Microsporum audouinii - Microsporum audouinii

Microsporum audouinii
Microsporum audouinii macroconidium.jpg
Vědecká klasifikace
Království:
Houby
Divize:
Ascomycota
Třída:
Eurotiomycetes
Objednat:
Onygenales
Rodina:
Arthrodermataceae
Rod:
Microsporum
Druh:
Microsporum audouinii

Gruby (1843)

Microsporum audouinii je antropofilní houba rodu Microsporum.[1]Jedná se o typ dermatofytů, které kolonizují keratinizované tkáně (především vlasy) způsobující infekci.[2] Houba se vyznačuje svými vřetenovitými makrokonidiemi (7–30 × 35–160 μm), klavátovými mikrokonidiemi (2,5–3,5 × 4–7 μm) a také vnějšími stěnami s hrboly.[3]

Podmínky růstu

Tato houba se často vyskytuje v půdě bohaté na keratinický materiál.[4] Na jeho růst však mohou mít vliv další faktory, jako je pH, relativní vlhkost, organický uhlík, dusík a teplota.[4] Microsporum audouinii Zdá se, že dává přednost neutrálnímu pH v rozmezí 6,8-7,0 a teplotě místnosti pro růst.[4] Drastické zvýšení nebo snížení teploty může bránit jejímu růstu.[5] Microsporum audouinii je efektivní při využívání svých zdrojů uhlíku, ale růst je nejsilnější v hexózách (glukóza, manóza a fruktóza ) a nejslabší v sladový cukr, sacharóza, laktóza a galaktóza.[5] Není schopen syntetizovat vitamíny thiamin, niacin a riboflavin a vyžaduje exogenní přísun těchto materiálů na podporu jejího růstu.[5] Houba je schopna využívat pouze zdroje organického dusíku, zejména dusík z argininu a močoviny.[5]

Epidemiologie

Microsporum audouinii způsobuje infekce Tinea capitis (kožní onemocnění pokožky hlavy) a Tinea corporis.[2] Tato povrchová kožní onemocnění se obvykle vyskytují u předpubertálních dětí (počínaje 6 měsíci) a zřídka se vyskytují u dospělých.[3] Existuje několik důvodů, proč jsou děti náchylnější M. audouinii. Hlavními důvody jsou rozdíly v chemickém složení a množství triglyceridů ve vylučovaném vlasovém mazu.[6] V případech, kdy klesá obsah triglyceridů v mazu, klesá také citlivost člověka na houbu.[7] Případy jako ty se vyskytují u postmenopauzálních žen, u nichž dochází k hormonálním změnám, které mohou přispět ke snížení triglyceridů.[7] Kromě toho zvýšená produkce potu i přítomnost Pityrosporum ovale snižuje schopnost pro M. audouinii vzkvétat.[8][9] Pityrosporum ovale je oportunní lipofilní kvasinka, která je součástí lidské kožní flóry u dospělých.[9] Ve většině případů nástupu Tinea capitis u dospělých v důsledku M. audouiniiexistuje alespoň jeden predisponující faktor, jako je imunokompromitace (např. diabetes mellitus, systémový lupus, transplantace orgánů a HIV), místní rezervoár zvířat (např. infikované zvíře nebo hospodářská zvířata) a hormonální změny u postmenopauzálních žen.[7][8]

Tinea capitis je vidět v tropických, venkovských a příměstských oblastech.[10] V 19. a na počátku 20. století M. audouinii byla primární houbou odpovědnou za Tinea capitis v USA a západní Evropě.[10][11] S příchodem antimykotik se jeho prevalence snížila.[10] Ale v chudších částech Afriky, zejména ve střední a západní Africe, M. audouinii zůstává primárním dermatofytem odpovědným za toto onemocnění.[10][12]

Patologie

Tinea capitis se vyvíjí, když inokulum od jiného jedince nebo zvířete se dostane do „ohrožené pokožky hlavy“, ke které může dojít, když stratum corneum pokožka hlavy je vystavena.[7] Může to být způsobeno traumatem pokožky hlavy, těsným zapletením vlasů nebo vlasovým stylingem pomocí infikovaných nástrojů.[7] Obecně je šíření plísní usnadněno chudobou, špatnou hygienou a přeplněností.[7]

Jakmile houba vstoupila do stratum corneum, pokračuje v napadení epidermis; pak vstoupí do vlasů folikul, proniká do vlasu a roste po celé délce vlasů.[3] Hyfy rostou distálně, dokud nedosáhnou horní hranice zóny keratinizace, kde nukleovaná vlasová šachta úplně zrohovatí a je přeměněna na tvrdou, anukleovanou keratin.[13] Terminální konec rostoucích hyf tvoří prstenec (Adamson's Fringe).[3] Jak vlasy nadále rostou směrem ven, hyfy se dostávají na povrch (pokožku hlavy) a produkují se artrokonidie.[7] Nakonec v důsledku mechanických sil (pohyb plísní) a keratinázy (enzym podobný chymotrypsinu s optimální aktivitou při kyselém pH), až na 1–2 mm chorého vlasového folikulu oslabuje a odpadává.[2][3] Zbývající vlasy mají charakteristický tmavě šedý vzhled díky Adamson's Fringe.[3]

Diagnostické testy

Existuje řada různých testů pro rozlišení mezi houbami. Přímá mikroskopie s 10% KOH by ukázala malé až střední konidie s invazí do vlasů ectothrix.[11] Provedení mokré montáže by ukázalo „hyfy ve tvaru rakety“ s několika makro a mikrokonidiemi.[11] Histologické vyšetření nemocných vlasů ukazuje rozštěpy mezi vnitřním kořenovým obalem a vlasy.[14]

Microsporum audouinii fluoreskuje při zkoumání v ultrafialovém světle (Woodova lampa ).[15] Dvě hlavní růstová média použitá k testování M. audouinii jsou Sabouraudův dextrózový agar a bramborový dextrózový agar. V prvním případě je růst pomalý a špatná sporulace u většiny kmenů produkujících několik neúspěšných makrokonidií a řídkých mikrokonidií.[3] Kolonie jsou ploché, husté a bavlněné textury se šedobílým až červenohnědým odstínem.[16] Na agaru Potato Dextrose jsou kolonie bílé s hedvábnou strukturou a spodní stranou broskvové barvy.[10][16]

Microsporum audouinii lze odlišit od nesporulujících kmenů podobných M. canis kultivací na autoklávované rýži. Za těchto podmínek M. canis obvykle poskytuje hojný růst a malou až žádnou pigmentaci M. audouinii neprodukuje žádný viditelný růst a hojný hnědý pigment na rýžových zrnech.[16] PCR otisky prstů jsou poměrně novým diagnostickým nástrojem pro rychlou identifikaci těchto hub.[1][15]

Léčba

Symptomatický pacient bude mít neobvyklé množství svědění a alopecie.[11] Primární léčba zahrnuje griseofulvin, antimykotické činidlo. U pacientů, kteří nereagují na griseofulvin, jiné léky, itrakonazol, flukonazol, a terbinafin lze použít jako náhradu nebo spolu s griseofulvinem. Tyto léky jsou upřednostňovány před griseofulvinem, protože mají kratší trvání léčby.[4] Tyto látky však mají lékové interakce a po delší dobu mohou způsobit poškození jater.[17] V současné době, squalamin, aminosterol s fungicidními vlastnostmi je zkoumán jako jeho mechanismus účinku se liší od výše zmíněných léků, což z něj dělá dobrý lék pro ty, kteří nereagují dobře na itrakonazol, flukonazol nebo terbinafin.[17] Účinná byla také systémová léčba orálními léky a antifungálními šampony.[18] Antifungální šampony (ketokonazol 2% šampon nebo sulfid seleničitý 2,5%) jsou účinné, protože snižují přenos nemocných vlasů tím, že zabraňují jejich vypadávání.[18] Mezi další ošetření patří epilace infikovaných folikulů, lokální masti a steroidní ošetření. Topické masti imobilizují houby a snižují vylučování, ale nepronikají do vlasového folikulu, a proto je nutné je používat ve spojení s jinými způsoby léčby.[4][18] Steroidní léčba pomáhá při zánětu a snižování bolesti.[18]

Griseofulvin inhibuje mitózu buněčných hub prostřednictvím narušení struktury mitotického vřetene a prevencí buněčného dělení ve fázi metafáze.[7] Kromě toho inhibuje syntézu nukleových kyselin. Jak itrakonazol, tak flukonazol inhibuje syntézu ergosterolu, který je důležitou složkou buněčných membrán hub. Následkem toho použití flukonazolu vede ke změnám propustnosti a funkce buněčné membrány.[7] Skvalen epoxidáza přispívá k tvorbě ergosterolu. Terbinafin inhibuje skvalen epoxidázu, čímž zabraňuje tvorbě buněčné membrány.[7]

Reference

  1. ^ A b Roque HD, Vieira R, Rato S, Luz-Martins M (prosinec 2006). "Specifické primery pro rychlou detekci Microsporum audouinii pomocí PCR v klinických vzorcích ". J. Clin. Microbiol. 44 (12): 4336–41. doi:10.1128 / JCM.00759-06. PMC  1698423. PMID  17005755. Citováno 2008-12-16.
  2. ^ A b C Kibbler, editoval C.C .; MacKenzie, D.W.R .; Kurzy, FC (1996). Principy a praxe klinické mykologie (Repr ed.). Chichester: Wiley. str. 13,105. ISBN  978-0471961048.CS1 maint: další text: seznam autorů (odkaz)
  3. ^ A b C d E F G Schwartz, W. (24. ledna 2007). „Emmons, Chester W., Chapman H. Binford und John P. Utz, Medical Mycology 380 S., 388 Abb., Darunter 2 Farbtafeln, Philadelphia 1963: Lea & Febiger. $ 14-“. Zeitschrift für Allgemeine Mikrobiologie. 5 (3): 256. doi:10,1002 / zakázka19650050318.
  4. ^ A b C d E Jain, N; Sharma, M (leden 2011). „Distribuce dermatofytů a dalších souvisejících hub ve městě Jaipur, se zvláštním zřetelem na pH půdy“. Mykózy. 54 (1): 52–58. doi:10.1111 / j.1439-0507.2009.01751.x. PMID  19638000.
  5. ^ A b C d Rippon, JW; LeBeau, LJ (10. srpna 1965). "Klíčení a počáteční růst Microsporon audouinii z infikovaných vlasů". Mycopathologia et Mycologia Applicata. 26 (2): 273–88. doi:10.1007 / bf02049781. PMID  5876965.
  6. ^ Kligman, AM; Ginsberg, D (květen 1950). „Imunita pokožky hlavy dospělého proti infekci mikrosporem audouinii“. The Journal of Investigative Dermatology. 14 (5): 345–58. doi:10.1038 / jid.1950.43. PMID  15422183.
  7. ^ A b C d E F G h i j Gupta, AK; Summerbell, RC (srpen 2000). "Tinea capitis". Lékařská mykologie. 38 (4): 255–87. doi:10.1080/714030949. PMID  10975696.
  8. ^ A b Narang, Kirti; Ramesh, V; Pahwa, Manish (2012). „Tinea capitis ve formě soustředných prstenců u HIV pozitivního dospělého na antiretrovirové léčbě“. Indian Journal of Dermatology. 57 (4): 288–90. doi:10.4103/0019-5154.97672. PMC  3401845. PMID  22837564.
  9. ^ A b Faergemann, J (září 1993). "Pityrosporum ovale a kožní nemoci". The Keio Journal of Medicine. 42 (3): 91–4. PMID  8255067.
  10. ^ A b C d E Arenas, R; Torres, E; Amaya, M; Rivera, ER; Espinal, A; Polanco, M; Fernández, R; Isa-Isa, R (květen 2010). „[Vznik Microsporum audouinii a Trichophyton tonsurans jako původců tinea capitis v Dominikánské republice]“. Actas Dermo-sifiliograficas. 101 (4): 330–5. doi:10.1016 / s1578-2190 (10) 70643-0. PMID  20487688.
  11. ^ A b C d Vella Zahra, L; Vella Briffa, D (2003). "Tinea capitis kvůli Microsporum audouinii na Maltě". Mykózy. 46 (9–10): 433–5. doi:10.1046 / j.0933-7407.2003.00913.x. PMID  14622396.
  12. ^ Rezusta, A; Betrán, A; Querol, I; Palacián, MP; Revillo, MJ (leden 2011). „Tinea capitis způsobená Trichophyton soudanense a Microsporum audouinii u dospělých: kazuistika“. Mykózy. 54 (1): 89–90. doi:10.1111 / j.1439-0507.2009.01749.x. PMID  19712077.
  13. ^ Joshi, Rajiv (2011). „Adamsonův Fringe, Horatio George Adamson a Kligmanovy experimenty a pozorování Tinea capitis“. International Journal of Trichology. 3 (1): 14–9. doi:10.4103/0974-7753.82120. PMC  3129117. PMID  21769230.
  14. ^ Joshi, Rajiv (1. ledna 2011). „Adamson's Fringe, Horatio George Adamson a Kligmanovy experimenty a pozorování Tinea capitis“. International Journal of Trichology. 3 (1): 14–9. doi:10.4103/0974-7753.82120. PMC  3129117. PMID  21769230.
  15. ^ A b Griffin, Craig E .; Muller, George H .; Kirk, Robert Warren; Scott, Danny W .; Miller, William L. (2001). Dermatologie malých zvířat podle Mullera a Kirka. Philadelphia: Saunders. str. 347. ISBN  978-0-7216-7618-0.
  16. ^ A b C Ellis, Dr. David. "Microsporum audouinii". University of Adelaide. Archivovány od originál dne 14. prosince 2013. Citováno 18. října 2013.
  17. ^ A b Coulibaly, Oumar; Alhanout, Kamel; L'Ollivier, Coralie; Brunel, Jean-Michel; Thera, Mahamadou A; Djimdé, Abdoulaye A; Doumbo, Ogobara K; Piarroux, Renaud; Ranque, Stéphane (duben 2013). "aktivita aminosterolů proti dermatofytům". Lékařská mykologie. 51 (3): 309–312. doi:10.3109/13693786.2012.724773. PMID  22998181.
  18. ^ A b C d E. Elewski, Boni (červen 1999). „Léčba tinea capitis: za hranicí griseofulvinu“. J Am Acad Dermatol. 40 (6): S27–30. doi:10.1016 / s0190-9622 (99) 70394-4.

externí odkazy