Fonsecaea pedrosoi - Fonsecaea pedrosoi

Fonsecaea pedrosoi
Fonsecaea pedrosoi.jpg
Conidiophores z Fonsecaea pedrosoi ze sklizňové kultury na modifikovaném Leonianově agaru
Vědecká klasifikace
Království:
Houby
Divize:
Ascomycota
Třída:
Eurotiomycetes
Objednat:
Chaetothyriales
Rodina:
Herpotrichiellaceae
Rod:
Fonsecaea
Druh:
F. pedrosoi
Binomické jméno
Fonsecaea pedrosoi
(Brumpt ) Negroni (1936)
Synonyma
  • Hormodendrum pedrosoi Brumpt (1922)
  • Phialophora pedrosoi (Brumpt) Redaelli & Cif. (1941)
  • Fonsecaea compactum (Carrion) Carrion (1940)
  • Rhinocladiella pedrosoi (Brumpt) Schol-Schwarz (1968)

Fonsecaea pedrosoi je houbový druh v rodině Herpotrichiellaceae a hlavní původce chromoblastomykóza.[1] Tento druh se běžně vyskytuje v tropických a subtropických oblastech, kde roste jako půda saprotrof.[2] Zemědělské činnosti v endemický zóna jsou a rizikový faktor pro rozvoj chromoblastomykózy.[2][3]

Klasifikace

Fonsecaea je rod ascomycetous houby přidružené k rodině Herpotrichiellaceae.[4] Rod zahrnuje tři sourozenecké druhy, všechny s patogenním potenciálem: F. pedrosoi, F. monophora a F. nubica.[4]

Ekologie a distribuce

Fonsecaea pedrosoi vyskytuje se v půdě a na rostlinách a stromech, kde roste jako a saprotrof.[4][3][5] Vyskytuje se převážně v tropických oblastech, zejména v Jižní a Střední Americe.[4][6] Všechny tři uznávané druhy Fonsecaea vykazují geograficky vzorované genetické variace. Blízce příbuzný druh F. monophora a F. nubica jsou distribuovány po celém světě a vykazují vyšší populační úroveň genetická rozmanitost než geograficky omezené F. pedrosoi.[4] Průzkumy životního prostředí dokumentovaly oživení F. pedrosoi na hnijícím dřevu kambara, (Gochnatia polymorpha ) z Brazilská korporace pro zemědělský výzkum les v Colombo, Paraná, Brazílie.[7] Rovněž byl izolován od živých stromů, pařezů, hromád dřeva a plotových sloupků ve středu Nigérie.[8]

Fyziologie

Klinické izoláty rostou konzistentně při teplotách do 35 ° C (95 ° F).[9] Naproti tomu izoláty prostředí z F. pedrosoi vykazují růst trvale až do 35 ° C a nepravidelně až do 37 ° C (99 ° F)[10] Fyziologické studie prokázaly degradaci močovina a tyrosin a nedostatek růstu proteinů želatina, kasein a puriny xanthin a hypoxanthin.[10] Rovněž, lipáza aktivita byla prokázána, ale fosfolipáza, kolagenáza a amyláza nebyly vyjádřeny.[10]

Lidská nemoc

Fonsecaea pedrosoi je jedním z několika hlavních původců člověka chromoblastomykóza, a chronický plísňová infekce lokalizovaná na kůži a podkožní tkáň.[1][6][2] Toto onemocnění poprvé popsal Alexandrino Pedroso v roce 1911.[2] Houba infikuje hostitele traumatickou implantací sexuálních spór známých jako konidie nebo hyfální fragmenty.[1] Po zavedení do podkožních tkání se propagule klíčit založit invazivní mycelium spojený s sklerotický buňky.[1] Toto šíření se projevuje jako dobře definovaná, chronicky progresivní, krustovaná ulcerace kůže známé jako chromoblastomykóza.[3][2][11] Klinicky je často chybně diagnostikováno jako spinocelulární karcinom.[2]

Histologie

Toto onemocnění je charakterizováno výskytem sférických, hnědavě žlutých buněk se silnými, tmavě pigmentovanými stěnami.[12] Přítomnost činidla je spojena s proliferací a zvětšením hostitelských buněk známých jako hyperplazie lokalizováno do vrstvený dlaždicový epitel a tvorba mykotických granulomy.[2] Sklerotická těla jsou přítomna jak extracelulárně, tak intracelulárně v celé postižené tkáni a jsou určujícím znakem chromoblastomykózy.[2][11] Obsah melaninu ve sklerotických tělech může být důležitý pro nastolení imunitní odpovědi hostitele.[1]

Rizikové faktory pro infekci

Zemědělci ve Střední a Jižní Americe jsou kvůli chromoblastomykóze nejvíce náchylní k chromoblastomykóze F. pedrosoi.[11][3] Infekce se často vyskytuje v horní části těla a nohou zemědělských dělníků, protože tyto oblasti jsou náchylnější k expozici infikované půdě, rostlinným zbytkům nebo jiným fomitům.[3] Poměr pohlaví nemoci je celosvětově proměnlivý. V Brazílii agent prokázal sklon 4: 1 u mužů, pravděpodobně jako funkce rozdílů v expozici týkající se práce a životního stylu,[11] zatímco japonské infekce prokázaly rovnoměrně rozložené míry infekce mezi pohlavími.[11]

Léčba

Infekce F. pedrosoi je obtížnější léčit než u F. monophora.[6] V závažných případech je léčba poměrně složitá a zahrnuje kombinaci antifungální farmakoterapie a chirurgické excize.[3] Antifungální látky jako itrakonazol a terbinafin se běžně používají. Chirurgie se často používá k léčbě malých lokalizovaných infekcí,[2] Ačkoli kryoterapie byl navržen alternativní přístup.[3] Aktuální použití amfotericin B následované dlouhodobým podáváním orálně fungicidní terapie se ukázalo jako účinné při léčbě chromoblastomykózy rohovky F. pedrosoi.[5] Diagnóza a léčba chromoblastomykózy pomocí F. pedrosoi zůstává klinicky náročná kvůli relativní vzácnosti nemoci, její pomalé, chronické povaze, absenci klinických příznaků, která ji snadno odlišuje od jiných běžnějších chorob, jako je karcinom dlaždicových buněk, omezená povaha terapií a nedostatek literatury.[11][6]

Reference

  1. ^ A b C d E Alviano, D; Franzen, A; Travassos, L; Holandino, C; Rozental, S; Ejzemberg, R; Rodrigues, M (2004). „Melanin z Fonsecaea pedrosoi indukuje produkci lidských antifungálních protilátek a zvyšuje antimikrobiální účinnost fagocytů ". Infekce a imunita. 72 (1): 229–237. doi:10.1128 / IAI.72.1.229-237.2004. PMC  344007. PMID  14688100.
  2. ^ A b C d E F G h i Deb Roy, A; Das, D; Deka, M (2013). „Chromoblastomykóza - klinická napodobenina dlaždicového karcinomu“. Australasian Medical Journal. 6 (9): 458–460. doi:10.4066 / AMJ.2013.1806. PMC  3794416. PMID  24133538.
  3. ^ A b C d E F G Nimrichter, L; Cerqueira, M; Leitao, E; Miranda, K; Nakayasu, E; Almeida, S; Rodrigues, M (2005). "Struktura, buněčná distribuce, antigenicita a biologické funkce Fonsecaea pedrosoi ceramid monohexosidy ". Infekce a imunita. 73 (12): 7860–7868. doi:10.1128 / IAI.73.12.7860-7868.2005. PMC  1307093. PMID  16299276.
  4. ^ A b C d E Najafzadeh, M; Sun, J; Vincete, V; Klaassen, C; Bonifaz, A; Gerrits van den Ende, A; Sybren de Hoog, G (2011). "Molekulární epidemiologie Fonsecaea druh". Vznikající infekční nemoci. 17 (3): 464–69. doi:10.3201 / eid1703.100555. PMC  3165995. PMID  21392438.
  5. ^ A b Sangwan, Jyoti; Jachuck, SJ (2013). "Fonsecaea Pedrosoi: Vzácná etiologie plísňové keratitidy “. Journal of Clinical and Diagnostic Research. 7 (10): 2272–2273. doi:10,7860 / JCDR / 2013 / 6627.3491. PMC  3843447. PMID  24298496.
  6. ^ A b C d Yang, Y; Yongxuan, H; Zhang, J; Li, X; Lu, C; Xi, L; Xi, Liyan (2012). "Žáruvzdorný případ chromoblastomykózy způsobený Fonsecaea monophora se zlepšením fotodynamickou terapií “. Lékařská mykologie. 50 (1): 649–653. doi:10.3109/13693786.2012.655258. PMID  22309458.
  7. ^ Vicente, Vânia Aparecida; Angelis, Derlene Attili de; Queiróz-Telles Filho, Flávio; Pizzirani-Kleiner, Aline Aparecida (2001). „Izolace herpotrichiellacních hub z prostředí“. Brazilian Journal of Microbiology. 32 (1): 47–51. doi:10.1590 / S1517-83822001000100011.
  8. ^ Okeke, CN; Gugnani, HC (1986). „Studie o patogenních dematiciózních houbách. 1. Izolace z přírodních zdrojů“. Mykopatologie. 94 (1): 19–25. doi:10.1007 / bf00437257. PMID  3724831.
  9. ^ Rippon, John Willard (1988). Lékařská mykologie: Patogenní houby a patogenní aktinomycety (3. vyd.). Philadelphia, PA: Saunders. ISBN  0721624448.
  10. ^ A b C Gugnani, H.C .; Okeke, C.N. (2009). "Fyziologické vlastnosti izolátů prostředí patogenních dematiciózních hub". Mykózy. 32 (2): 78–83. doi:10.1111 / j.1439-0507.1989.tb02206.x. PMID  2710157.
  11. ^ A b C d E F Kondo, M; Hiruma, M; Nishioka, Y; Mochida, K; Ikeda, S; Ogawa, H (2005). "Případ chromomykózy způsobený Fonsecaea pedrosoi a přehled hlášených případů dematiaceózních plísňových infekcí v Japonsku “. Mykózy. 48 (1): 221–225. doi:10.1111 / j.1439-0507.2005.01089.x. PMID  15842342.
  12. ^ Alviano, C; Farbiarz, S; Travassos, L; Angluster, J; De Souza, W (1992). "Vliv faktorů prostředí na Fonsecaea pedrosoi morfogeneze s důrazem na sklerotické buňky indukované propranololem ". Mykopatologie. 119 (1): 17–23. doi:10.1007 / BF00492225. PMID  1406903.