Endokrinní, výživové a metabolické nemoci“. Světová zdravotnická organizace. SZO. 11. 12. 2006. Archivováno od původního dne 2009-04-22. Citováno 2009-03-21.
  2. ^ A b C d "Osteitis fibrosa". MedlinePlus. Americká národní lékařská knihovna. 2008-09-25. Archivováno od originálu 2008-10-01. Citováno 2008-10-04.
  3. ^ A b Rubin, M. R. (2001). „Příjem Tc99m-Sestamibi u Osteitis Fibrosa Cystica simulující metastatické onemocnění kostí“. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 86 (11): 5138–41. doi:10.1210 / jc.86.11.5138. PMID  11701666.
  4. ^ Hundahl, SA; Fleming, ID; Fremgen, AM; Menck, HR (1. srpna 1999). „Dvě stě osmdesát šest případů karcinomu příštítných tělísek léčených v USA v letech 1985–1995: zpráva National Cancer Data Base Report. Komise americké vysoké školy chirurgů pro rakovinu a Americká rakovinová společnost“. Rakovina. 86 (3): 538–44. doi:10.1002 / (SICI) 1097-0142 (19990801) 86: 3 <538 :: AID-CNCR25> 3.0.CO; 2-K. PMID  10430265.
  5. ^ McCance, DR; Kenny, BD; Sloan, JM; Russell, CF; Hadden, DR (1987). "Karcinom příštítných tělísek: recenze". Journal of the Royal Society of Medicine. 80 (8): 505–9. doi:10.1177/014107688708000816. PMC  1290959. PMID  3309302.
  6. ^ Quade, Gustav (01.01.2008). "Léčba rakoviny příštítných tělísek". Německý národní onkologický institut. Archivovány od originál dne 02.02.2009. Citováno 2008-12-10.
  7. ^ A b C Ellis 2002, str. 210
  8. ^ A b C d Kearns, A.E .; Thompson, G. B. (2002). „Lékařská a chirurgická léčba hyperparatyreózy“. Mayo Clinic Proceedings. 77 (1): 87–91. doi:10.4065/77.1.87. PMID  11794462.
  9. ^ Eubanks, P. J .; Stabile, BE (1998). „Osteitis Fibrosa Cystica s renální rezistencí na příštítné tělísko: recenze pseudohypoparatyreózy s nahlédnutím do homeostázy vápníku“. Archivy chirurgie. 133 (6): 673–6. doi:10.1001 / archsurg.133.6.673. PMID  9637471.
  10. ^ Guru, S. C. (1998). „Menin, produkt genu MEN1, je jaderný protein“. Sborník Národní akademie věd. 95 (4): 1630–4. doi:10.1073 / pnas.95.4.1630. PMC  19125. PMID  9465067.
  11. ^ Lawrence, Kim (06.06.2006). „Příštítná tělíska“. EMedicína. Archivováno od původního dne 2008-12-08. Citováno 2009-01-07.
  12. ^ Mourelatos, Zissimos; Herbert Goldberg; Grant Sinson; Dianna Quan; Ehud Lavi (03.07.2005). "Konečná diagnóza - hnědý nádor (obrovský nádor hyperparatyreózy)". Lékařská fakulta University of Pittsburgh. Citováno 2008-11-17.
  13. ^ Delmez, James (leden 2005). „Osteodystrofie ledvin“ (PDF). Národní institut zdraví. Americké ministerstvo zdravotnictví a sociálních služeb. Archivováno (PDF) z původního dne 2009-05-07. Citováno 2009-04-06.
  14. ^ Moe S, Drüeke T, Cunningham J, Goodman W, Martin K, Olgaard K, Ott S, Sprague S, Lameire N, Eknoyan G (2006). „Definice, hodnocení a klasifikace renální osteodystrofie: vyjádření postoje k onemocnění ledvin: Zlepšení globálních výsledků (KDIGO)“. Ledviny International. 69 (11): 1945–1953. doi:10.1038 / sj.ki.5000414. PMID  16641930.
  15. ^ Cordy, PE; Gagnon R; Taves DR; Kaye M (1974-07-22). „Onemocnění kostí u hemodialyzovaných pacientů se zvláštním zřetelem na účinek fluoridů“. Canadian Medical Association Journal. 110 (12): 1349–1353. PMC  1947652. PMID  4834525.
  16. ^ Johnson, William J; Donald Taves (1974). „Vystavení nadměrnému obsahu fluoridů během hemodialýzy“. Kidney International, sv. 5. Citováno 2019-01-21.
  17. ^ B Fluorid v pitné vodě: Vědecký přehled standardů EPA. Canadian Medical Association Journal. 2006. doi:10.17226/11571. ISBN  978-0-309-10128-8. Citováno 2019-01-22.
  18. ^ A b C Watson, Carolyn W .; Unger, Pamela; Kaneko, Mamoru; Gabrilove, Jacques L. (1985). "Aspirace tenkou jehlou osteitis fibrosa cystica". Diagnostická cytopatologie. 1 (2): 157–60. doi:10.1002 / dc.2840010212. PMID  3836078.
  19. ^ Wesseling, Katherine; Bakkaloglu, Sevcan; Salusky, Isidro (2007). „Chronické onemocnění ledvin minerální a kostní porucha u dětí“. Dětská nefrologie. 23 (2): 195–207. doi:10.1007 / s00467-007-0671-3. PMC  2668632. PMID  18046581.
  20. ^ Campbell 1987, str. 895
  21. ^ Patton 1996, str. 559–61
  22. ^ A b C Salerno, G .; Gilbert, J .; Sharif, H. (2002). „Bilaterální bolest kolena s hyperparatyreózou“. Journal of the Royal Society of Medicine. 95 (3): 134–6. doi:10,1258 / jrsm.95.3.134. PMC  1279482. PMID  11872764.
  23. ^ A b C d E F G h Gupta, Anju; Horattas, Mark C .; Moattari, Ali Reza; Shorten, Scott D. (říjen 2001). „Diseminované hnědé nádory z hyperparatyreózy maskované jako metastazující rakovina: komplikace karcinomu příštítných tělísek“. Americký chirurg. 67 (10): 951–5. PMID  11603552.
  24. ^ A b Eberstein 1983, str. 164
  25. ^ "Sérový vápník". MedlinePlus. Americká národní lékařská knihovna. 2007-10-30. Archivováno z původního dne 2009-09-24. Citováno 2009-10-27.
  26. ^ Aloia, JF; Feuerman, M; Yeh, JK (2006). "Referenční rozmezí pro sérový parathormon". Endokrinní praxe. 12 (2): 137–44. doi:10.4158 / ep.12.2.137. PMC  1482827. PMID  16690460.
  27. ^ Hricik 2003, str. 323
  28. ^ "Test izoenzymu ALP". MedlinePlus. Americká národní lékařská knihovna. 2009-05-07. Archivováno od originálu 2009-10-20. Citováno 2009-10-26.
  29. ^ A b Reséndiz-Colosia, Jaime Alonso; Rodríguez-Cuevas, Sergio Arturo; Flores-Díaz, Rutilio; Juan, Martín Hernández-San; Gallegos-Hernández, José Francisco; Barroso-Bravo, Sinhué; Gómez-Acosta, Fernando (2008). "Vývoj maxilofaciálních hnědých nádorů po paratyroidektomii u primární hyperparatyreózy". Hlava a krk. 30 (11): 1497–504. doi:10.1002 / hed.20905. PMID  18704965.
  30. ^ „Sdružení úrovně Oo GFR s kostními chorobami a poruchami metabolismu vápníku a fosforu“. Pokyny NKF K / DOQI. Národní nadace ledvin. 2002. Archivovány od originál dne 2008-10-13. Citováno 2008-11-17.
  31. ^ Hurd, Robert (11.8.2006). "Osteitis fibrosa". UCLA zdraví. UCLA. Archivovány od originál dne 19. 7. 2011. Citováno 2008-10-22.
  32. ^ „Fotomotogram (test Achillova reflexu)“. Western Journal of Medicine. 127 (2): 177. 1977. PMC  1237752. PMID  18748025.
  33. ^ Kemp, Anna M. Collins; Bukvic, Meliha; Sturgis, Charles D. (2008). "Diagnóza aspirace jemnou jehlou Osteitis Fibrosa Cystica (hnědý kostní nádor)". Acta Cytologica. 52 (4): 471–4. doi:10.1159/000325556. PMID  18702368. S2CID  3349587.
  34. ^ Kim, Lawrence (06.06.2006). "Karcinom příštítných tělísek: diferenciální diagnózy a zpracování". eMedicína. Archivováno z původního dne 2009-05-27. Citováno 2009-01-28.
  35. ^ A b Arabi, A. (2006). "Regrese skeletálních projevů hyperparatyreózy s orálním vitaminem D". Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 91 (7): 2480–3. doi:10.1210 / jc.2005-2518. PMID  16608887.
  36. ^ Ellis, H. A .; Floyd, M .; Herbert, F. K. (1971). „Opakující se hyperparatyreóza způsobená karcinomem příštítných tělísek“. Journal of Clinical Pathology. 24 (7): 596–604. doi:10.1136 / jcp.24.7.596. PMC  477103. PMID  4107487.
  37. ^ Brand, Richard A. (2008). „Následná studie využití chlazených homogenních transplantací kostí v ortopedických operacích“. Klinická ortopedie a související výzkum. 466 (1): 22–36. doi:10.1007 / s11999-007-0030-5. PMC  2505281. PMID  18196370.
  38. ^ Silverberg, Shonni J .; Shane, Elizabeth; Jacobs, Thomas P .; Siris, Ethel; Bilezikian, John P. (1999). „Desetiletá prospektivní studie primární hyperparatyreózy s nebo bez operace příštítných tělísek“. New England Journal of Medicine. 341 (17): 1249–55. doi:10.1056 / NEJM199910213411701. PMID  10528034.
  39. ^ Agarwal, Gaurav; Mishra, Saroj K; Kar, Dilip K; Singh, Anil K; Arya, Vivek; Gupta, Sushil K; Mithal, Ambrish (2002). "Vzorec zotavení pacientů s osteitis fibrosa cystica u primární hyperparatyreózy po úspěšné paratyroidektomii". Chirurgická operace. 132 (6): 1075–85. doi:10.1067 / msy.2002.128484. PMID  12490858.
  40. ^ Gibbs, C. J .; Millar, J. G .; Smith, J. (1996). "Spontánní hojení osteitis fibrosa cystica u primární hyperparatyreózy". Postgraduální lékařský deník. 72 (854): 754–7. doi:10.1136 / pgmj.72.854.754. PMC  2398661. PMID  9015472.
  41. ^ Coley, Bradley L .; Higibotham, Norman L. (1934). "Osamělá kostní cysta". Annals of Surgery. 99 (3): 432–48. doi:10.1097/00000658-193403000-00003. PMC  1390041. PMID  17867151.
  42. ^ Gulcelik, Nese Ersoz; Bozkurt, Fani; Tezel, Gaye Güler; Kaynaroglu, Volkan; Erbas, Tomris (2008). "Normální hladiny parathormonu u diabetického pacienta s adenomem příštítných tělísek". Endokrinní. 35 (2): 147–50. doi:10.1007 / s12020-008-9135-1. PMID  19116787. S2CID  32981321.
  43. ^ Melton Lj, 3. (2002). „Epidemiologie primární hyperparatyreózy v Severní Americe“. Journal of Bone and Mineral Research. 17 Suppl 2: N12–7. PMID  12412772.
  44. ^ Stevens 1922, str. 881
  45. ^ Mishra, S.K .; Agarwal, G .; Kar, D. K .; Gupta, S.K .; Mithal, A .; Rastad, J. (2001). "Unikátní klinické charakteristiky primární hyperparatyreózy v Indii". British Journal of Surgery. 88 (5): 708–14. doi:10.1046 / j.0007-1323.2001.01775.x. PMID  11350446. S2CID  25852901.
  46. ^ Agarwal, Gaurav; Mishra, Saroj K; Kar, Dilip K; Singh, Anil K; Arya, Vivek; Gupta, Sushil K; Mithal, Ambrish (2002). "Vzorec zotavení pacientů s osteitis fibrosa cystica u primární hyperparatyreózy po úspěšné paratyroidektomii". Chirurgická operace. 132 (6): 1075–83, diskuse 1083–5. doi:10.1067 / msy.2002.128484. PMID  12490858.
  47. ^ Buchanan, W. W. (2003). „William Hunter (1718-1783)“. revmatologie. 42 (10): 1260–1261. doi:10.1093 / revmatologie / keg003. PMID  14508042.
  48. ^ Buchanan, WW; Kraag, GR; Palmer, DG; Cockshott, WP (1981). „První zaznamenaný případ osteitis fibrosa cystica“. Canadian Medical Association Journal. 124 (6): 812–5. PMC  1705307. PMID  7471024.
  49. ^ A b Rowlands, BC (1972). „Hyperparatyreóza: raný historický průzkum“. Annals of the Royal College of Surgeons of England. 51 (2): 81–90. PMC  2388184. PMID  5077791.
  50. ^ Campuzano-Zuluaga, Germán; Velasco-Pérez, William; Marín-Zuluaga, Juan Ignacio (2009). „60letý muž s chronickým selháním ledvin a kostní hmotou: kazuistika a přehled literatury“. Journal of Medical Case Reports. 3: 7285. doi:10.4076/1752-1947-3-7285. PMC  2737768. PMID  19830164.
  51. ^ Levine 2001, str. 350
  52. ^ Levine 2001, str. 403

Bibliografie

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje