Kostní resorpce - Bone resorption

Kostní reabsorpce
Osteoclast.jpg
Světelný mikrofotografie osteoklastu vykazujícího typické charakteristické vlastnosti: velká buňka s více jádry a „pěnivý“ cytosol.
Specialitarevmatologie  Upravte to na Wikidata

Kostní resorpce je resorpce z kostní tkáň, tj. Proces, kterým osteoklasty rozbít tkáň dovnitř kosti[1] a uvolněte minerály, což má za následek převod vápník z kostní tkáň do krev.[2]

Osteoklasty jsou vícejaderné buňky které obsahují četné mitochondrie a lysozomy. Jedná se o buňky odpovědné za resorpci kosti. Osteoklasty jsou obecně přítomny na vnější vrstvě kosti, těsně pod okostice. Připojení osteoklastu k osteon začíná proces. Osteoklast pak indukuje vznik buněčné membrány a vylučuje se kolagenáza a další enzymy důležité v procesu resorpce. Vysoká úroveň vápník, hořčík, fosfát a výrobky z kolagen se uvolní do extracelulární tekutiny, protože osteoklasty budou tunelovat do mineralizované kosti. Osteoklasty jsou významné při destrukci tkáně nalezené v psoriatická artritida a revmatologické poruchy.[3]

Lidské tělo je v neustálém stavu přestavba kostí.[4] Kostní remodelace je proces, který udržuje sílu a iontovou homeostázu kosti nahrazením diskrétních částí staré kosti nově syntetizovanými balíčky proteinové matrice.[5] Kost je resorbována osteoklasty a je ukládána osteoblasty v procesu zvaném zkostnatění.[6] Osteocyt aktivita hraje v tomto procesu klíčovou roli. Podmínky, které vedou ke snížení kostní hmoty, mohou být způsobeny zvýšením resorpce nebo snížením osifikace. Během dětství tvorba kostí převyšuje vstřebávání. Jak proces stárnutí nastává, resorpce převyšuje tvorbu.[5]

Míry kostní resorpce jsou mnohem vyšší u postmenopauzálních starších žen kvůli nedostatku estrogenu souvisejícímu s menopauzou.[7] Mezi běžné léčby patří léky, které zvyšují kostní minerální hustotu. Bisfosfonáty, Inhibitory RANKL, SERMA—selektivní modulátory estrogenových receptorů, hormonální substituční terapie a kalcitonin jsou některé z běžných způsobů léčby.[8] Světlo cvičení s váhou má tendenci eliminovat negativní účinky resorpce kostí.[9]

Nařízení

Kostní resorpce je vysoce stimulována nebo inhibována signály z jiných částí těla, v závislosti na poptávce po vápníku.

Membránové receptory snímající vápník v příštítná tělíska monitorovat hladiny vápníku v extracelulární tekutině. Nízká hladina vápníku stimuluje uvolňování parathormon (PTH) z hlavní buňky z příštítná tělíska.[4] Kromě účinků na ledviny a střeva zvyšuje PTH také počet a aktivitu osteoklastů. Zvýšení aktivity již existujících osteoklastů je počátečním účinkem PTH a začíná v minutách a zvyšuje se během několika hodin.[4] Pokračující zvyšování hladin PTH zvyšuje hojnost osteoklastů. To vede k větší resorpci iontů vápníku a fosfátů.[4]

Vysoká hladina vápníku v krvi na druhé straně vede ke sníženému uvolňování PTH z příštítných tělísek, snižuje počet a aktivitu osteoklastů, což vede k menší resorpci kostí. Vitamín D zvyšuje vstřebávání vápníku a fosfátů ve střevním traktu, což vede ke zvýšeným hladinám vápníku v plazmě,[4] a tím nižší resorpci kostí.

Kalcitriol (1,25-dihydroxycholekalciferol) je aktivní forma vitaminu D.3.[10] Má řadu funkcí podílejících se na hladinách vápníku v krvi. Nedávný výzkum naznačuje, že kalcitriol vede ke snížení tvorby osteoklastů a resorpci kostí.[11][12] Z toho vyplývá, že zvýšení vitaminu D.3 příjem by měl vést ke snížení kostní resorpce - bylo prokázáno, že perorální podávání vitaminu D nekoreluje lineárně se zvýšenými sérovými hladinami kalcifediol,[13] předchůdce kalcitriolu.

Kalcitonin je hormon vylučovaný Štítná žláza u lidí. Kalcitonin snižuje aktivitu osteoklastů a snižuje tvorbu nových osteoklastů, což vede ke snížené resorpci.[4] Kalcitonin má větší účinek u malých dětí než u dospělých a hraje při remodelaci kostí menší roli než PTH.[4]

V některých případech, kdy kostní resorpce předčí osifikaci, se kost rozpadá mnohem rychleji, než ji lze obnovit. Kosti se stávají pórovitějšími a křehčími, což lidi vystavuje riziku zlomenin. V závislosti na tom, kde v těle dochází k resorpci kostí, mohou nastat další problémy, jako je ztráta zubů. To může být způsobeno podmínkami, jako je hyperparatyreóza a hypovitaminóza D nebo dokonce snížila hormonální produkci u starších osob. Některá onemocnění s příznaky snížené hustoty kostí jsou osteoporóza, a křivice.

Někteří lidé, kteří mají zvýšenou resorpci kostí a sníženou tvorbu kostí, jsou astronauti. Vzhledem k podmínce pobytu v a nulová gravitace prostředí, astronauti nemusí pracovat s pohybovým aparátem tak tvrdě, jako když jsou zapnuti Země. Osifikace klesá kvůli nedostatku stresu, zatímco resorpce se zvyšuje, což vede k čistému poklesu kostní denzity.[14]

Alkoholismus

Účinky alkoholu na kostní minerální hustota (BMD) jsou dobře známé a dobře studované v populacích zvířat a lidí. Přímými a nepřímými cestami zvyšuje prodloužená expozice ethanolu riziko zlomenin snížením minerální hustoty kostí a podporou osteoporózy. Nepřímé účinky zneužívání alkoholu se vyskytují prostřednictvím růstového hormonu, pohlavních steroidů a oxidačního stresu.

Růstový hormon je důležitým regulátorem růstu a remodelace kostí u dospělých a působí prostřednictvím inzulínového růstového faktoru I (IGF1 ) ke stimulaci osteoblastické diferenciace.[15] Chronický alkoholismus snižuje hladiny IGF1, což potlačuje schopnost GH zvyšovat kostní minerální hustotu.[15]

Zvyšování konzumace alkoholu souvisí s poklesem hladiny testosteronu a sérového estradiolu, což vede k aktivaci HODNOST (TNF receptor) protein, který podporuje tvorbu osteoklastů.[16] Při indukci ethanolu vzniká oxidační stres NOX výraz, jehož výsledkem je ROS produkce v osteoblastech, která může nakonec vést k stárnutí buněk.[17] Přímé účinky chronického alkoholismu jsou patrné v osteoblastech, osteoklastech a osteocytech. Ethanol potlačuje aktivitu a diferenciaci osteoblastů.

Zároveň má přímý vliv na aktivitu osteoklastů. To má za následek zvýšenou rychlost resorpce kostí a sníženou minerální hustotu kostí v důsledku zvýšeného počtu jamek a oblastí jamek v kosti.[18][19] Výzkum ukázal, že životaschopné osteocyty (jiný typ kostní buňky) mohou zabránit osteoklastogenezi, zatímco apoptotické osteocyty mají tendenci vyvolávat stimulaci osteoklastů. Stimulace apoptózy osteocytů expozicí alkoholu může vysvětlit snížení kostní minerální hustoty u chronických pijáků.[19][20]

Viz také

Reference

  1. ^ Kost + resorpce v americké národní lékařské knihovně Lékařské předměty (Pletivo)
  2. ^ Teitelbaum SL. (2000). "Kostní resorpce osteoklasty". Věda. 289 (5484): 1504–8. Bibcode:2000Sci ... 289.1504T. doi:10.1126 / science.289.5484.1504. PMID  10968780.
  3. ^ Mensah, Kofi A .; Schwarz, Edward M .; Ritchlin, Christopher T. (2008-08-01). „Změněná přestavba kostí u psoriatické artritidy“. Aktuální revmatologické zprávy. 10 (4): 311–317. doi:10.1007 / s11926-008-0050-5. ISSN  1523-3774. PMC  2656567. PMID  18662512.
  4. ^ A b C d E F G Guyton a Hall učebnice lékařské fyziologie, 12. vydání. ISBN  1416045740
  5. ^ A b Clarke, Bart (01.11.2008). „Normální kostní anatomie a fyziologie“. Klinický časopis Americké nefrologické společnosti. 3 (Suppl 3): S131 – S139. doi:10.2215 / CJN.04151206. ISSN  1555-9041. PMC  3152283. PMID  18988698.
  6. ^ Maurel, D. B .; Jaffre, C .; Rochefort, G. Y .; Aveline, P. C .; Boisseau, N .; Uzbekov, R .; Gosset, D .; Pichon, C .; Fazzalari, N.L. (2011-09-01). „Nízká kostní akumulace je spojena s apoptózou osteocytů u osteopenie vyvolané alkoholem“. Kost. 49 (3): 543–552. doi:10.1016 / j.bone.2011.06.001. ISSN  1873-2763. PMID  21689804.
  7. ^ Feng, Xu; McDonald, Jay M. (01.01.2011). „Poruchy remodelace kostí“. Výroční přehled patologie. 6: 121–145. doi:10.1146 / annurev-pathol-011110-130203. ISSN  1553-4006. PMC  3571087. PMID  20936937.
  8. ^ Russell, G .; Mueller, G .; Shipman, C .; Croucher, P. (2001-01-01). "Klinické poruchy kostní resorpce". Sympózium Nadace Novartis. Symposia Novartis Foundation. 232: 251–267, diskuse 267–271. doi:10.1002 / 0470846658.ch17. ISBN  9780471494331. ISSN  1528-2511. PMID  11277085.
  9. ^ Shanb, Alsayed A .; Youssef, Enas F. (01.01.2014). „Dopad přidání cvičebního programu zaměřeného na posilování hmotnosti oproti programu nesoucího váhu k léčení starších pacientů s osteoporózou“. Journal of Family and Community Medicine. 21 (3): 176–181. doi:10.4103/2230-8229.142972. ISSN  1319-1683. PMC  4214007. PMID  25374469.
  10. ^ Výbor pro lékařský institut (USA) k přezkoumání dietních referenčních příjmů pro vitamin D a vápník; Ross AC, Taylor CL, Yaktine AL a kol., Redaktoři. Referenční dietní příjem vápníku a vitaminu D. Washington (DC): National Academies Press (USA); 2011. 3, Přehled vitaminu D. Dostupné z: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK56061/
  11. ^ Kikuta J, Kawamura S, Okiji F, Shirazaki M, Sakai S, Saito H, Ishii M (duben 2013). „Migrace prekurzoru monokeltu prekurzoru osteoklastů zprostředkovaná sfingosin-1-fosfátem je kritickým bodem kontroly v antibakteriálním resorpčním působení aktivního vitamínu D. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 110 (17): 7009–13. Bibcode:2013PNAS..110,7009K. doi:10.1073 / pnas.1218799110. PMC  3637769. PMID  23569273.
  12. ^ Yamamoto Y, Yoshizawa T, Fukuda T, Shirode-Fukuda Y, Yu T, Sekine K, Sato T, Kawano H, Aihara K, Nakamichi Y, Watanabe T, Shindo M, Inoue K, Inoue E, Tsuji N, Hoshino M, Karsenty G, Metzger D, Chambon P, Kato S, Imai Y (březen 2013). „Receptor vitaminu D v osteoblastech je negativním regulátorem kontroly kostní hmoty“. Endokrinologie. 154 (3): 1008–20. doi:10.1210 / en.2012-1542. PMID  23389957.
  13. ^ Razítko TC, Haddad JG, Twigg CA (červen 1977). „Srovnání orálního 25-hydroxycholekalciferolu, vitaminu D a ultrafialového světla jako determinanty cirkulujícího 25-hydroxyvitaminu D.“. Lancet. 1 (8026): 1341–3. doi:10.1016 / s0140-6736 (77) 92553-3. PMID  69059. S2CID  9326591.
  14. ^ Iwamoto J, Takeda T, Sato Y (červen 2005). „Intervence k prevenci úbytku kostní hmoty u astronautů během kosmického letu“. The Keio Journal of Medicine. 54 (2): 55–9. doi:10,2302 / kjm. 54,55. PMID  16077253.
  15. ^ A b Maddalozzo, G. F .; Turner, R. T .; Edwards, C. H. T .; Howe, K. S .; Widrick, J. J .; Rosen, C. J .; Iwaniec, U. T. (2009-09-01). „Alkohol mění složení celého těla, inhibuje tvorbu kostí a zvyšuje adipozitu kostní dřeně u potkanů“. Osteoporóza mezinárodní. 20 (9): 1529–1538. doi:10.1007 / s00198-009-0836-r. ISSN  1433-2965. PMID  19238309. S2CID  11502836.
  16. ^ Ronis, Martin J. J .; Wands, Jack R .; Badger, Thomas M .; de la Monte, Suzanne M .; Lang, Charles H .; Calissendorff, Jan (01.08.2007). „Alkoholem vyvolané narušení endokrinní signalizace“. Alkoholismus, klinický a experimentální výzkum. 31 (8): 1269–1285. doi:10.1111 / j.1530-0277.2007.00436.x. ISSN  0145-6008. PMID  17559547.
  17. ^ Chen, Jin-Ran; Shankar, Kartik; Nagarajan, Shanmugam; Badger, Thomas M .; Ronis, Martin J. J. (01.01.2008). „Ochranné účinky estradiolu na úbytek kostní hmoty vyvolané ethanolem zahrnují inhibici generování reaktivních forem kyslíku v osteoblastech a následnou aktivaci extracelulárního signálně regulovaného kinázového / signálního měniče a aktivátoru transkripce 3 / receptorového aktivátoru signalizační kaskády nukleárního faktoru-kappaB ligandu“ . The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 324 (1): 50–59. doi:10.1124 / jpet.107.130351. ISSN  1521-0103. PMID  17916759. S2CID  27152788.
  18. ^ Bonewald, Lynda F. (2011-02-01). "Úžasný osteocyt". Journal of Bone and Mineral Research. 26 (2): 229–238. doi:10,1002 / jbmr.320. ISSN  1523-4681. PMC  3179345. PMID  21254230.
  19. ^ A b Verborgt, Olivier; Tatton, Nadine A .; Majeska, Robert J .; Schaffler, Mitchell B. (01.05.2002). „Prostorová distribuce Bax a Bcl-2 v osteocytech po únavě kostí: doplňkové role v regulaci remodelace kostí?“. Journal of Bone and Mineral Research. 17 (5): 907–914. doi:10.1359 / jbmr.2002.17.5.907. hdl:10067/1033580151162165141. ISSN  0884-0431. PMID  12009022. S2CID  22428635.
  20. ^ Maurel DB, Jaffre C, Rochefort GY, Aveline PC, Boisseau N, Uzbekov R, Gosset D, Pichon C, Fazzalari NL, Pallu S, Benhamou CL (září 2011). „Nízký nárůst kostí je spojen s apoptózou osteocytů u osteopenie vyvolané alkoholem“. Kost. 49 (3): 543–52. doi:10.1016 / j.bone.2011.06.001. PMID  21689804.

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje