Genetický drift - Genetic drift

Část série na
Evoluční biologie
Darwinovy ​​pěnkavy podle John Gould
Klíčová témata Úvod do evoluce Společný sestup Důkaz
Procesy a výsledky Populační genetika Variace Rozmanitost Mutace Přírodní výběr Přizpůsobování Polymorfismus Genetický drift Tok genů Speciace Adaptivní záření Spolupráce Koevoluce Koextince Divergence Konvergence Paralelní vývoj Zánik
Přírodní historie Původ života Dějiny života Časová osa vývoje Lidská evoluce Fylogeneze Biodiverzita Biogeografie Klasifikace Evoluční taxonomie Kladistika Přechodná fosilie Událost zániku
Dějiny evoluční teorie Přehled renesance Před Darwinem Darwine Původ druhů Před syntézou Moderní syntéza Molekulární evoluce Evo-devo Aktuální výzkum Historie speciace Dějiny paleontologie (Časová osa )
Pole a aplikace Aplikace evoluce Biosociální kriminologie Ekologická genetika Evoluční estetika Evoluční antropologie Evoluční výpočet Evoluční ekologie Evoluční ekonomie Evoluční epistemologie Evoluční etika Evoluční teorie her Evoluční lingvistika Evoluční medicína Evoluční neurověda Evoluční fyziologie Evoluční psychologie Experimentální evoluce Fylogenetika Paleontologie Selektivní chov Speciační experimenty Sociobiologie Systematika Univerzální darwinismus
Sociální důsledky Evoluce jako fakt a teorie Sociální dopady Kontroverze mezi stvořením a vývojem Námitky proti evoluci Úroveň podpory
Portál evoluční biologie  Kategorie související témata

Genetický drift (také známý jako alelický drift nebo Efekt Sewall Wright)^[1] je změna frekvence existujícího gen varianta (alela ) v populaci v důsledku náhodného vzorkování organismů.^[2] Alely v potomcích jsou vzorkem rodičů a šance má roli při určování, zda daný jedinec přežije a rozmnožuje se. Populace alela frekvence je zlomek kopií jednoho genu, které sdílejí určitou formu.^[3]

Genetický drift může způsobit úplné vymizení genových variant a tím snížení genetická variace.^[4] Může také způsobit, že zpočátku vzácné alely budou mnohem častější a dokonce zafixované.

Když existuje několik kopií alely, účinek genetického driftu je větší a když existuje mnoho kopií alely, účinek je menší. V polovině 20. století došlo k intenzivním debatám o relativním významu přírodní výběr versus neutrální procesy, včetně genetického driftu. Ronald Fisher, který vysvětlil přirozený výběr pomocí Mendelovská genetika,^[5] zastával názor, že genetický drift hraje nanejvýš podružnou roli vývoj, a toto zůstalo dominantním pohledem po několik desetiletí. V roce 1968 populační genetik Motoo Kimura znovu rozproudil debatu s jeho neutrální teorie molekulární evoluce, který tvrdí, že většina případů genetické změny se šíří napříč populací (i když ne nutně změny v fenotypy ) jsou způsobeny genetickým driftem působícím na neutrál mutace.^[6][7]

Analogie s kuličkami ve sklenici

Proces genetického driftu lze ilustrovat pomocí 20 kuliček ve sklenici, které představují 20 organismů v populaci.^[8] Zvažte tuto sklenici kuliček jako počáteční populaci. Polovina kuliček ve sklenici je červená a polovina modrá, přičemž každá barva odpovídá jiné alele jednoho genu v populaci. V každé nové generaci se organismy rozmnožují náhodně. Chcete-li reprezentovat tuto reprodukci, náhodně vyberte mramor z původní nádoby a vložte nový mramor stejné barvy do nové nádoby. Toto je „potomek“ původního mramoru, což znamená, že původní mramor zůstává v nádobě. Tento postup opakujte, dokud ve druhé nádobě nebude 20 nových kuliček. Druhá nádoba bude nyní obsahovat 20 „potomků“ nebo kuliček různých barev. Pokud druhá nádoba neobsahuje přesně 10 červených a 10 modrých kuliček, došlo k náhodnému posunu ve frekvencích alel.

Pokud se tento proces opakuje několikrát, bude počet červených a modrých kuliček vybraných pro každou generaci kolísat. Někdy bude mít sklenice více červených kuliček než její „mateřská“ sklenice a někdy více modrých. Tato fluktuace je analogická s genetickým driftem - změnou frekvence alel populace v důsledku náhodné variace v distribuci alel z jedné generace na druhou.

Je dokonce možné, že v žádné generaci nejsou vybrány žádné kuličky určité barvy, což znamená, že nemají žádné potomky. V tomto příkladu, pokud nejsou vybrány žádné červené kuličky, obsahuje nádoba představující novou generaci pouze modré potomky. Pokud k tomu dojde, červená alela byla v populaci trvale ztracena, zatímco zbývající modrá alela se stala pevnou: všechny budoucí generace jsou zcela modré. U malých populací fixace může nastat během několika generací.

V této simulaci každá černá tečka na mramoru znamená, že byla jednou vybrána pro kopírování (reprodukci). Tady je fixace v modré „alele“ během pěti generací.

Pravděpodobnost a frekvence alely

Mechanismy genetického driftu lze ilustrovat na zjednodušeném příkladu. Zvažte velmi velkou kolonii bakterie izolován v kapce roztoku. Bakterie jsou geneticky identické, s výjimkou jednoho genu se značenými dvěma alelami A a B. A a B jsou neutrální alely, což znamená, že neovlivňují schopnost bakterií přežít a rozmnožovat se; všechny bakterie v této kolonii jsou stejně pravděpodobné, že přežijí a množí se. Předpokládejme, že polovina bakterií má alelu A a druhá polovina má alelu B. Tím pádem A a B každá z nich má frekvenci alely 1/2.

Kapka roztoku se poté zmenšuje, dokud nemá jen dostatek jídla k udržení čtyř bakterií. Všechny ostatní bakterie umírají bez reprodukce. Mezi čtyřmi, kteří přežijí, je jich šestnáct možných kombinace pro A a B alely:

(A-A-A-A), (B-A-A-A), (A-B-A-A), (B-B-A-A),
(A-A-B-A), (B-A-B-A), (A-B-B-A), (B-B-B-A),
(A-A-A-B), (B-A-A-B), (A-B-A-B), (B-B-A-B),
(A-A-B-B), (B-A-B-B), (A-B-B-B), (B-B-B-B).

Jelikož všechny bakterie v původním roztoku jsou stejně pravděpodobné, že přežijí, když se roztok zmenší, čtyři přeživší jsou náhodným vzorkem z původní kolonie. The pravděpodobnost že každý ze čtyř přeživších má danou alelu je 1/2, takže pravděpodobnost, že dojde ke konkrétní kombinaci alely, když se řešení zmenší, je

${ displaystyle { frac {1} {2}} cdot { frac {1} {2}} cdot { frac {1} {2}} cdot { frac {1} {2}} = { frac {1} {16}}.}$

(Původní velikost populace je tak velká, že k odběru vzorků skutečně dochází bez výměny). Jinými slovy, je pravděpodobné, že nastane každá ze šestnácti možných kombinací alel, s pravděpodobností 1/16.

Počítání kombinací se stejným počtem A a B, dostaneme následující tabulku.

Jak je uvedeno v tabulce, celkový počet kombinací, které mají stejný počet A alely od B alel je šest a pravděpodobnost této kombinace je 6/16. Celkový počet dalších kombinací je deset, tedy pravděpodobnost nerovného počtu A a B alely je 10/16. I když tedy původní kolonie začala se stejným počtem A a B alel, je velmi možné, že počet alel ve zbývající populaci čtyř členů nebude stejný. Stejná čísla jsou ve skutečnosti méně pravděpodobná než různá čísla. V druhém případě došlo ke genetickému driftu, protože frekvence alely populace se změnily v důsledku náhodného vzorkování. V tomto příkladu se populace zkrátila pouze na čtyři náhodné přeživší, což je jev známý jako zúžení populace.

Pravděpodobnosti počtu kopií alely A (nebo B), které přežijí (uvedené v posledním sloupci výše uvedené tabulky), lze vypočítat přímo z binomická distribuce kde pravděpodobnost „úspěchu“ (pravděpodobnost přítomnosti dané alely) je 1/2 (tj. pravděpodobnost, že existují k kopie A (nebo B) alely v kombinaci) je dán vztahem

${ displaystyle {n vyberte k} left ({ frac {1} {2}} right) ^ {k} left (1 - { frac {1} {2}} right) ^ {nk } = {n vyberte k} vlevo ({ frac {1} {2}} vpravo) ^ {n} !}$

kde n = 4 je počet přežívajících bakterií.

Matematické modely

Matematické modely genetického driftu lze navrhnout pomocí obou větvící procesy nebo a difúzní rovnice popisující změny ve frekvenci alel v an idealizovaná populace.^[9]

Wright – Fisherův model

Vezměme si gen se dvěma alelami, A nebo B. v diploidní populace skládající se z N jednotlivci jsou 2N kopie každého genu. Jednotlivec může mít dvě kopie stejné alely nebo dvou různých alel. Můžeme nazvat frekvenci jedné alely str a frekvence druhé q. Wright – Fisherův model (pojmenovaný po Sewall Wright a Ronald Fisher ) předpokládá, že se generace nepřekrývají (například jednoleté rostliny mít přesně jednu generaci ročně) a že každá kopie genu nalezená v nové generaci je náhodně kreslena nezávisle na všech kopiích genu ve staré generaci. Vzorec pro výpočet pravděpodobnosti získání k kopie alely, která měla frekvenci str v poslední generaci je pak^[10][11]

${ displaystyle { frac {(2N)!} {k! (2N-k)!}} p ^ {k} q ^ {2N-k}}$

kde symbol "!"znamená faktoriál funkce. Tento výraz lze také formulovat pomocí binomický koeficient,

${ displaystyle {2N vyberte k} p ^ {k} q ^ {2N-k}}$

Moranský model

The Moranský model předpokládá překrývající se generace. V každém časovém kroku je vybrán jeden jedinec k reprodukci a jeden jedinec je vybrán k smrti. Takže v každém časovém kroku může počet kopií dané alely stoupat o jednu, klesat o jednu nebo může zůstat stejný. To znamená, že přechodová matice je tridiagonální, což znamená, že matematická řešení jsou pro model Moran jednodušší než pro model Wright – Fisher. Na druhou stranu, počítačové simulace je obvykle snazší provést pomocí modelu Wright – Fisher, protože je třeba vypočítat méně časových kroků. V modelu Moran to trvá N časové kroky, jak projít jednou generací, kde N je efektivní velikost populace. V modelu Wright – Fisher to trvá jen jeden.^[12]

V praxi poskytují modely Moran a Wright-Fisher kvalitativně podobné výsledky, ale genetický drift probíhá v modelu Moran dvakrát rychleji.

Jiné modely driftu

Pokud je rozptyl v počtu potomků mnohem větší než rozptyl daný binomickým rozdělením předpokládaným Wright-Fisherovým modelem, pak při stejné celkové rychlosti genetického driftu (efektivní velikost populace rozptylu) je genetický drift méně mocnou silou ve srovnání s výběrem.^[13] I pro stejnou odchylku, pokud je vyšší momenty distribuce počtu potomků převyšuje distribuci binomického rozdělení, pak je síla genetického driftu podstatně oslabena.^[14]

Náhodné efekty jiné než chyba vzorkování

Náhodné změny ve frekvencích alel mohou být způsobeny i jinými efekty než chyba vzorkování, například náhodné změny selekčního tlaku.^[15]

Jeden důležitý alternativní zdroj stochasticita, možná důležitější než genetický drift, je genetický návrh.^[16] Genetický koncept je účinek na a místo výběrem na propojeno loci. Matematické vlastnosti genetického tahu se liší od genetického driftu.^[17] Směr náhodné změny frekvence alely je autokorelovaný napříč generacemi.^[2]

Drift a fixace

The Hardy-Weinbergův princip uvádí, že v dostatečně velkých populacích zůstávají frekvence alel konstantní z jedné generace na druhou, pokud není rovnováha narušena migrace, genetické mutace nebo výběr.^[18]

V konečných populacích však z náhodného vzorkování alel předaných další generaci nejsou získány žádné nové alely, ale odběr vzorků může způsobit zmizení existující alely. Protože náhodný výběr může odstranit, ale nikoli nahradit alelu, a protože náhodné poklesy nebo zvýšení frekvence alel ovlivňují očekávané distribuce alel pro příští generaci, vede genetický drift populaci k genetické uniformitě v průběhu času. Když alela dosáhne frekvence 1 (100%), říká se, že je v populaci „fixovaná“, a když alela dosáhne frekvence 0 (0%), dojde ke ztrátě. Menší populace dosáhnou fixace rychleji, zatímco v limitu nekonečné populace se fixace nedosáhne. Jakmile se alela zafixuje, genetický drift se zastaví a frekvence alely se nemůže změnit, pokud není v populaci zavedena nová alela mutací nebo tok genů. I když je tedy genetický drift náhodný, bezcílný proces, působí tak, že jej eliminuje genetická variace přesčas.^[19]

Rychlost změny frekvence alely v důsledku driftu

Deset simulací náhodného genetického driftu jedné dané alely s počáteční distribucí frekvence 0,5 měřeno v průběhu 50 generací, opakovaných ve třech reprodukčně synchronních populacích různých velikostí. V těchto simulacích se alely driftují ke ztrátě nebo fixaci (frekvence 0,0 nebo 1,0) pouze v nejmenší populaci.

Za předpokladu, že genetický drift je jediná evoluční síla působící na alelu poté t generace v mnoha replikovaných populacích, počínaje alelovými frekvencemi str a q, odchylka ve frekvenci alel mezi těmito populacemi je

${ displaystyle V_ {t} přibližně pq vlevo (1- exp vlevo (- { frac {t} {2N_ {e}}} vpravo) vpravo)}$^[20]

Čas do fixace nebo ztráty

Za předpokladu, že genetický drift je jedinou evoluční silou působící na alelu, je pravděpodobnost, že se alela v populaci nakonec v populaci nakonec zafixuje, jednoduše její frekvence v populaci v té době.^[21] Například pokud je frekvence str pro alelu A je 75% a frekvence q pro alelu B je 25%, pak je pravděpodobnost dána neomezeným časem A se nakonec v populaci zafixuje, je 75% a pravděpodobnost, že B bude stanoveno je 25%.

Očekávaný počet generací pro fixaci je úměrný vzhledem k velikosti populace, takže u menších populací se předpokládá, že k fixaci dojde mnohem rychleji.^[22] K určení těchto pravděpodobností se obvykle používá efektivní velikost populace, která je menší než celková populace. Efektivní populace (N_E) bere v úvahu faktory, jako je úroveň příbuzenské plemenitby, stádium životního cyklu, ve kterém je populace nejmenší, a skutečnost, že některé neutrální geny jsou geneticky spojeny s ostatními, které jsou pod selekcí.^[13] Efektivní velikost populace nemusí být stejná pro každý gen ve stejné populaci.^[23]

Jeden výhledový vzorec používaný k aproximaci očekávané doby, než bude neutrální alela fixována genetickým driftem, podle Wright-Fisherova modelu, je

${ displaystyle { bar {T}} _ { text {fixed}} = { frac {-4N_ {e} (1-p) ln (1-p)} {p}}}$

kde T je počet generací, N_E je efektivní velikost populace a str je počáteční frekvence pro danou alelu. Výsledkem je počet generací očekávaný projít, než dojde k fixaci pro danou alelu v populaci s danou velikostí (N_E) a frekvence alely (str).^[24]

Očekávanou dobu ztráty neutrální alely genetickým driftem lze vypočítat jako^[10]

${ displaystyle { bar {T}} _ { text {lost}} = { frac {-4N_ {e} p} {1-p}} ln p.}$

Když se mutace objeví pouze jednou v populaci dostatečně velké, aby byla počáteční frekvence zanedbatelná, lze vzorce zjednodušit na^[25]

${ displaystyle { bar {T}} _ { text {fixed}} = 4N_ {e}}$

- průměrný počet generací očekávaných před fixací neutrální mutace a -

${ displaystyle { bar {T}} _ { text {lost}} = 2 left ({ frac {N_ {e}} {N}} right) ln (2N)}$

pro průměrný počet generací očekávaných před ztrátou neutrální mutace.^[26]

Čas do ztráty s driftem i mutací

Výše uvedené vzorce platí pro alelu, která je již přítomna v populaci a která nepodléhá mutaci ani přirozenému výběru. Pokud je alela mutací ztracena mnohem častěji, než je mutací získána, pak může mutace, stejně jako drift, ovlivnit dobu do ztráty. Pokud alela náchylná k úbytku mutací začíná v populaci pevně stanovená a je ztracena mutací rychlostí m na replikaci, pak je očekávaný čas v generacích do jejího úbytku v haploidní populaci dán

${ displaystyle { bar {T}} _ { text {ztracené}} přibližně { begin {případy} { dfrac {1} {m}}, { text {if}} mN_ {e} ll 1 [8pt] { dfrac { ln {(mN_ {e})} + gamma} {m}} { text {if}} mN_ {e} gg 1 end {případů}}}$

kde ${ displaystyle gamma}$ je Eulerova konstanta.^[27] První aproximace představuje čekací dobu, než se první mutant předurčí ke ztrátě, ke ztrátě pak dojde relativně rychle genetickým driftem, což zabere čas N_E ≪ 1/m. Druhá aproximace představuje čas potřebný k deterministické ztrátě akumulací mutací. V obou případech dominuje době fixace mutace prostřednictvím termínu 1 /m, a je méně ovlivněn efektivní velikost populace.

Versus přirozený výběr

U přírodních populací genetický drift a přirozený výběr nepůsobí izolovaně; oba jevy jsou vždy ve hře, spolu s mutací a migrací. Neutrální evoluce je výsledkem mutace i driftu, nikoli samotného driftu. Podobně, i když selekce přemůže genetický drift, může působit pouze na variaci, kterou poskytuje mutace.

Zatímco přirozený výběr má směr, který vede vývoj k dědičnému úpravy do současného prostředí nemá genetický drift žádný směr a je veden pouze matematika náhody.^[28] Výsledkem je, že drift působí na genotypové frekvence v populaci bez ohledu na jejich fenotypové účinky. Naproti tomu výběr upřednostňuje šíření alel, jejichž fenotypové účinky zvyšují přežití a / nebo reprodukci jejich nosičů, snižují frekvenci alel, které způsobují nepříznivé vlastnosti, a ignorují neutrální.^[29]

The zákon velkých čísel předpovídá, že když je absolutní počet kopií alely malý (např. u malých populací ), velikost driftu na frekvencích alel na generaci je větší. Velikost driftu je dostatečně velká, aby přemohla výběr při jakékoli frekvenci alely, když koeficient výběru je menší než 1 děleno efektivní velikostí populace. Neadaptivní evoluce, která je výsledkem produktu mutace a genetického driftu, je proto považována za následný mechanismus evolučních změn primárně u malých izolovaných populací.^[30] Matematika genetického driftu závisí na efektivní velikosti populace, ale není jasné, jak to souvisí se skutečným počtem jedinců v populaci.^[16] Genetická vazba na jiné geny, které jsou pod selekcí, mohou snížit efektivní velikost populace, kterou zažívá neutrální alela. S vyšší rekombinace míra, vazba klesá a s tím i tento místní účinek na efektivní velikost populace.^[31][32] Tento efekt je viditelný v molekulárních datech jako korelace mezi rychlostí lokální rekombinace a genetická rozmanitost,^[33] a negativní korelace mezi hustotou genů a diverzitou při nekódující DNA regionech.^[34] Stochasticita spojená s vazbou na jiné geny, které jsou pod selekcí, není stejná jako chyba vzorkování a někdy se jí říká genetický návrh aby se odlišil od genetického driftu.^[16]

Když je alelová frekvence velmi malá, drift může také přemoci výběr i ve velkých populacích. Například zatímco u velkých populací jsou nevýhodné mutace obvykle rychle eliminovány, nové výhodné mutace jsou téměř stejně zranitelné vůči ztrátě genetickým driftem jako neutrální mutace. Genetický drift nebude mít žádný účinek, dokud frekvence alely pro výhodnou mutaci nedosáhne určité prahové hodnoty.^[29]

Úzké místo populace

Změny frekvence alely populace po a zúžení populace: rychlý a radikální pokles počtu obyvatel snížil počet obyvatel genetická variace.

Úzkým místem populace je situace, kdy se populace zkrátí na podstatně menší velikost během krátké doby kvůli nějaké náhodné environmentální události. Ve skutečném úzkém profilu populace jsou šance na přežití kteréhokoli člena populace čistě náhodné a nezlepšuje se o žádnou konkrétní inherentní genetickou výhodu. Úzké místo může vést k radikálním změnám ve frekvencích alel, zcela nezávisle na výběru.^[35]

Dopad úzkého místa populace lze udržet, i když je úzké místo způsobeno jednorázovou událostí, jako je přírodní katastrofa. Zajímavým příkladem úzkého místa způsobujícího neobvyklou genetickou distribuci je relativně vysoký podíl jedinců s celkovým tyčová buňka barvoslepost (achromatopsie ) zapnuto Pingelap atol v Mikronésie. Po zúžení se zvyšuje příbuzenská plemenitba. Tím se zvyšuje poškození způsobené recesivními škodlivými mutacemi v procesu známém jako inbrední deprese. Nejhorší z těchto mutací jsou vybrány proti, což vede ke ztrátě dalších alel, které jsou geneticky spojené jim, v procesu výběr pozadí.^[2] U recesivních škodlivých mutací lze tento výběr v důsledku úzkého místa vylepšit kvůli genetické čištění. To vede k další ztrátě genetické rozmanitosti. Trvalé snižování velikosti populace navíc zvyšuje pravděpodobnost dalších fluktuací alel od driftu v příštích generacích.

Genetická variace populace může být značně omezena úzkým hrdlem a dokonce mohou být trvale odstraněny prospěšné adaptace.^[36] Ztráta variace ponechává přežívající populaci zranitelnou vůči jakýmkoli novým selekčním tlakům, jako je nemoc, klimatické změny nebo posun v dostupném zdroji potravy, protože přizpůsobení v reakci na změny prostředí vyžaduje dostatečnou genetickou variabilitu populace, aby došlo k přirozenému výběru.^[37][38]

V nedávné minulosti bylo známo mnoho případů zúžení populace. Před příjezdem Evropané, severní Amerika prérie byly stanovištěm pro miliony lidí větší prérijní kuřata. v Illinois samotné jejich počty klesly z přibližně 100 milionů ptáků v roce 1900 na přibližně 50 ptáků v 90. letech. Úbytky populace byly důsledkem lovu a ničení stanovišť, ale důsledkem byla ztráta většiny genetické rozmanitosti druhů. DNA analýza srovnávající ptáky od poloviny století s ptáky v 90. letech dokumentuje prudký pokles genetické variace jen v posledních několika desetiletích. V současné době je prérijní kuře zažívá málo reprodukční úspěch.^[39]

Genetická ztráta způsobená úzkým hrdlem a genetickým driftem však může zvýšit kondici, jako v případě Ehrlichia.^[40]

Nadměrný lov také způsobil vážné zúžení populace v tuleň severní v 19. století. Jejich výsledný pokles genetické variace lze odvodit porovnáním s poklesem genetické variability tuleň jižní, které nebyly tak agresivně loveny.^[41]

Zakladatelský efekt

Když velmi málo členů populace migruje a vytvoří samostatnou novou populaci, nastane efekt zakladatele. Po období po založení zažívá malá populace intenzivní drift. Na obrázku to vede k fixaci červené alely.

Efekt zakladatele je zvláštní případ úzkého místa populace, ke kterému dochází, když se malá skupina v populaci odštěpí od původní populace a vytvoří novou. Očekává se, že náhodný vzorek alel v právě vytvořené nové kolonii alespoň v některých ohledech hrubě zkreslí původní populaci.^[42] Je dokonce možné, že počet alel pro některé geny v původní populaci je větší než počet genových kopií u zakladatelů, což znemožňuje úplnou reprezentaci. Když je nově vytvořená kolonie malá, její zakladatelé mohou silně ovlivnit genetické složení populace daleko do budoucnosti.

Dobře zdokumentovaný příklad najdete v Amish migrace do Pensylvánie v roce 1744. Dva členové nové kolonie sdíleli recesivní alelu pro Ellis – van Creveldův syndrom. Členové kolonie a jejich potomci bývají náboženskými izoláty a zůstávají relativně ostrovní. V důsledku mnoha generací příbuzenské plemenitby je nyní syndrom Ellis-van Creveld u Amishů mnohem častější než v běžné populaci.^[29][43]

Rozdíl v genových frekvencích mezi původní populací a kolonií může také spustit tyto dvě skupiny rozcházejí se významně v průběhu mnoha generací. Jako rozdíl, nebo genetická vzdálenost se zvyšuje, dvě oddělené populace se mohou stát odlišnými, a to jak geneticky, tak feneticky, ačkoli k této divergenci přispívá nejen genetický drift, ale také přirozený výběr, tok genů a mutace. Tento potenciál pro relativně rychlé změny v genové frekvenci kolonie vedl většinu vědců k tomu, aby považovali zakladatelský efekt (a v širším smyslu genetický drift) za významnou hnací sílu ve vývoji nový druh. Sewall Wright jako první přisuzoval tento význam náhodnému driftu a malým nově izolovaným populacím teorie posunu rovnováhy speciace.^[44] Po Wrightovi Ernst Mayr vytvořil mnoho přesvědčivých modelů, které ukazují, že pokles genetických variací a malá velikost populace po efektu zakladatele jsou pro vývoj nových druhů kriticky důležité.^[45] Dnes je však tento názor mnohem méně podporován, protože hypotéza byla opakovaně testována experimentálním výzkumem a výsledky byly přinejlepším nejednoznačné.^[46]

Dějiny

Roli náhodné náhody v evoluci poprvé nastínili Arend L. Hagedoorn a A. C. Hagedoorn-Vorstheuvel La BrandHagedoorn v roce 1921.^[47] Zdůraznili, že náhodné přežití hraje klíčovou roli při ztrátě variace od populací. Fisher (1922) na to reagoval prvním, i když mírně nesprávným, matematickým zpracováním „Hagedoornova efektu“.^[48] Pozoruhodně očekával, že mnoho přírodních populací bylo příliš velkých (N ~ 10 000), aby byly účinky driftu značné, a myšlenkový drift by měl na evoluční proces nevýznamný vliv. Opravené matematické zpracování a pojem „genetický drift“ byl později vytvořen zakladatelem společnosti populační genetika, Sewall Wright. Jeho první použití výrazu „drift“ bylo v roce 1929,^[49] ačkoli to v té době používal ve smyslu řízeného procesu změny nebo přirozeného výběru. Náhodný drift pomocí chyby vzorkování se stal známým jako „Sewall – Wrightův efekt“, ačkoli mu nikdy nebylo úplně příjemné vidět jeho jméno. Wright označil všechny změny ve frekvenci alel buď jako „ustálený drift“ (např. Výběr), nebo „náhodný drift“ (např. Chyba vzorkování).^[50] „Drift“ začal být používán jako technický termín v EU stochastický smysl výhradně.^[51] Dnes je obvykle definována ještě užší, pokud jde o chybu vzorkování,^[52] ačkoli tato úzká definice není univerzální.^[53][54] Wright napsal, že „omezení„ náhodného driftu “nebo dokonce„ driftu “pouze na jednu složku, účinky náhodných odběrů vzorků, vede k nejasnostem.“^[50] Sewall Wright považoval proces náhodného genetického driftu pomocí chyby vzorkování za rovnocenný tomu pomocí inbreedingu, ale pozdější práce je ukázala jako odlišná.^[55]

V prvních dnech moderní evoluční syntéza, vědci začínali mísit novou vědu populační genetiky s Charles Darwin teorie přirozeného výběru. V tomto rámci se Wright zaměřil na účinky inbreedingu na malé relativně izolované populace. Představil koncept adaptivní krajina ve kterém jevy, jako je křížení a genetický drift u malých populací, by je mohly tlačit pryč od adaptivních vrcholů, což zase umožňuje přirozený výběr, aby je tlačil k novým adaptivním vrcholům.^[56] Wright si myslel, že menší populace jsou vhodnější pro přirozený výběr, protože „příbuzenská plemenitba byla dostatečně intenzivní, aby vytvořila nové interakční systémy prostřednictvím náhodného driftu, ale nebyla dostatečně intenzivní, aby způsobila náhodnou neadaptivní fixaci genů.“^[57]

Wrightovy názory na roli genetického driftu v evolučním schématu byly téměř od samého začátku kontroverzní. Jedním z nejhlasitějších a nejvlivnějších kritiků byl kolega Ronald Fisher. Fisher připustil, že genetický drift hrál v evoluci určitou roli, ale nevýznamnou. Fisher byl obviněn z nedorozumění Wrightových názorů, protože ve své kritice Fisher zřejmě argumentoval, že Wright téměř úplně odmítl výběr. Pro Fishera bylo prohlížení procesu evoluce jako dlouhého, stabilního a adaptivního postupu jediným způsobem, jak vysvětlit stále se zvyšující složitost jednodušších forem. Ale debaty pokračovaly mezi „gradualisty“ a těmi, kteří se více opírají o Wrightův model evoluce, kde selekce a drift společně hrají důležitou roli.^[58]

V roce 1968 Motoo Kimura znovu zahájil debatu svou neutrální teorií molekulární evoluce, která tvrdí, že většina genetických změn je způsobena genetickým driftem působícím na neutrální mutace.^[6][7]

Role genetického driftu pomocí chyby vzorkování v evoluci byla kritizována John H. Gillespie^[59] a William B. Provine, kteří tvrdí, že výběr na odkazovaných stránkách je důležitější stochastická síla.

Viz také

• Peripatrická speciace
• Antigenní drift
• Koalescenční teorie
• Genofond
• Meiotický pohon

Poznámky a odkazy

Bibliografie

externí odkazy

• Sheehy, Bobe. „Program simulace populační genetiky“. Radford, VA: Radford University. Citováno 21. prosince 2015.
• Grimes, Bille. „Genetic Drift Simulation“. Tucson, Arizona: University of Arizona. Citováno 25. srpna 2016.