Syndrom z odnětí alkoholu - Alcohol withdrawal syndrome

Syndrom z odnětí alkoholu
Ethanol-2D-skeletal.svg
Ethanol
SpecialitaMedicína závislostí, Léčba kritické péče, Psychiatrie
PříznakyÚzkost, otřesy pocení, zvracení, rychlá srdeční frekvence mírná horečka[1]
KomplikaceHalucinace, delirium tremens, záchvaty[1]
Obvyklý nástupŠest hodin po posledním pití[2]
Doba trváníAž týden[2]
PříčinySnížení nebo ukončení užívání alkoholu po období nadměrného užívání[1]
Diagnostická metodaPosouzení stažení alkoholu z klinického ústavu (CIWA-Ar)[3]
LéčbaBenzodiazepiny, thiamin[2]
Frekvence~ 50% lidí s alkoholismus při omezení používání[3]

Syndrom z odnětí alkoholu (AWS) je sada příznaků, které se mohou objevit po snížení alkohol používat po období nadměrného používání.[1] Mezi příznaky obvykle patří úzkost, otřesy pocení, zvracení, rychlá srdeční frekvence a mírná horečka.[1] Mohou zahrnovat i závažnější příznaky záchvaty, vidět nebo slyšet věci, které ostatní ne, a delirium tremens (DT).[1] Příznaky obvykle začínají přibližně šest hodin po posledním pití, jsou nejhorší 24 až 72 hodin a zlepšují se o sedm dní.[2][3]

Alkohol může nastat u alkoholu závislý.[1] K tomu může dojít po plánovaném nebo neplánovaném snížení příjmu alkoholu.[1] Základní mechanismus zahrnuje sníženou odezvu GABA receptory v mozku.[3] Proces výběru se obvykle provádí pomocí Posouzení stažení alkoholu z klinického ústavu stupnice (CIWA-Ar).[3]

Typická léčba odvykání alkoholu je s benzodiazepiny jako chlordiazepoxid nebo diazepam.[2] Uvedené částky často vycházejí z příznaků dané osoby.[2] Thiamin se běžně doporučuje.[2] Problémy s elektrolytem a nízká hladina cukru v krvi by měl být také léčen.[2] Včasná léčba zlepšuje výsledky.[2]

V západním světě má problémy asi 15% lidí alkoholismus v určitém okamžiku.[3] Asi u poloviny lidí s alkoholismem se po ukončení užívání objeví abstinenční příznaky, u čtyř procent se projeví závažné příznaky.[3] Mezi těmi, kteří mají závažné příznaky, zemře až 15%.[2] Příznaky abstinence od alkoholu byly popsány přinejmenším již v roce 400 př. N.l. Hippokrates.[4][5] Předpokládá se, že se stal rozšířeným problémem až do 17. století.[5]

Příznaky a symptomy

Známky a příznaky odnětí alkoholu se vyskytují primárně v centrálním nervovém systému. Závažnost vysazení se může lišit od mírných příznaků, jako jsou poruchy spánku a úzkosti, až po závažné a život ohrožující příznaky, jako je alkoholická halucinóza, delirium tremens a autonomní nestabilita.

Odstoupení obvykle začíná 6 až 24 hodin po posledním pití.[6] Může trvat až jeden týden.[7] Aby pacienti mohli být klasifikováni jako abstinenční syndrom, musí vykazovat alespoň dva z následujících příznaků: zvýšený třes rukou, nespavost, nevolnost nebo zvracení, přechodné halucinace (sluchové, zrakové nebo hmatové), psychomotorická agitace úzkost, tonicko-klonické záchvaty, a autonomní nestabilita.[8]

Závažnost příznaků je dána řadou faktorů, z nichž nejdůležitější jsou míra příjmu alkoholu, doba, kterou jedinec užíval alkohol, a předchozí odvykání od alkoholu.[8] Příznaky jsou také seskupeny a klasifikovány:

  • Alkoholická halucinóza: pacienti mají přechodné zrakové, sluchové nebo hmatové halucinace, ale jinak mají jasno.[8]
  • Abstinenční záchvaty: záchvaty se vyskytují do 48 hodin po ukončení užívání alkoholu a vyskytují se buď jako jeden generalizovaný tonicko-klonický záchvat nebo jako krátká epizoda více záchvatů.[9]
  • Delirium tremens: hyperadrenergní stav, dezorientace, třes, pocení, porucha pozornosti / vědomí a zrakové a sluchové halucinace.[8] K tomu obvykle dochází 24 až 72 hodin po ukončení užívání alkoholu. Delirium tremens je nejtěžší formou abstinence a vyskytuje se u 5 až 20% pacientů s detoxikací a u 1/3 pacientů s abstinenčními záchvaty.[9]

Postup

Závažnost symptomů obvykle závisí na množství a délce předchozí konzumace alkoholu, jakož i na počtu a závažnosti předchozích výběrů. I ty nejzávažnější z těchto příznaků se mohou objevit již 2 hodiny po ukončení léčby; tento rychlý nástup spolu s nepředvídatelností syndromu vyžaduje buď předem plánovanou hospitalizaci, léčbu koordinovanou s lékařem, nebo přinejmenším rychlý přístup k lékařské péči; před řešením detoxikace by měl být také zaveden podpůrný systém přátel nebo rodiny. V mnoha případech však příznaky sledují rozumně předvídatelný časový rámec, jak je ukázáno níže:

Šest až 12 hodin po požití posledního nápoje se objeví abstinenční příznaky, jako je třes, bolest hlavy, pocení, úzkost, nevolnost nebo zvracení.[10] V tomto období se mohou objevit i další srovnatelné příznaky. Dvanáct až 24 hodin po ukončení léčby může stav progredovat do takových hlavních příznaků, jako je zmatenost, halucinace[10] (s vědomím reality), třes, agitovanost a podobná onemocnění.

24 až 48 hodin po posledním požití ethanolu je třeba počítat s možností záchvatů.[10] Mezitím žádný z dřívějších abstinenčních příznaků nezmizí. Záchvaty nesou pro alkoholika riziko smrti.

Přestože se stav pacienta obvykle začíná zlepšovat po 48 hodinách, abstinenční příznaky se někdy stále zhoršují a pokračují delirium tremens, který je charakterizován halucinacemi, které jsou nerozeznatelné od reality, silnými zmatky, záchvaty, vysokým krevním tlakem a horečkou, které mohou přetrvávat kdekoli od 4 do 12 dnů.[10]

Vleklé stažení

Viz také: Vleklý abstinenční syndrom

Prodloužený abstinenční syndrom z alkoholu se vyskytuje u mnoha alkoholiků, když abstinenční příznaky pokračují i ​​po akutním stadiu abstinenčního syndromu, ale obvykle na subakutní úrovni intenzity a v průběhu času se postupně snižují. Tento syndrom se někdy označuje jako postakutní abstinenční syndrom. Některé abstinenční příznaky mohou přetrvávat alespoň rok po ukončení užívání alkoholu. Příznaky mohou zahrnovat touhu po alkoholu, neschopnost cítit potěšení z normálně příjemných věcí (známých jako anhedonia ), zakalení senzorium dezorientace, nevolnost a zvracení nebo bolesti hlavy.[11]

Nespavost je běžná vleklé stažení příznak, který přetrvává po akutní fázi vysazení alkoholu. Bylo také zjištěno, že nespavost ovlivňuje míru relapsu. Studie to zjistily hořčík nebo trazodon může pomoci při léčbě alkoholiků přetrvávající abstinenční příznaky nespavosti. Nespavost může být obtížné léčit u alkoholiků, protože mnoho tradičních spánkových pomůcek (např. Agonisté benzodiazepinových receptorů a agonisté barbiturátových receptorů) působí prostřednictvím GABAA mechanismus receptoru a jsou křížově tolerantní k alkoholu. Nicméně, trazodon není křížově tolerantní k alkoholu.[12][13][14] Akutní fáze syndromu z odnětí alkoholu může být občas zdlouhavá. Vleklé delirium tremens byl v lékařské literatuře uváděn jako možný, ale neobvyklý rys abstinence od alkoholu.[15]

Patofyziologie

Chronické používání alkohol vede ke změnám v chemii mozku, zejména v systému GABAergic. Nastávají různé úpravy, jako jsou změny v genová exprese a dolů regulace GABAA receptory. Během akutního odběru alkoholu dochází také ke změnám, jako je upregulace alfa4 obsahující GABAA receptory a downregulace alfa1 a alfa3 obsahující GABAA receptory. Neurochemické změny, ke kterým dochází během odběru alkoholu, lze minimalizovat léky, které se používají k akutní detoxikaci. Při abstinenci od alkoholu a křížově tolerantních drog se tyto změny v neurochemii postupně vracejí k normálu.[16][17] Adaptace na NMDA Systém se také vyskytuje v důsledku opakované intoxikace alkoholem a podílí se na hyper-excitabilitě centrálního nervového systému během abstinenčního syndromu. Homocystein hladiny, které jsou zvýšené při chronickém pití, se během odvykání ještě zvyšují a mohou mít za následek excitotoxicita.[18] Změny v EKG (zejména nárůst v QT interval ) a EEG během předčasného vysazení se mohou objevit abnormality (včetně abnormálních kvantifikovaných EEG).[18] Dysfunkce osa hypotalamus – hypofýza – nadledviny a zvýšené uvolňování hormon uvolňující kortikotropin se vyskytují jak při akutní, tak i po delší abstinenci od alkoholu a přispívají k akutním i vleklým abstinenčním příznakům. Anhedonia /dysforie příznaky, které mohou přetrvávat jako součást a vleklé stažení může být způsobeno dopamin nečinnost.[19]

Zapalující

Viz také: Kindling (sedativní – hypnotické stažení)

Laskavost je fenomén, kdy opakovaná detoxikace alkoholem vede ke zvýšené závažnosti abstinenčního syndromu. Například u nadměrných konzumentů alkoholu se zpočátku nemusí projevit žádné abstinenční příznaky, ale s každým obdobím užívání alkoholu, po kterém následuje vysazení, se jejich abstinenční příznaky zintenzivňují a mohou nakonec vyústit v plnohodnotné delirium tremens s křečovými záchvaty. Alkoholici, kteří během detoxikace zažívají záchvaty, měli větší pravděpodobnost předchozích epizod detoxikace alkoholem než pacienti, kteří během vysazení záchvaty neměli. U pacientů s předchozími abstinenčními syndromy je navíc pravděpodobnější, že budou mít lékařsky komplikovanější abstinenční příznaky.

Zapalování může způsobit komplikace a může zvýšit riziko relapsu souvisejícího s alkoholem poškození mozku a kognitivní deficity. Chronické zneužívání alkoholu a rozněcování prostřednictvím vícenásobného odběru alkoholu může vést k trvalým změnám v GABAA receptory.[20] Mechanismem rozněcování je senzibilizace některých neuronových systémů a desenzitizace jiných neuronálních systémů, což vede ke stále větší neurochemické nerovnováze. To zase vede k hlubším abstinenčním příznakům včetně úzkost, křeče a neurotoxicita.[21]

Nadměrné pití je spojeno se zvýšenou impulzivitou, poruchami v prostorová pracovní paměť a narušený emocionální učení. Předpokládá se, že tyto nepříznivé účinky jsou způsobeny neurotoxickými účinky opakovaného odběru z alkoholu na aberantní neuronální plasticitu a kortikální poškození. Opakované období akutní intoxikace následované akutní detoxikací má závažné účinky na mozek a je spojeno se zvýšeným rizikem záchvatů i kognitivních deficitů. Účinky na mozek jsou podobné těm, které se vyskytují u alkoholiků, kteří byli opakovaně detoxikováni, ale nejsou tak závažné jako u alkoholiků, kteří v minulosti neměli předchozí detoxikaci. Syndrom akutního abstinenčního syndromu se tedy jeví jako nejdůležitější faktor způsobující poškození nebo zhoršení funkce mozku. Nejcitlivější oblasti mozku z nárazového pití jsou oblasti mozku amygdala a prefrontální kůra.[22]

Lidé v dospívání, kteří opakovaně stahují nadměrné pití vykazují poruchy dlouhodobé neverbální paměti. Alkoholici, kteří prodělali dva nebo více odběrů alkoholu, vykazují kognitivní dysfunkci frontálního laloku více než u alkoholiků, kteří již dříve odběry zažili. Roznícení neuronů je navrhovanou příčinou kognitivního poškození souvisejícího s abstinencemi. Dráždění z opakovaných výběrů vede k hromadění neuroadaptačních změn. Dráždění může být také důvodem kognitivního poškození pozorovaného u flámů.[23]

Diagnóza

Mnoho nemocnic používá Posouzení stažení alkoholu z klinického ústavu (CIWA), aby bylo možné vyhodnotit přítomnou úroveň stažení, a tedy i množství potřebného léku.[8] Je-li podezření na nadužívání alkoholu, ale anamnéza pití není jasná, může testování jasnějších diagnóz nadužívání alkoholu a závislosti pomoci testování zvýšených hodnot transferinu nebo gamaglutamyltransferázy s nedostatkem sacharidů. Rovněž byla zkrácena CIWA (nyní nazývaná CIWA-Ar), při zachování její platnosti a spolehlivosti, která pomáhá efektivněji hodnotit pacienty kvůli život ohrožující povaze odběru alkoholu.[24]

Mezi další stavy, které se mohou projevit podobně, patří syndrom z vysazení benzodiazepinů (stav rovněž způsobený hlavně GABAA adaptace receptoru).

Léčba

Benzodiazepiny jsou účinné při léčbě příznaků i při prevenci záchvatů.[25] Některé vitamíny jsou také důležitou součástí léčby syndromu z odnětí alkoholu. U pacientů se závažnými příznaky je často vyžadována ústavní péče.[6] U pacientů s menšími příznaky může být léčba doma možná při každodenních návštěvách u poskytovatele zdravotní péče.[6]

Benzodiazepiny

Benzodiazepiny jsou nejčastěji používaným lékem k léčbě odvykání alkoholu a jsou obecně bezpečné a účinné při potlačování příznaků odnětí alkoholu.[26] Tato skupina léků je obecně účinná při kontrole příznaků, ale je třeba ji používat opatrně. Ačkoli benzodiazepiny mají dlouhou historii úspěšné léčby a prevence abstinenčních příznaků, neexistuje shoda ohledně toho, který z nich je ideální k použití. Nejběžněji používanými látkami jsou dlouhodobě působící benzodiazepiny, jako je např chlordiazepoxid a diazepam. Předpokládá se, že jsou lepší než jiné benzodiazepiny pro léčbu deliria a umožňují delší období mezi dávkami. Benzodiazepiny s mezilehlými poločasy jsou však podobné lorazepam může být bezpečnější u lidí s problémy s játry.[7]

Primární debata mezi použitím dlouhodobě působících benzodiazepinů a krátkodobě působících je snadnost použití. Léky s dlouhodobým účinkem, jako je diazepam, lze podávat méně často. Existují však důkazy, že „režimy vyvolané příznaky“, jako jsou ty, které se používají při léčbě lorazepamem, jsou stejně bezpečné a účinné, ale mají sníženou délku léčby a použité množství léků.[7]

Přestože benzodiazepiny jsou velmi účinné při léčbě abstinenčního alkoholu, měly by být používány opatrně. Benzodiazepiny by měly být používány pouze krátkodobě u alkoholiků, kteří na nich ještě nejsou závislí, protože mají křížovou toleranci s alkoholem. Existuje riziko nahrazení závislosti na alkoholu závislostí na benzodiazepinech nebo přidání jiné závislosti. Součástí je dále narušená funkce benzodiazepinových receptorů GABA závislost na alkoholu a chronické benzodiazepiny mohou bránit úplnému zotavení z psychických účinků vyvolaných alkoholem.[27][28] Kombinace benzodiazepinů a alkoholu může zesilovat vzájemné nepříznivé psychologické účinky, zvyšovat depresivní účinky na náladu a zvyšovat sebevražedné účinky a je obecně kontraindikována s výjimkou užívání alkoholu.[29]

Vitamíny

Alkoholici často nemají dostatek různých živin, což může při odvykání alkoholu způsobit závažné komplikace, jako je vývoj Wernickův syndrom. Aby se zabránilo Wernickeovu syndromu, měl by se alkoholikům podávat multivitaminový přípravek s dostatečným množstvím thiaminu a kyseliny listové. Během odběru alkoholu profylaktické podávání thiamin, kyselina listová, a pyridoxin intravenózně se doporučuje před zahájením podávání jakýchkoli tekutin nebo potravin obsahujících sacharidy. Tyto vitamíny se často kombinují do a banánová taška pro intravenózní podání.[30]

Antikonvulziva

Velmi omezené důkazy tomu nasvědčují topiramát nebo pregabalin může být užitečné při léčbě abstinenčního syndromu.[31] Omezené důkazy podporují použití gabapentin nebo karbamazepin k léčbě mírného nebo středního odnětí alkoholu jako jediné léčby nebo jako kombinovaná léčba s jinými léky; gabapentin se však nejeví jako účinný při léčbě závažného odvykání od alkoholu, a proto se jeho použití v tomto prostředí nedoporučuje.[31][32] 2010 Cochrane recenze Podobně uvádějí, že důkazy podporující úlohu antikonvulziv nad benzodiazepiny v léčbě abstinenčního alkoholu nejsou podporovány.[33] Paraldehyd zkombinováno s chloralhydrát prokázal převahu nad chlordiazepoxidem, pokud jde o život ohrožující vedlejší účinky, a karbamazepin může mít pro některé příznaky výhody.[33] Dlouhodobé antikonvulzivní léky se obvykle nedoporučují u těch, kteří měli předchozí záchvaty z důvodu vysazení.[34]

Prevence dalšího pití

K zabránění návratu k pití se používají tři léky: naltrexon, akamprosát, a disulfiram. Používají se poté, co došlo k výběru.[35]

jiný

Klonidin může být použit v kombinaci s benzodiazepiny ke zmírnění některých příznaků.[8] Neexistují dostatečné důkazy na podporu použití baklofen pro abstinenční syndrom.[36]

Antipsychotika, jako haloperidol, se někdy používají kromě benzodiazepinů k potlačení agitovanosti nebo psychózy.[8] Antipsychotika mohou potenciálně zhoršovat odvykání od alkoholu, protože snižují práh pro záchvaty. Klozapin, olanzapin nebo nízká účinnost fenothiaziny (jako chlorpromazin ) jsou obzvláště riskantní; pokud je použit, je nutná maximální opatrnost.[37]

Zatímco intravenózní ethanol teoreticky lze použít, důkazy podporující toto použití, alespoň u těch, kteří jsou velmi nemocní, jsou nedostatečné.[38]

Prognóza

Nesprávné zvládnutí syndromu z odnětí alkoholu může vést k trvalému poškození mozku nebo smrti.[39] Bylo navrženo, že poškození mozku v důsledku odnětí alkoholu lze zabránit podáváním Antagonisté NMDA, antagonisty vápníku, a antagonisté glukokortikoidů.[40]

Látky zhoršující zotavení

Pokračující užívání benzodiazepinů může zhoršit psychomotorické a kognitivní poruchy způsobené alkoholem.[41] Kouření cigaret může zpomalit nebo narušit regeneraci mozkových cest při zotavování alkoholiků.[42]

Reference

  1. ^ A b C d E F G h National Clinical Guideline Center (2010). „2 Akutní odnětí alkoholu“. Poruchy užívání alkoholu: Diagnostika a klinické zvládání fyzických komplikací souvisejících s alkoholem (Č. ​​100 ed.). London: Royal College of Physicians (UK). Archivováno z původního dne 31. ledna 2014. Citováno 21. října 2016.
  2. ^ A b C d E F G h i j Simpson, SA; Wilson, MP; Nordstrom, K (září 2016). „Psychiatrické mimořádné situace pro kliniky: Řízení odnětí alkoholu na pohotovostním oddělení“. The Journal of Emergency Medicine. 51 (3): 269–73. doi:10.1016 / j.jemermed.2016.03.027. PMID  27319379.
  3. ^ A b C d E F G Schuckit, MA (27. listopadu 2014). „Uznávání a zvládání deliria z vysazení (delirium tremens)“. The New England Journal of Medicine. 371 (22): 2109–13. doi:10.1056 / NEJMra1407298. PMID  25427113.
  4. ^ Martin, Scott C. (2014). Encyklopedie alkoholu SAGE: sociální, kulturní a historické perspektivy. Publikace SAGE. str. Stupnice stažení alkoholu. ISBN  9781483374383. Archivováno od originálu 2016-10-22.
  5. ^ A b Kissin, Benjamin; Begleiter, Henri (2013). The Biology of Alcoholism: Volume 3: Clinical Pathology. Springer Science & Business Media. str. 192. ISBN  9781468429374. Archivováno od originálu 2016-10-22.
  6. ^ A b C Muncie HL, ml .; Yasinian, Y; Oge ', L (1. listopadu 2013). „Ambulantní léčba abstinenčního syndromu“. Americký rodinný lékař. 88 (9): 589–95. PMID  24364635.
  7. ^ A b C McKeon, A; Frye, MA; Delanty, N (srpen 2008). "Syndrom odnětí alkoholu". Časopis neurologie, neurochirurgie a psychiatrie. 79 (8): 854–62. doi:10.1136 / jnnp.2007.128322. PMID  17986499. S2CID  2139796.
  8. ^ A b C d E F G Bayard M, McIntyre J, Hill KR, Woodside J (březen 2004). „Alkohol abstinenční syndrom“. Jsem známý lékař. 69 (6): 1443–50. PMID  15053409. Archivováno z původního dne 2008-10-16.
  9. ^ A b Manasco, A; Chang, S; Larriviere, J; Hamm, LL; Glass, M (listopad 2012). „Výběr alkoholu“. Southern Medical Journal. 105 (11): 607–12. doi:10.1097 / smj.0b013e31826efb2d. PMID  23128805. S2CID  25769989.
  10. ^ A b C d „Abstinence alkoholu: Příznaky syndromu abstinence alkoholu“. WebMD. WebMD, LLC. Archivováno z původního dne 4. března 2016. Citováno 28. února 2016.
  11. ^ Martinotti G; Nicola MD; Reina D; Andreoli S; Focà F; Cunniff A; Tonioni F; Bria P; Janiri L (2008). „Alkohol vleklý abstinenční syndrom: role anhedonie“. Zneužití druhotného použití. 43 (3–4): 271–84. doi:10.1080/10826080701202429. PMID  18365930. S2CID  25872623.
  12. ^ Hornyak M; Haas P; Veit J; Gann H; Riemann D (listopad 2004). „Léčba hořčíkem u pacientů závislých na primárním alkoholu během subakutního vysazení: otevřená pilotní studie s polysomnografií“. Alkohol Clin Exp Res. 28 (11): 1702–9. doi:10.1097 / 01.ALC.0000145695.52747.BE. PMID  15547457.
  13. ^ Le Bon O; Murphy JR; Staner L; Hoffmann G; Kormoss N; Kentos M; Dupont P; Lion K; Pelc I; Verbanck P (srpen 2003). „Dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná studie účinnosti trazodonu u alkoholu po abstinenčním syndromu: polysomnografické a klinické hodnocení“. J Clin Psychopharmacol. 23 (4): 377–83. doi:10.1097 / 01.jcp.0000085411.08426.d3. PMID  12920414. S2CID  33686593.
  14. ^ Borras L; de Timary P; Konstantní EL; Huguelet P; Eytan A (listopad 2006). „Úspěšná léčba abstinenčního alkoholu trazodonem“. Farmakopsychiatrie. 39 (6): 232. doi:10.1055 / s-2006-951385. PMID  17124647.
  15. ^ Miller FT (březen – duben 1994). "Prodloužené delirium při odběru alkoholu". J Léčba zneužívání drog. 11 (2): 127–30. doi:10.1016/0740-5472(94)90029-9. PMID  8040915.
  16. ^ Sanna, E; Mostallino, Mc; Busonero, F; Talani, G; Tranquilli, S; Mameli, M; Spiga, S; Follesa, P; Biggio, G (17. prosince 2003). „Změny v expresi genu receptoru GABA (A) spojené se selektivními změnami ve funkci a farmakologii receptoru po vysazení ethanolu“. Journal of Neuroscience. 23 (37): 11711–24. doi:10.1523 / JNEUROSCI.23-37-11711.2003. ISSN  0270-6474. PMC  6740939. PMID  14684873.
  17. ^ Idemudia SO, Bhadra S, Lal H (červen 1989). „Interoceptivní stimul podobný pentylenetetrazolu produkovaný odběrem ethanolu je potencován bikikulinem a pikrotoxininem.“ Neuropsychofarmakologie. 2 (2): 115–22. doi:10.1016 / 0893-133X (89) 90014-6. PMID  2742726.
  18. ^ A b Hughes, JR. (Červen 2009). „Záchvaty při odběru alkoholu“. Epilepsie Behav. 15 (2): 92–7. doi:10.1016 / j.yebeh.2009.02.037. PMID  19249388. S2CID  20197292.
  19. ^ Heilig M, Egli M, Crabbe JC, Becker HC (duben 2010). „Akutní abstinenční příznaky, vleklá abstinence a negativní vliv na alkoholismus: jsou spojeny?“. Addict Biol. 15 (2): 169–84. doi:10.1111 / j.1369-1600.2009.00194.x. PMC  3268458. PMID  20148778.
  20. ^ Malcolm RJ (2003). „Systémy GABA, benzodiazepiny a látková závislost“. J Clin Psychiatry. 64 Suppl 3: 36–40. PMID  12662132.
  21. ^ Howard C. Becker (1998). „Rozpuštění alkoholu“ (PDF). Svět zdraví a výzkumu alkoholu. 22 (1). Archivováno (PDF) od originálu 2010-12-15.
  22. ^ Stephens, DN .; Duka, T. (říjen 2008). „Kognitivní a emocionální důsledky nárazového pití: role amygdaly a prefrontální kůry“. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 363 (1507): 3169–79. doi:10.1098 / rstb.2008.0097. PMC  2607328. PMID  18640918.
  23. ^ Courtney, KE; Polich, J (leden 2009). „Nárazové pití u mladých dospělých: Data, definice a determinanty“. Psychol Bull. 135 (1): 142–56. doi:10.1037 / a0014414. PMC  2748736. PMID  19210057.
  24. ^ Sullivan, JT; Sykora, K; Schneiderman, J; Naranjo, CA; Sellers, EM (1989). „Posouzení odnětí alkoholu: revidované hodnocení odnětí klinického institutu pro stupnici alkoholu (CIWA-Ar)“. Br J Addict. 84 (11): 1353–7. CiteSeerX  10.1.1.489.341. doi:10.1111 / j.1360-0443.1989.tb00737.x. PMID  2597811.
  25. ^ Amato L, Minozzi S, Vecchi S, Davoli M (2010). Amato L (ed.). "Benzodiazepiny pro stažení alkoholu". Cochrane Database Syst Rev. 3 (3): CD005063. doi:10.1002 / 14651858.CD005063.pub3. PMID  20238336.
  26. ^ Bird, RD; Makela, EH (leden 1994). „Odběr alkoholu: jaký je benzodiazepin volby?“. The Annals of Pharmacotherapy. 28 (1): 67–71. doi:10.1177/106002809402800114. PMID  8123967. S2CID  24312761.
  27. ^ Toki S, Saito T, Nabeshima A, Hatta S, Watanabe M, Takahata N (únor 1996). "Změny ve funkci receptoru GABAA a zkřížená tolerance k ethanolu u potkanů ​​závislých na diazepamu". Alkohol. Clin. Exp. Res. 20 (1 příplatek): 40A – 44A. doi:10.1111 / j.1530-0277.1996.tb01726.x. PMID  8659687.
  28. ^ Rassnick S, Krechman J, Koob GF (duben 1993). „Chronický ethanol produkuje sníženou citlivost na rušivé účinky antagonistů komplexu GABA receptorů“. Pharmacol. Biochem. Chovat se. 44 (4): 943–50. doi:10.1016 / 0091-3057 (93) 90029-S. PMID  8385785. S2CID  5909253.
  29. ^ Ziegler PP (srpen 2007). „Užívání alkoholu a úzkost“. Jsem J. Psychiatrie. 164 (8): 1270, odpověď autora 1270–1. doi:10.1176 / appi.ajp.2007.07020291. PMID  17671296. Archivováno od originálu dne 2011-06-12.
  30. ^ Hugh Myrick; Raymond F Anton (1998). „Léčba stažení alkoholu“ (PDF). Svět zdraví a výzkumu alkoholu. 22 (1). Archivováno (PDF) od originálu 2010-12-24.
  31. ^ A b Hammond, CJ; Niciu, MJ; Drew, S; Arias, AJ (duben 2015). „Antikonvulziva k léčbě abstinenčního syndromu a poruch užívání alkoholu“. Léky na CNS. 29 (4): 293–311. doi:10.1007 / s40263-015-0240-4. PMC  5759952. PMID  25895020.
  32. ^ Leung, JG; Hall-Flavin, D; Nelson, S; Schmidt, KA; Schak, KM (srpen 2015). „Role gabapentinu v řízení odvykání od alkoholu a závislosti“. The Annals of Pharmacotherapy (Posouzení). 49 (8): 897–906. doi:10.1177/1060028015585849. PMID  25969570. S2CID  19857498.
  33. ^ A b Minozzi, S .; Amato, L .; Vecchi, S .; Davoli, M .; Minozzi, Silvia (2010). Minozzi, Silvia (ed.). „Antikonvulziva k odběru alkoholu“. Cochrane Database Syst Rev. 3 (3): CD005064. doi:10.1002 / 14651858.CD005064.pub3. PMID  20238337. Archivovány od originál (PDF) dne 05.01.2013. Citováno 2010-04-22.
  34. ^ „Americká společnost pro epilepsii vybírá moudře“. www.choosingwisely.org. Citováno 30. srpna 2018.
  35. ^ „Akamprosát: nový lék na poruchy užívání alkoholu“ (PDF). 2005. Archivovány od originál (PDF) dne 6. září 2015. Citováno 8. ledna 2016.
  36. ^ Liu, J; Wang, LN (duben 2015). "Baclofen pro odběr alkoholu". Cochrane Database of Systematic Reviews. 4 (4): CD008502. doi:10.1002 / 14651858.CD008502.pub4. PMID  25836263.
  37. ^ Ebadi, Manuchair (23. října 2007). "Abecední prezentace léků". Desk Reference pro klinickou farmakologii (2. vyd.). USA: CRC Press. str. 512. ISBN  978-1-4200-4743-1.
  38. ^ Hodges, B; Mazur, JE (listopad 2004). "Intravenózní ethanol pro léčbu abstinenčního syndromu u kriticky nemocných pacientů". Farmakoterapie. 24 (11): 1578–85. doi:10.1592 / phco.24.16.1578.50945. PMID  15537562.
  39. ^ Hanwella R, de Silva V (červen 2009). „Léčba závislosti na alkoholu“. Ceylon Med J. 54 (2): 63–5. doi:10,4038 / cmj.v54i2,877. PMID  19670554.
  40. ^ Hunt, WA. (Listopad – prosinec 1993). „Jsou nadměrní pijáci více vystaveni riziku poškození mozku?“. Alkohol. 10 (6): 559–61. doi:10.1016 / 0741-8329 (93) 90083-Z. PMID  8123218.
  41. ^ Gitlow, Stuart (1. října 2006). Poruchy užívání návykových látek: Praktický průvodce (2. vyd.). USA: Lippincott Williams a Wilkins. str. 95–96. ISBN  978-0-7817-6998-3.
  42. ^ Durazzo TC; Meyerhoff DJ (2007). „Neurobiologické a neurokognitivní účinky chronického kouření cigaret a alkoholismu“. Přední. Biosci. 12 (8–12): 4079–100. doi:10.2741/2373. PMID  17485360. Archivováno od originálu na 2011-05-25.

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje