Efekt brány - Gateway drug effect

Efekt brány (alternativně, teorie odrazových můstků, eskalační hypotézanebo progresivní hypotéza) je komplexní fráze za často pozorovaný efekt, že použití a psychoaktivní droga je spojena se zvýšenou pravděpodobností užívání dalších drog. Možnými příčinami jsou biologické změny v mozku způsobené dřívější drogou a podobné postoje uživatelů napříč různými drogami (společná odpovědnost za závislost).[1] V roce 2020 vydal Národní institut pro zneužívání drog studii podporující tvrzení, že marihuana je „bránou“ k tvrdším drogám, i když ne pro většinu uživatelů marihuany.[2]

Pořadí prvního použití

Obecný koncept

Koncept brána droga je založen na pozorováních, že sled prvního použití různých léků není náhodný ale ukazuje trendy. Na základě zavedených technik podélné studie tyto trendy lze přesně popsat z hlediska statistická pravděpodobnost. Pokud jde o interpretaci pozorovaných trendů, je důležité si povšimnout rozdílu mezi posloupností a příčinnou souvislostí. Oba mohou - ale nemusí - být spojeny, což je otázka, která je předmětem dalšího výzkumu, např fyziologický experimenty.[3]

Příklady trendů

Ze vzorku 6 624 lidí, kteří před konzumací konopí neužívali jiné nelegální drogy, byla celková pravděpodobnost pozdějšího užívání jiných nelegálních drog odhadována na 44,7%. Analýzy podskupin ukázaly, že osobní a sociální podmínky, jako je pohlaví, věk, rodinný stav, duševní poruchy, rodinná anamnéza zneužívání návykových látek, překrývající se kanály distribuce nelegálních drog, porucha užívání alkoholu, závislost na nikotinu, etnický původ, urbanismus a dosažené vzdělání ovlivnilo výšku pravděpodobnosti.[4][5]

Studie užívání drog u 14 577 studentů 12. ročníku USA ukázala, že konzumace alkoholu byla spojena se zvýšenou pravděpodobností pozdějšího užívání tabák, konopí a další nelegální drogy. U dospívajících, kteří kouřili cigarety před dosažením věku 15 let, byla až 80krát vyšší pravděpodobnost užívání nelegálních drog.[6] Studie naznačují vaping slouží jako brána do tradiční cigarety a užívání konopí.[7]

Velké podélné studie ve Velké Británii a na Novém Zélandu od roku 2015 do roku 2017 prokázala souvislost mezi užíváním konopí a zvýšenou pravděpodobností pozdějších poruch při užívání jiných drog.[8][9][10]

Studenti, kteří pravidelně konzumují kofeinové energetické nápoje, mají větší riziko poruchy užívání alkoholu, užívání kokainu a zneužívání stimulantů na předpis. Zvýšené riziko přetrvává i po zohlednění předchozího užívání látek a dalších rizikových faktorů. [11]

A metaanalýza roku 2018 dospěl k závěru, že použití elektronické cigarety zvyšuje riziko pozdějšího použití konvenčních cigaret.[12]

Sdružení kromě prvního použití

Role užívání konopí z hlediska užívání alkoholu a poruchy užívání alkoholu (AUD) není plně objasněna. Některé studie naznačují lepší absolvování léčby alkoholem u těch, kteří užívají konopí, zatímco jiné studie tvrdí opak.[13] Nedávný přehled 39 studií, které zkoumaly vztah mezi užíváním konopí a užíváním alkoholu, zjistil, že 16 studií podporuje myšlenku, že konopí a alkohol jsou si navzájem náhražky, 10 studií zjistilo, že jsou doplňky, 12 zjistilo, že nejsou doplňkové ani náhražky a jeden zjistil, že jsou oba.[14]

Studie zahrnující údaje o sobě samém ze vzorku 27 461 lidí zkoumala vztah užívání konopí a AUD. Tito respondenti neměli předchozí diagnózu AUD. Z 27 461 lidí uvedlo 160 užívání konopí v uplynulém roce. Na konci tříletého období bylo zjištěno, že ti, kteří dříve užívali konopí, měli pětkrát větší pravděpodobnost, že jim bude diagnostikována AUD, než ti, kteří ne. Po úpravě pro vybrané zmatky (věk, rasa, rodinný stav, příjem a vzdělání) byly tyto šance sníženy na 2krát větší riziko. Další vzorek údajů uváděných samostatně od 2 121 osob zahrnoval pouze ty, kterým již byla diagnostikována AUD. V tomto vzorku bylo zjištěno, že ti, kteří v uplynulém roce ohlásili užívání konopí (416 osob), byli spojeni s 1,7 vyšší pravděpodobností perzistence AUD o tři roky později. Po úpravě o stejné zmatky jako dříve byly tyto šance sníženy na 1,3.[15][16]

Příčiny

Vzhledem k tomu, že posloupnost prvního použití může pouze naznačovat možnost - nikoli však skutečnost - základního příčinného vztahu, byly vyvinuty různé teorie týkající se pozorovaných trendů. Vědecké diskusi (stav roku 2016) dominují dva koncepty, které, pokud jsou vhodně kombinovány, pokrývají téměř všechny možné příčinné souvislosti. Jedná se o teorie biologických změn v mozku způsobených dřívějším užíváním drog a teorie podobných postojů napříč různými drogami.[1][17][18]

Změny v mozku

Dospívající krysy opakovaně injektovaly tetrahydrokanabinol zvýšil samosprávu heroin (výsledky založené na 11 samcích potkanů[19] a> 50 krysích samců[20]), morfium (studie založená na 12 krysích samcích)[21] a také nikotin (34 krys).[22] Existovaly přímé náznaky, že změna spočívala v trvalé anatomický změny v systém odměn mozku.[19][20] Protože systém odměn je anatomický, fyziologicky, a funkčně téměř identické napříč třídou savci,[23][24][25] na důležitost zjištění ze studií na zvířatech pro systém odměn v lidském mozku ve vztahu k odpovědnosti za užívání dalších drog bylo poukázáno v několika přehledech.[26][27][28][29]

U myší nikotin zvýšil pravděpodobnost pozdější konzumace kokain a experimenty umožňovaly konkrétní závěry o základech molekulárně biologické změny v mozku.[30] Biologické změny u myší odpovídají epidemiologické pozorování u lidí, že spotřeba nikotinu je spojena se zvýšenou pravděpodobností pozdějšího užívání konopí a kokainu,[31] stejně jako jiné léky.[32]

U potkanů ​​alkohol zvýšil pravděpodobnost pozdější závislosti na kokainu a opět byly identifikovány příslušné změny v systému odměn.[33][34] Tato pozorování tedy odpovídají epidemiologickým zjištěním, že konzumace alkoholu u lidí je spojena s pozdějším zvýšeným rizikem přechodu od užívání kokainu k závislosti na kokainu.[35][36]

Kontrolované studie na zvířatech a lidech to ukázaly kofein (energetické nápoje ) v kombinaci s alkoholem zvýšila touhu po více alkoholu silněji než samotný alkohol.[37] Tato zjištění odpovídají epidemiologickým údajům, že uživatelé energetických nápojů obecně vykazovali zvýšenou tendenci k užívání alkoholu a jiných drog.[38][11]

Osobní, sociální a genetické faktory

Podle konceptu podobných postojů napříč různými drogami (společná odpovědnost za závislost), řada osobních, sociálních, genetických a environmentálních faktorů může vést k obecně zvýšenému zájmu o různé léky. Pořadí prvního použití by pak záviselo na těchto faktorech.[1][39] Tuto teorii připisuje porušení typické sekvence užívání drog poprvé. Například v Japonsku, kde je užívání konopí neobvyklé, 83,2% uživatelů nelegálních drog nejprve konopí neužívalo.[1] Koncept získal další podporu z rozsáhlé genetické analýzy, která ukázala genetický základ pro souvislost prevalence kouření cigaret a užívání konopí během života člověka.[40]

Výsledky a dvojče studie předložené indikace, že rodinné genetické a rodinné faktory prostředí tyto asociace plně nevysvětlují a jsou možná relevantní pouze pro sekvence některých léků. Ve 219 holandských identických a neidentických dvojicích dvojic stejného pohlaví hlásilo jedno dvojče užívání konopí před dosažením věku 18 let, zatímco druhé ne. Ve skupině s konopím celoživotní prevalence později hlášené užívání drog na párty bylo čtyřikrát vyšší a celoživotní prevalence později uváděného užívání tvrdých drog byla sedmkrát vyšší než ve skupině bez konopí. Autoři dospěli k závěru, že přinejmenším rodinné vlivy - jak genetické, tak sociální - nemohou tyto rozdíly vysvětlit. Studie poznamenala, že kromě potenciální kauzální role užívání konopí mohou ve sdružení hrát roli i nesdílené faktory prostředí, jako je rozdílné přidružení vrstevníků, které užívání konopí předcházely.[41][42]

Další studie dvojčat (510 dvojic stejného pohlaví) rovněž zkoumala souvislost dřívějšího užívání konopí a pozdějšího užívání tvrdých drog. Stejně jako jiné studie zkoumala později rozdíly v užívání drog mezi sourozenci, kde jeden sourozenec užíval konopí dříve a druhý ne. Studie zkoumala odděleně identická dvojčata (která sdílejí přibližně 100% svých genů) a neidentická dvojčata (která sdílejí přibližně 50% svých genů) a byla upravena na další zmatky, jako je například užívání jiných drog. Po úpravě zmatku zjistil, že asociace s pozdějším užíváním tvrdých drog existovala pouze u neidentických dvojčat. To naznačuje významný genetický faktor v pravděpodobnosti pozdějšího užívání tvrdých drog. Studie naznačuje, že kauzální role užívání konopí při pozdějším užívání tvrdých drog je minimální, pokud vůbec existuje, a že užívání konopí a užívání tvrdých drog sdílejí stejné ovlivňující faktory, jako je genetika a životní prostředí.[43][42]

Dějiny

Zatímco fráze brána droga byl poprvé popularizován protidrogovými aktivisty jako např Robert DuPont v 80. letech byly základní myšlenky diskutovány již od 30. let 20. století pomocí frází teorie odrazových můstků, eskalační hypotézanebo progresivní hypotéza.[44][45]

Vědecká a politická diskuse se od roku 1975 zintenzivnila po zveřejnění několika longitudinálních studií autorem Denise Kandel a další.[46][47][48]

V roce 2020 studie provedená Národním institutem pro zneužívání drog stanovila, že užívání marihuany „pravděpodobně předchází užívání jiných legálních a nezákonných látek“ a že „dospělí, kteří uvedli užívání marihuany během první vlny průzkumu, byli pravděpodobnější než dospělí, kteří neužívali marihuanu k rozvoji poruchy užívání alkoholu do 3 let; lidé, kteří užívali marihuanu a měli poruchu užívání alkoholu již na počátku, měli větší riziko zhoršení poruchy užívání alkoholu. Užívání marihuany je také spojeno s jinými poruchami užívání návykových látek, včetně závislost na nikotinu. “[2] Rovněž uvádí, že „Tato zjištění jsou v souladu s myšlenkou na marihuanu jako na„ bránu “. Většina lidí, kteří užívají marihuanu, však nadále neužívá jiné„ tvrdší “látky. křížová senzibilizace není pro marihuanu jedinečný. Alkohol a nikotin také připravují mozek na zvýšenou reakci na jiné drogy a jsou, podobně jako marihuana, také obvykle používány dříve, než člověk přejde na jiné, škodlivější látky. “[2]

Viz také

Reference

  1. ^ A b C d Vanyukov MM, Tarter RE, Kirillova GP a kol. (Červen 2012). „Společná odpovědnost za závislost a„ hypotéza brány “: teoretická, empirická a evoluční perspektiva“. Závisí na alkoholu (Posouzení). 123 Suppl 1: S3–17. doi:10.1016 / j.drugalcdep.2011.12.018. PMC  3600369. PMID  22261179.
  2. ^ A b C „Zpráva o výzkumu marihuany: Je marihuana brannou drogou?“. Národní institut pro zneužívání drog. Červenec 2020. Citováno 7. listopadu 2020.
  3. ^ D. B. Kandel (Vyd.): Fáze a cesty zapojení drog: zkoumání hypotézy brány, Cambridge University Press, 2002, ISBN  978-0-521-78969-1, str. 3-10.
  4. ^ Secades-Villa, R; García-Rodríguez, O; Jin, C. J .; Wang, S; Blanco, C (2015). „Pravděpodobnost a prediktory efektu konopné brány: národní studie“. International Journal of Drug Policy. 26 (2): 135–142. doi:10.1016 / j.drugpo.2014.07.011. PMC  4291295. PMID  25168081.
  5. ^ Kluger B, Triolo P, Jones W, Jankovic J (2015). „Terapeutický potenciál kanabinoidů pro pohybové poruchy“. Poruchy pohybu. 30 (3): 313–27. doi:10,1002 / mds.26142. PMC  4357541. PMID  25649017.
  6. ^ Kirby, T; Barry, A. E. (2012). „Alkohol jako vstupní droga: Studie amerických srovnávačů 12. ročníku“ (PDF). Journal of School Health. 82 (8): 371–9. doi:10.1111 / j.1746-1561.2012.00712.x. PMID  22712674.
  7. ^ Fadus, Matthew C .; Smith, Tracy T .; Squeglia, Lindsay M. (2019). „Vzestup elektronických cigaret, zařízení s modem pod a JUUL mezi mládeží: Faktory ovlivňující použití, zdravotní důsledky a následné účinky“. Závislost na drogách a alkoholu. 201: 85–93. doi:10.1016 / j.drugalcdep.2019.04.011. ISSN  0376-8716. PMC  7183384. PMID  31200279.
  8. ^ Courtney KE, Mejia MH, Jacobus J (2017). „Podélné studie etiologie poruchy užívání konopí: recenze“. Aktuální zprávy o závislosti. 4 (2): 43–52. doi:10.1007 / s40429-017-0133-3. PMC  5644349. PMID  29057198.
  9. ^ Badiani A, Boden JM, De Pirro S, Fergusson DM, Horwood LJ, Harold GT (2015). „Kouření tabáku a užívání konopí v kohortě podélného narození: důkazy o vzájemných kauzálních vztazích“. Závislost na drogách a alkoholu. 150: 69–76. doi:10.1016 / j.drugalcdep.2015.02.015. hdl:10523/10359. PMID  25759089.
  10. ^ Taylor M, Collin SM, Munafò MR, MacLeod J, Hickman M, Heron J (2017). „Vzory užívání konopí během dospívání a jejich souvislost s chováním při užívání škodlivých látek: zjištění z britské porodní kohorty“. Journal of Epidemiology and Community Health. 71 (8): 764–770. doi:10.1136 / jech-2016-208503. PMC  5537531. PMID  28592420.
  11. ^ A b „Energetické nápoje a riziko pro budoucí užívání návykových látek“. www.drugabuse.gov. Národní institut pro zneužívání drog. 8. srpna 2017. Citováno 29. března 2019.
  12. ^ Národní akademie věd, inženýrství a medicíny (2018). Stratton, Kathleen; Kwan, Leslie Y; Eaton, David L (eds.). Důsledky e-cigaret pro veřejné zdraví. Národní akademie Press. doi:10.17226/24952. ISBN  978-0-309-46834-3. PMID  29894118.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  13. ^ Subbaraman, MS (2014). „Lze konopí považovat za náhradní lék na alkohol?“. Alkohol a alkoholismus (Oxford, Oxfordshire). 49 (3): 292–8. doi:10.1093 / alcalc / agt182. PMC  3992908. PMID  24402247.
  14. ^ Subbaraman, MS (18. září 2016). „Substituce a komplementarita alkoholu a konopí: přehled literatury“. Použití a zneužití látky. 51 (11): 1399–414. doi:10.3109/10826084.2016.1170145. PMC  4993200. PMID  27249324.
  15. ^ Yurasek Ali M., Aston Elizabeth R., Metrik Jane (2017). „Yurasek, A.M., Aston, E.R. & Metrik (2017). Společné užívání alkoholu a konopí: recenze, J. Curr Addict Rep 4: 184. | SpringerLink ". Aktuální zprávy o závislosti. 4 (2): 184–193. doi:10.1007 / s40429-017-0149-8. PMC  7363401.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  16. ^ Weinberger, A. H .; Platt, J; Goodwin, R. D. (2016). „Je užívání konopí spojeno se zvýšeným rizikem vzniku a přetrvávání poruch užívání alkoholu? Tříletá prospektivní studie mezi dospělými ve Spojených státech.“. Závislost na drogách a alkoholu. 161: 363–7. doi:10.1016 / j.drugalcdep.2016.01.014. PMC  5028105. PMID  26875671.
  17. ^ Morral, A. R .; McCaffrey, D. F .; Paddock, S. M. (2002). "Přehodnocení efektu brány marihuany". Závislost. 97 (12): 1493–1504. doi:10.1046 / j.1360-0443.2002.00280.x. PMID  12472629. S2CID  2833456. (Posouzení).
  18. ^ Fergusson, D. M .; Boden, J. M .; Horwood, L. J. (2006). „Užívání konopí a jiné nedovolené užívání drog: Testování hypotézy brány konopí“. Závislost. 101 (4): 556–569. doi:10.1111 / j.1360-0443.2005.01322.x. PMID  16548935.
  19. ^ A b Ellgren, M; Spano, S. M .; Hurd, Y. L. (2007). „Dospívající expozice konopí mění příjem opiátů a populace opioidních limbických neuronů u dospělých potkanů“. Neuropsychofarmakologie. 32 (3): 607–615. doi:10.1038 / sj.npp.1301127. PMID  16823391.
  20. ^ A b Tomasiewicz HC, Jacobs MM, Wilkinson MB, Wilson SP, Nestler EJ, Hurd YL (2012). „Proenkefalin zprostředkovává trvalé účinky expozice dospívajícího konopí spojené se zranitelností dospělých opiáty“. Biol psychiatrie. 72 (10): 803–10. doi:10.1016 / j.biopsych.2012.04.026. PMC  3440551. PMID  22683090.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  21. ^ Cadoni, C; Pisanu, A; Solinas, M; Acquas, E; Di Chiara, G (2001). "Senzibilizace chování po opakované expozici Delta 9-tetrahydrokanabinolu a zkřížená senzibilizace s morfinem". Psychofarmakologie. 158 (3): 259–266. doi:10,1007 / s002130100875. PMID  11713615.
  22. ^ Panlilio, L. V .; Zanettini, C; Barnes, C; Solinas, M; Goldberg, S. R. (2013). „Předchozí expozice THC zvyšuje návykové účinky nikotinu u potkanů“. Neuropsychofarmakologie. 38 (7): 1198–1208. doi:10.1038 / npp.2013.16. PMC  3656362. PMID  23314220.
  23. ^ O'Connell LA, Hofmann HA (2011). „Systém mezolimbické odměny obratlovců a síť sociálního chování: komparativní syntéza“. J Comp Neurol. 519 (18): 3599–639. doi:10,1002 / cne.22735. PMID  21800319.
  24. ^ Alcaro A, Panksepp J (2011). „HLEDÁNÍ mysli: prvotní neuro-afektivní substráty pro apetitivní stimulační stavy a jejich patologická dynamika závislostí a deprese“. Neurosci Biobehav Rev. 35 (9): 1805–20. doi:10.1016 / j.neubiorev.2011.03.002. PMID  21396397.
  25. ^ Panksepp J (2011). „Základní emoční okruhy mozků savců: mají zvířata citový život?“ (PDF). Neurosci Biobehav Rev. 35 (9): 1791–804. doi:10.1016 / j.neubiorev.2011.08.003. PMID  21872619.
  26. ^ Panlilio LV, Justinova Z (2018). „Preklinické studie odměn za užívání kanabinoidů, léčba poruch užívání konopí a účinky expozice kanabinoidům související se závislostí“. Neuropsychofarmakologie. 43 (1): 116–141. doi:10.1038 / npp.2017.193. PMC  5719102. PMID  28845848.
  27. ^ Parsons LH, Hurd YL (2015). „Signalizace endokanabinoidů jako odměna a závislost“. Recenze přírody. Neurovědy. 16 (10): 579–94. doi:10.1038 / nrn4004. PMC  4652927. PMID  26373473. (Posouzení).
  28. ^ Covey DP, Wenzel JM, Cheer JF (2015). „Modulace kanabinoidních odměn za drogy a důsledky legalizace marihuany“. Výzkum mozku. 1628 (Pt A): 233–43. doi:10.1016 / j.brainres.2014.11.034. PMC  4442758. PMID  25463025., PDF (Posouzení).
  29. ^ Renard J, Rushlow WJ, Laviolette SR (2016). „Co nám mohou krysy říci o expozici konopí u adolescentů? Pohledy z předklinického výzkumu“. Canadian Journal of Psychiatry. 61 (6): 328–34. doi:10.1177/0706743716645288. PMC  4872245. PMID  27254841., PDF (Posouzení).
  30. ^ E. R. Kandel; D. B. Kandel (2014). „Molekulární základ pro nikotin jako bránu“. New England Journal of Medicine. 371 (10): 932–943. doi:10.1056 / NEJMsa1405092. PMC  4353486. PMID  25184865.
  31. ^ Keyes, K. M .; Hamilton, A; Kandel, D. B. (2016). „Porodní kohorty Analýza kouření cigaret u adolescentů a následné užívání marihuany a kokainu“. American Journal of Public Health. 106 (6): 1143–9. doi:10.2105 / AJPH.2016.303128. PMC  4880234. PMID  27077359.
  32. ^ Ren M, Lotfipour S (2019). „Účinky nikotinové brány na užívání dospívajících látek“. West J Emerg Med. 20 (5): 696–709. doi:10,5811 / westjem.2019.7.41661. PMC  6754186. PMID  31539325.
  33. ^ Griffin EA, Melas PA, Zhou R, Li Y, Mercado P, Kempadoo KA (2017). „Předchozí užívání alkoholu zvyšuje zranitelnost vůči nutkavému podávání kokainu podporou degradace HDAC4 a HDAC5“. Sci Adv. 3 (11): e1701682. Bibcode:2017SciA .... 3E1682G. doi:10.1126 / sciadv.1701682. PMC  5665598. PMID  29109977.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  34. ^ Anderson EM, Penrod RD, Barry SM, Hughes BW, Taniguchi M, Cowan CW (2019). „Jde o složitý problém: vznikající souvislosti mezi epigenetickými regulátory drogové závislosti“. Eur J Neurosci. 50 (3): 2477–2491. doi:10.1111 / ejn.14170. PMID  30251397.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  35. ^ Lopez-Quintero C, Pérez de los Cobos J, Hasin DS, Okuda M, Wang S, Grant BF (2011). „Pravděpodobnost a prediktory přechodu od prvního užití k závislosti na nikotinu, alkoholu, konopí a kokainu: výsledky Národního epidemiologického průzkumu o alkoholu a souvisejících podmínkách (NESARC)“. Závisí na alkoholu. 115 (1–2): 120–30. doi:10.1016 / j.drugalcdep.2010.11.004. PMC  3069146. PMID  21145178.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  36. ^ Bickel WK, Snider SE, Quisenberry AJ, Stein JS, Hanlon CA (2016). „Konkurenční teorie neurobehaviorálních rozhodovacích systémů závislosti na kokainu: Od mechanismů k terapeutickým příležitostem“. Prog Brain Res. 223: 269–93. doi:10.1016 / bs.pbr.2015.07.009. PMC  5495192. PMID  26806781.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  37. ^ Curran CP, Marczinski CA (2017). „Taurin, kofein a energetické nápoje: hodnocení rizik pro mozek adolescentů“. Vrozené vady Res. 109 (20): 1640–1648. doi:10.1002 / bdr2.1177. PMC  5737830. PMID  29251842.
  38. ^ Arria AM, Caldeira KM, Kasperski SJ, O'Grady KE, Vincent KB, Griffiths RR (2010). „Zvýšená konzumace alkoholu, užívání léků bez lékařského předpisu a užívání nelegálních drog jsou spojeny se spotřebou energetických nápojů mezi studenty vysokých škol.“. J Addict Med. 4 (2): 74–80. doi:10.1097 / ADM.0b013e3181aa8dd4. PMC  2923814. PMID  20729975.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  39. ^ Degenhardt, L; Dierker, L; Chiu, W. T .; Medina-Mora, M.E .; Neumark, Y; Sampson, N; Alonso, J; Angermeyer, M; Anthony, J. C .; Bruffaerts, R; De Girolamo, G; De Graaf, R; Gureje, O; Karam, A. N .; Kostyuchenko, S; Lee, S; Lépine, J. P .; Levinson, D; Nakamura, Y; Posada-Villa, J; Stein, D; Wells, J. E .; Kessler, R. C. (2010). „Vyhodnocení„ brány “teorie užívání drog pomocí mezinárodních údajů: Konzistence a asociace v pořadí zahájení užívání drog mezi účastníky Světových průzkumů duševního zdraví WHO“. Závislost na drogách a alkoholu. 108 (1–2): 84–97. doi:10.1016 / j.drugalcdep.2009.12.001. PMC  2835832. PMID  20060657.
  40. ^ Stringer, S; Minică, C. C .; Verweij, K. J .; Mbarek, H; Bernard, M; Derringer, J; Van Eijk, K. R .; Isen, J. D .; Loukola, A; MacIejewski, D. F .; Mihailov, E; Van Der Most, P. J .; Sánchez-Mora, C; Roos, L; Sherva, R; Walters, R; Ware, J. J .; Abdellaoui, A; Bigdeli, T. B .; Branje, S. J .; Brown, S. A .; Bruinenberg, M; Casas, M; Esko, T; Garcia-Martinez, I; Gordon, S. D .; Harris, J. M .; Hartman, C. A .; Henders, A. K .; et al. (2016). „Celomanomová asociační studie celoživotního užívání konopí založená na velkém metaanalytickém vzorku 32 330 subjektů z Mezinárodního konopného konopí“. Translační psychiatrie. 6 (3): e769. doi:10.1038 / tp.2016.36. PMC  4872459. PMID  27023175.
  41. ^ Lynskey, M. T .; Vink, J. M .; Boomsma, D. I. (2006). „Časný nástup užívání konopí a postup k dalšímu užívání drog ve vzorku holandských dvojčat“. Genetika chování. 36 (2): 195–200. CiteSeerX  10.1.1.79.4510. doi:10.1007 / s10519-005-9023-x. PMID  16402286., PDF
  42. ^ A b Agrawal A, Lynskey MT (2014). „Kontroverze o konopí: jak může genetika informovat o studiu komorbidity“. Závislost. 109 (3): 360–70. doi:10.1111 / add.12436. PMC  3943474. PMID  24438181. (Posouzení).
  43. ^ Cleveland, HH; Wiebe, RP (2008). „Pochopení souvislosti mezi užíváním marihuany u dospívajících a později vážným užíváním drog: efekt brány nebo vývojová trajektorie?“. Vývoj a psychopatologie. 20 (2): 615–32. doi:10.1017 / S0954579408000308. PMID  18423097.
  44. ^ D. B. Kandel (Vyd.): Fáze a cesty zapojení drog: zkoumání hypotézy brány, Cambridge University Press, 2002, ISBN  978-0-521-78969-1, str. 4.
  45. ^ Erich Goode: Užívání marihuany a postup k nebezpečným drogám, v: Miller, Loren, ed. (1974). Účinky marihuany na lidské chování. Burlington: Elsevier Science. 303–338. ISBN  978-1-4832-5811-9.
  46. ^ Kandel, D (1975). „Fáze adolescentního zapojení do užívání drog“. Věda. 190 (4217): 912–914. Bibcode:1975Sci ... 190..912K. doi:10.1126 / science.1188374. PMID  1188374.
  47. ^ Yamaguchi, K; Kandel, D. B. (1984). „Vzory užívání drog od dospívání do mladé dospělosti: II. Posloupnosti progrese“. American Journal of Public Health. 74 (7): 668–672. doi:10,2105 / ajph.74.7.668. PMC  1651663. PMID  6742252.
  48. ^ Kandel, D; Yamaguchi, K (1993). „Od piva k prasknutí: Vývojové vzorce zapojení drog“. American Journal of Public Health. 83 (6): 851–855. doi:10,2105 / ajph.83.6.851. PMC  1694748. PMID  8498623.

Další čtení

Vědecké učebnice

  • D. B. Kandel (Vyd.): Fáze a cesty zapojení drog: zkoumání hypotézy brány, Cambridge University Press, 2002, ISBN  978-0-521-78969-1.
  • Wayne Hall, Rosalie Liccardo Pacula: Je konopí vstupní drogou? In: Stejní autoři: Užívání a závislost na konopí. Veřejné zdraví a veřejná politika, Cambridge University Press, Cambridge, Velká Británie, New York, USA, 2003, ISBN  978-0-521-80024-2, kap. 10, s. 104–114.

Laické vědecké knihy

  • Mark A.R. Kleiman, Jonathan P. Caulkins, Angela Hawken: Je marihuana „brannou drogou“? In: Stejní autoři: Drogy a drogová politika. Co každý potřebuje vědět, Oxford University Press, 2011, ISBN  978-0-19-983138-8, kap. 4, otázka 8, s. 81–83.

Stav výzkumu před rokem 1974

  • Goode, Erich (1974). „Užívání marihuany a postup k nebezpečným drogám“. V Miller, Loren (ed.). Účinky marihuany na lidské chování. Burlington: Elsevier Science. 303–338. ISBN  978-1-4832-5811-9.

externí odkazy