Wernická encefalopatie - Wernicke encephalopathy

Wernická encefalopatie
Ostatní jménaWernickeova nemoc
Hypothalamus image.png
Hypotalamus
SpecialitaNeurologie  Upravte to na Wikidata
PříznakyAtaxie, oftalmoplegie, zmatek
PříčinyThiamin deficitu
Rizikové faktoryAlkoholismus, podvýživa

Wernická encefalopatie (MY), taky Wernickova encefalopatie[1] je přítomnost neurologických příznaků způsobených biochemickými lézemi centrální nervový systém zejména po vyčerpání zásob vitamínů B. thiamin (vitamin B1). Podmínka je součástí větší skupiny nedostatek thiaminu poruchy, které zahrnují beriberi ve všech jeho formách a alkoholický Korsakoffův syndrom. Pokud k němu dojde současně s alkoholickým Korsakoffovým syndromem, je známo jako Wernicke – Korsakoffův syndrom.[2][3]

Wernicke encefalopatie je klasicky charakterizována trojice – oftalmoplegie, ataxie, a zmatek. Přibližně 10% pacientů vykazuje všechny tři znaky a mohou být přítomny i další příznaky.[4] I když se to běžně považuje za stav charakteristický pro podvyživené osoby zneužívající alkohol, může to být způsobeno řadou nemocí.[2][5]Je ošetřeno thiamin suplementace, která může vést ke zlepšení příznaků a často k úplnému vyřešení, zejména u těch, kde zneužívání alkoholu není základní příčinou.[6] V závislosti na příčině je často nutné vyměnit i jiné živiny.

Wernická encefalopatie může být přítomna v běžné populaci s prevalencí kolem 2% a je považována za nedostatečně diagnostikovanou; pravděpodobně je mnoho případů u pacientů, kteří nemají běžně spojené příznaky.[7]

Příznaky a symptomy

Klasická triáda příznaků nalezených ve Wernické encefalopatii je:[8]

  • oftalmoplegie (později rozšířena na další poruchy pohybu očí, nejčastěji ovlivňující boční přímý sval.[8] Postranní nystagmus je nejčastěji vidět, i když lze pozorovat laterální obrnu konečníku, obvykle bilaterální).
  • ataxie (později rozšířeno na nerovnováhu nebo jakékoli cerebelární příznaky)
  • zmatek (později rozšířeno o další mentální změny. Má 82% výskyt v diagnostických případech)

Ve skutečnosti však všechny tři příznaky pociťuje pouze malé procento pacientů,[9] a úplná triáda se vyskytuje častěji u těch, kteří nadužívali alkohol.

U pacientů s tímto stavem byla také nalezena mnohem rozmanitější škála příznaků, včetně:

Ačkoli je hypotermie obvykle diagnostikována s tělesnou teplotou 35 ° C nebo méně, počínající ochlazení způsobené deregulací v centrální nervový systém Je třeba sledovat (CNS), protože může podporovat rozvoj infekce.[15] Pacient může hlásit pocit chladu, následovaný mírnou zimnicí, studenou kůží, mírnou bledostí, tachykardií, hypertenzí, třesem nebo piloerekcí. Doporučuje se použít techniky vnějšího oteplování, aby se zabránilo podchlazení.

Mezi často pozměněné funkce patří kardio oběh. Může dojít k tachykardii, dušnosti, bolesti na hrudi, ortostatické hypotenzi, změnám srdeční frekvence a krevního tlaku.[26] Nedostatek thiaminu někdy ovlivňuje další významné spotřebitele energie, myokard a také u pacientů se mohla vyvinout kardiomegalie.[27] Bylo pozorováno srdeční selhání se syndromem laktátové acidózy.[28] Srdeční abnormality jsou aspektem WE, který nebyl zahrnut do tradičního přístupu,[3][29] a nejsou klasifikovány jako samostatná onemocnění. Na infekce bylo poukázáno jako na jeden z nejčastějších spouštěčů smrti v MY.[29][30] Kromě toho jsou infekce obvykle přítomny v pediatrických případech.[31][32]

V poslední fázi se mohou objevit další příznaky: hypertermie, zvýšený svalový tonus, spastická paralýza, choreické dyskineze a kóma.

Kvůli častému postižení srdce, očí a periferního nervového systému několik autorů dává přednost tomu, aby se tomu říkalo Wernickova nemoc, spíše než jednoduše encefalopatie.[3][33]

Časné příznaky jsou nespecifické,[34][35] a bylo konstatováno, že WE mohou prezentovat nespecifická zjištění.[36] U Wernickeho Korsakoffova syndromu jsou některé jednotlivé příznaky přítomny asi u jedné třetiny.[37]

Umístění léze

V závislosti na umístění mozkové léze jsou různé příznaky častější:

  • Brainstem tegmentum. - Oční: pupilární změny. Obrna extraokulárních svalů; paralýza pohledu: nystagmus.
  • Hypotalamus. Medulla: hřbetní nuc. vagus. - Autonomní dysfunkce: teplota; kardiocirkulační; respirační.
  • Medulla: vestibulární oblast. Mozeček. - Ataxie.
  • Dorzomediální nuc. thalamu. Mammilární těla. - Amnestický syndrom pro nedávnou paměť.

Mamilární léze jsou charakteristické - jsou nalezena malá petechiální krvácení.

  • Difúzní cerebrální dysfunkce. - Změněné poznání: stav globálního zmatku.
  • Brainstem: periaqueductal grey. - Snížení vědomí[38]
  • Hypotalamické léze mohou také ovlivnit imunitní systém, který je u osob závislých na alkoholu znám, což způsobuje dysplázie a infekce.

Korsakoffův syndrom

Korsakoffův syndrom, který se vyznačuje poškozením paměti, konfabulací, zmatením a změnami osobnosti, má silné a uznávané spojení s WE.[2][39] Velmi vysoké procento pacientů s Wernicke – Korsakoffův syndrom mají také periferní neuropatii a mnoho alkoholiků má tuto neuropatii bez dalších neurologických známek nebo příznaků.[40] Korsakoffova choroba se u nás vyskytuje mnohem častěji kvůli chronickému alkoholismu.[39] To je neobvyklé u těch, kteří nekonzumují alkohol zneužívajícím způsobem. Až u 80% pacientů se WE, kteří zneužívají alkohol, se vyvine Korsakoffův syndrom.[36] U Korsakoffa je obvykle pozorována atrofie thalamu a mammilárních těl a postižení čelního laloku.[36] Ve studii polovina případů Wernicke-Korsakoff měla dobré zotavení z amnézního stavu, což může trvat 2 měsíce až 10 let.

Rizikové faktory

Wernicke encefalopatie byla klasicky považována za chorobu výhradně alkoholiků, ale vyskytuje se také u chronicky podvyživených a v posledních letech byla objevena po bariatrické chirurgie.[8][36] Aniž jsou vyčerpávající, zdokumentované příčiny Wernické encefalopatie zahrnují:

  • pankreatitida, játra dysfunkce, chronická průjem, celiakie, Crohnova nemoc, uremie,[36] tyreotoxikóza[41]
  • zvracení,[5] hyperemesis gravidarum,[41] malabsorpce, gastrointestinální chirurgie nebo nemoci[5]
  • neúplná parenterální výživa,[41] hladovění / půst[5]
  • chemoterapie,[36] renální dialýza,[41] diuretická terapie,[41] transplantace kmenových buněk / dřeně[5]
  • rakovina, AIDS,[42] Creutzfeldt – Jakobova choroba,[8][43] horečnaté infekce[5]
  • toto onemocnění se může dokonce objevit u některých lidí s normálními nebo dokonce vysokými hladinami thiaminu v krvi, což jsou lidé s nedostatkem intracelulárního transportu tohoto vitaminu.[8] Vybrané genetické mutace, včetně přítomnosti genu X vázaného na transketolasu typu 1, mutací proteinu thiaminového transportéru SLC19A2 a genu aldehyddehydrogenázy-2, které mohou predisponovat k alkoholismu.[36] Alela APOE epsilon-4, zapojená do Alzheimerova choroba, může zvýšit pravděpodobnost vzniku neurologických příznaků.[36]

Patofyziologie

Thiamin nedostatek a chyby metabolismu thiaminu jsou považovány za primární příčinu Wernicke encefalopatie. Thiamin, nazývaný také B1, pomáhá při rozkladu glukóza. Konkrétně to funguje jako zásadní koenzym do TCA cyklus a pentosový fosfátový zkrat. Thiamin se před použitím nejprve metabolizuje na aktivnější formu, thiamin difosfát (TDP). Tělo má pouze 2–3 týdny zásoby thiaminu, které se snadno vyčerpají bez příjmu nebo pokud dojde k rychlému vyčerpání, například při chronických zánětlivých stavech nebo při cukrovka.[8][36] Thiamin se podílí na:[36][44]

  1. Metabolismus sacharidů, uvolňování energie.
  2. Produkce neurotransmiterů včetně kyseliny glutamové a GABA.
  3. Metabolismus lipidů, nezbytný pro myelin Výroba.
  4. Modifikace aminokyselin. Pravděpodobně souvisí s produkcí taurinu, který má velký srdeční význam.[45][46]

Neuropatologie

Primární neurologické poškození způsobené nedostatkem thiaminu v WE je trojí: oxidační poškození, mitochondriální poškození vedoucí k apoptóza a přímo stimuluje proapoptotickou cestu.[47] Nedostatek thiaminu ovlivňuje neurony i astrocyty, gliové buňky mozku. Nedostatek thiaminu mění absorpci astrocytů glutamátem prostřednictvím změn v expresi astrocytových transportérů glutamátu EAAT1 a EAAT2, což vede k excitotoxicitě. Mezi další změny patří změny v podtypu GABA transportéru GAT-3, GFAP, glutamin syntetázy a Aquaporin 4 kanály.[48] Fokální laktátová acidóza také způsobuje sekundární edém, oxidační stres, zánět a poškození bílé hmoty.[49]

Patologická anatomie

Mozeček

Přes své jméno WE nesouvisí s oblastí Wernicke, oblastí mozku spojenou s interpretací řeči a jazyka.

Ve většině případů se časné léze zcela zvrátily s okamžitým a adekvátním doplňováním.

Léze jsou obvykle symetrické v periventrikulární oblasti, diencephalon, střední mozek, hypotalamus a mozeček vermis. Léze mozkového kmene mohou zahrnovat jádra lebečního nervu III, IV, VI a VIII, mediální thalamová jádra a dorzální jádro vagového nervu. Edém lze nalézt v oblastech obklopujících třetí komora, a čtvrtá komora, také se objevují petechie a malé krvácení.[50] Chronické případy mohou představovat atrofie savčích těl.[51]

Může také nastat proliferace endotelu, hyperplazie kapilár, demyelinizace a ztráta neuronů.

Změněno hematoencefalická bariéra může způsobit narušenou reakci na určité léky a potraviny.[52]

Diagnóza

Diagnóza Wernicke encefalopatie nebo onemocnění je stanovena klinicky.[5][53] Caine a kol. v roce 1997 stanovila kritéria, podle kterých lze diagnostikovat Wernicke encefalopatii u každého pacienta pouze se dvěma nebo více výše uvedenými hlavními příznaky.[54] Citlivost diagnózy klasickou triádou byla 23%, ale zvýšila se na 85% při použití dvou nebo více ze čtyř klasických funkcí. Toto kritérium je zpochybňováno, protože všechny případy, které studoval, byli alkoholici.

Někteří považují za dostatečné podezření na přítomnost onemocnění pouze s jedním z hlavních příznaků.[4] Některé britské nemocniční protokoly mají podezření na WE s některým z těchto příznaků: zmatenost, snížená úroveň vědomí (nebo bezvědomí, strnulost nebo kóma), ztráta paměti, ataxie nebo nestabilita, oftalmoplegie nebo nystagmus a nevysvětlitelná hypotenze s hypotermií. K léčbě by měla stačit přítomnost pouze jednoho znaku.[55]

Protože u pacientů byla často nalezena mnohem rozmanitější škála symptomů, je nutné hledat nová diagnostická kritéria, nicméně klinická diagnóza zůstává Wernicke encefalopatie. Ani MR, ani sérová měření související s thiaminem nejsou ve všech případech dostatečnými diagnostickými markery. Jak však popsali Zuccoli et al. v několika dokumentech je zapojení jádra lebečních nervů a centrální šedé hmoty na MRI velmi specifické pro WE v příslušném klinickém prostředí.[51] Neobnovení po doplnění thiaminem je neprůkazné.

Citlivost MR byla 53% a specificita 93%. Reverzibilní cytotoxický edém byl považován za nejcharakterističtější lézi WE. Umístění lézí bylo častěji atypické u nealkoholiků, zatímco typické zvýšení kontrastu v thalamu a mammilárních tělech bylo pozorováno často v souvislosti se zneužíváním alkoholu.[51] Tyto abnormality mohou zahrnovat:[8]

Zdá se, že pro CT snímky je velmi malá hodnota.[5]

Thiamin lze měřit pomocí testu aktivity erytrocyt transketolázy,[5] nebo aktivací měřením in vitro hladin thiamindifosfátu.[5] Normální hladiny thiaminu nutně nevylučují přítomnost WE,[5] protože to může být pacient s obtížemi v intracelulárním transportu.

Prevence

Existují nemocniční protokoly pro prevenci, doplnění thiaminem za přítomnosti: anamnézy zneužívání alkoholu nebo souvisejících záchvatů, potřeby IV glukózy, příznaků podvýživy, špatné stravy, nedávného průjmu nebo zvracení, periferní neuropatie, souběžného onemocnění, deliria tremens nebo léčby pro DT a další.[55][57] Někteří odborníci doporučují parenterální podávání thiaminu všem rizikovým pacientům v Pohotovost.[5]

Při klinické diagnóze je třeba mít na paměti, že časné příznaky jsou nespecifické,[34][35] a bylo konstatováno, že WE mohou prezentovat nespecifická zjištění.[36] Existuje shoda ohledně poskytování vitamínů a minerálů rozpustných ve vodě po operacích žaludku.

V některých zemích byly některé potraviny doplněny thiaminem a snížily počet případů WE. Vylepšení je obtížné kvantifikovat, protože uplatnili několik různých akcí. Vyvarování se nebo zmírnění konzumace alkoholu a adekvátní výživa snižuje jeden z hlavních rizikových faktorů pro rozvoj Wernicke-Korsakoffova syndromu.

Léčba

Většina příznaků se rychle zlepší, pokud jsou nedostatky léčeny včas. Porucha paměti může být trvalá.[58]

U pacientů s podezřením na WE by měla být léčba thiaminem zahájena okamžitě.[36] Krev by měla být okamžitě odebrána k testování hladiny thiaminu, dalších vitaminů a minerálů. Po tomto okamžitě intravenózní nebo intramuskulární měla by být podána dávka thiaminu[33] dvakrát nebo třikrát denně. Podávání thiaminu obvykle pokračuje, dokud klinické zlepšení neustane.

Vzhledem k rozmanitosti možných příčin a několika překvapivým symptomatologickým projevům a vzhledem k nízkému předpokládanému riziku toxicity thiaminu, protože terapeutická odpověď je od prvního dne často dramatická, někteří kvalifikovaní autoři uvádějí parenterální podávání thiaminu, pokud existuje podezření na WE, jednak jako zdroj pro diagnostiku a léčbu.[5] Diagnóza je vysoce podporována odpovědí na parenterální podávání thiaminu, není však dostatečná k tomu, aby byla vyloučena jeho nedostatkem.[59] Parenterální podávání thiaminu je spojeno s velmi malým rizikem anafylaxe.

Alkoholici mohou mít špatný příjem několika vitaminů ve stravě a zhoršenou absorpci, metabolismus a skladování thiaminu; mohou tedy vyžadovat vyšší dávky.[34]

Pokud se podává glukóza, například u hypoglykemických alkoholiků, musí se současně podávat thiamin. Pokud tak neučiníte, glukóza rychle spotřebuje zbývající zásoby thiaminu, což tento stav ještě zhorší.[36]

Pozorování otoku v MR a také zjištění inflace a makrofágů v nekropsovaných tkáních,[50] vedlo k úspěšnému podávání protizánětlivých látek.[60][61]

Měly by se také hledat jiné nutriční abnormality, protože mohou zhoršit onemocnění.[30][62] Zejména, hořčík, kofaktor transketolázy, který může vyvolat nebo zhoršit onemocnění.[36]

Mohou být také potřeba další doplňky, včetně: kobalamin, kyselina askorbová, kyselina listová, nikotinamid, zinek,[63][64] fosfor (fosforečnan vápenatý )[65] a v některých případech taurin, zvláště vhodný tam, kde je kardiocirkulační poškození.[66][67]Doporučuje se výživa vedená pacientem. U pacientů s Wernicke-Korsakoffovým syndromem mohou být podávány ještě vyšší dávky parenterální thiamin se doporučuje. Rovněž je třeba vzít v úvahu souběžné toxické účinky alkoholu.[39][65]

Epidemiologie

Neexistují žádné přesvědčivé statistické studie, všechny údaje jsou založeny na dílčích studiích a vzhledem k etickým problémům při provádění kontrolovaných studií je nepravděpodobné, že v budoucnu budou získány.

Wernickeovy léze byly pozorovány u 0,8 až 2,8% pitev obecné populace a 12,5% alkoholiků. Toto číslo se zvyšuje na 35% alkoholiků, pokud zahrnuje poškození mozečku kvůli nedostatku thiaminu.[68]

Většina případů pitvy byla od alkoholiků. Série pitev byla prováděna v nemocnicích z dostupného materiálu, který pravděpodobně nebude reprezentovat celou populaci. Vzhledem k mírným afektům by mělo být procento před vznikem pozorovatelných lézí při pitvě vyšší. Existují důkazy naznačující, že Wernicke encefalopatie je nedostatečně diagnostikována.[9][69] Například v jedné studii z roku 1986 bylo 80% případů diagnostikováno posmrtně.[9] Odhaduje se, že v životě je diagnostikováno pouze 5–14% pacientů s WE.[70]

V sérii pitevních studií v brazilském Recife bylo zjištěno, že pouze 7 z 36 mělo alkoholické návyky a pouze malá menšina měla podvýživu.[71] V přehledu 53 publikovaných kazuistik z let 2001 až 2011 byl vztah k alkoholu také asi 20% (10 z 53 případů).[8]

WE je pravděpodobnější u mužů než u žen.[36] U diagnostikované menšiny může úmrtnost dosáhnout 17%.[3] Za hlavní faktory vyvolávající smrt se považují infekce a jaterní dysfunkce.[3]

Dějiny

WE byl poprvé identifikován v roce 1881 německým neurologem Carl Wernicke, ačkoli souvislost s thiaminem byla zjištěna až ve 30. letech 20. století. Podobnou prezentaci této nemoci popsal ruský psychiatr Sergej Korsakoff v sérii článků publikovaných v letech 1887–1891.[8]

Děti

  • Kojenci a děti. Nikdo nepředstavuje klinickou triádu: infekce, srdeční choroby atd.[31]
  • U dětí. infekce na 22/36 případů atd.[72]
  • Problémy s diagnostikou, pediatrické statistiky.[72]
  • Sekundární mikrocefalie: špatný transport thiaminpyrofosfátu.[73]

Reference

  1. ^ „Prohlížeč MeSH“. meshb.nlm.nih.gov.
  2. ^ A b C [nespolehlivý lékařský zdroj? ]Sullivan EV, Fama R (červen 2012). „Wernickeova encefalopatie a Korsakoffův syndrom byly znovu navštíveny“. Recenze neuropsychologie. 22 (2): 69–71. doi:10.1007 / s11065-012-9205-2. PMC  4723427. PMID  22588370.
  3. ^ A b C d E Ropper A, Brown R. Princ. of Neurology, Adams & Victor. 8 ° ed. McGraw Hill 2007.
  4. ^ A b Cook CC (2000). „Prevence a léčba Wernicke-Korsakoffova syndromu“. Alkohol a alkoholismus. 35 (Dodatek 1): 19–20. doi:10.1093 / alcalc / 35. Supplement_1.19. PMID  11304070.
  5. ^ A b C d E F G h i j k l m Galvin R, Bråthen G, Ivashynka A, Hillbom M, Tanasescu R, Leone MA (prosinec 2010). „Pokyny EFNS pro diagnostiku, terapii a prevenci Wernické encefalopatie“. European Journal of Neurology. 17 (12): 1408–18. doi:10.1111 / j.1468-1331.2010.03153.x. PMID  20642790.
  6. ^ Sechi, GianPietro; Serra, Alessandro (květen 2007). „Wernickova encefalopatie: nová klinická nastavení a nedávný pokrok v diagnostice a léčbě“. Lancetová neurologie. 6 (5): 442–455. doi:10.1016 / s1474-4422 (07) 70104-7. ISSN  1474-4422.
  7. ^ Isenberg-Grzeda E, Kutner HE, Nicolson SE (2012). „Wernicke-Korsakoffův syndrom: nedostatečně uznávaný a nedostatečně léčený“. Psychosomatika. 53 (6): 507–16. doi:10.1016 / j.psym.2012.04.008. PMID  23157990.
  8. ^ A b C d E F G h i j Lough ME (červen 2012). „Wernickeova encefalopatie: rozšíření diagnostické sady nástrojů“. Recenze neuropsychologie. 22 (2): 181–94. doi:10.1007 / s11065-012-9200-7. PMID  22577001.
  9. ^ A b C d Harper, CG; Giles, M; Finlay-Jones, R (duben 1986). „Klinické příznaky v komplexu Wernicke-Korsakoff: retrospektivní analýza 131 případů diagnostikovaných při pitvě“. Časopis neurologie, neurochirurgie a psychiatrie. 49 (4): 341–5. doi:10.1136 / jnnp.49.4.341. PMC  1028756. PMID  3701343.
  10. ^ Mumford, C. J. (1989). „Papiloedém oddalující diagnózu Wernickeovy encefalopatie u komatózního pacienta“. Postgraduální lékařský deník. 65 (764): 371–3. doi:10.1136 / pgmj.65.764.371. PMC  2429353. PMID  2608577.
  11. ^ Chitra S, Lath KV (květen 2012). „Wernickeova encefalopatie se ztrátou zraku u pacienta s hyperemesis gravidarum“. The Journal of the Association of Physicians of India. 60: 53–6. PMID  23029727.
  12. ^ A b Truswell AS (červen 2000). „Australská zkušenost s Wernicke-Korsakoffovým syndromem“. Závislost. 95 (6): 829–32. doi:10.1046 / j.1360-0443.2000.9568291.x. PMID  10946433.
  13. ^ Flabeau O, Foubert-Samier A, Meissner W, Tison F (srpen 2008). „Slyšení a vidění: neobvyklé časné příznaky Wernické encefalopatie“. Neurologie. 71 (9): 694. doi:10.1212 / 01.wnl.0000324599.66359.b1. PMID  18725598.
  14. ^ Jethava A, Dasanu CA (2012). „Akutní Wernickova encefalopatie a senzorineurální ztráta sluchu komplikující bariatrickou operaci“. Connecticutská medicína. 76 (10): 603–5. PMID  23243762.
  15. ^ A b C Tratado de Neurología, Codina Puiggros, pág. 823 y 824. vyd. 1994.
  16. ^ Meierkord H, Boon P, Engelsen B a kol. (Březen 2010). „Pokyny EFNS k léčbě status epilepticus u dospělých“. European Journal of Neurology. 17 (3): 348–55. doi:10.1111 / j.1468-1331.2009.02917.x. PMID  20050893.
  17. ^ Kondo, K .; Fujiwara, M .; Murase, M .; Kodera, Y .; Akiyama, S .; Je to v pořádku.; Takagi, H. (1996). „Těžká akutní metabolická acidóza a Wernickeova encefalopatie po chemoterapii s 5-fluorouracilem a cisplatinou: kazuistika a přehled literatury“. Japonský žurnál klinické onkologie. 26 (4): 234–6. doi:10.1093 / oxfordjournals.jjco.a023220. PMID  8765181.
  18. ^ Becker JT, Furman JM, Panisset M, Smith C (1990). „Charakteristiky ztráty paměti u pacienta s Wernicke-Korsakoffovým syndromem bez alkoholismu“. Neuropsychologie. 28 (2): 171–9. doi:10.1016 / 0028-3932 (90) 90099-A. PMID  2314572.
  19. ^ Zhang G, Ding H, Chen H a kol. (Leden 2013). „Thiaminový nutriční stav a depresivní příznaky jsou nepřímo spojeny se staršími čínskými dospělými“. Journal of Nutrition. 143 (1): 53–8. doi:10.3945 / jn.112.167007. PMC  3521461. PMID  23173173.
  20. ^ Worden RW, Allen HM (2006). „Wernickeova encefalopatie po bypassu žaludku, který se vydával za akutní psychózu: kazuistika“. Současná chirurgie. 63 (2): 114–6. doi:10.1016 / j.cursur.2005.06.004. PMID  16520112.
  21. ^ Jiang W, Gagliardi JP, Raj YP, Silvertooth EJ, Christopher EJ, Krishnan KR (leden 2006). "Akutní psychotická porucha po operaci bypassu žaludku: diferenciální diagnostika a léčba". American Journal of Psychiatry. 163 (1): 15–9. doi:10.1176 / appi.ajp.163.1.15. PMID  16390883.
  22. ^ Lindberg MC, Oyler RA (duben 1990). „Wernickova encefalopatie“. Americký rodinný lékař. 41 (4): 1205–9. PMID  2181837.
  23. ^ Mann MW, Degos JD (1987). „L'hypothermie dans l'encéphalopathie de Wernicke“ [Hypothermia in Wernicke's encephalopathy]. Revue Neurologique (francouzsky). 143 (10): 684–6. PMID  3423584. INIST:7514445.
  24. ^ Rohkamm, Reinhard (2004). Barevný atlas neurologie. ISBN  978-1-58890-191-0.[stránka potřebná ][ověření se nezdařilo ]
  25. ^ Fakturátor José. Rozhraní neurologie a interní medicíny. 2008. Lippincott Williams & Wilkins Ed.[stránka potřebná ]
  26. ^ Rohkamm, Reinhard (2004). "Hemodynamické abnormality". Barevný atlas neurologie. p. 148. ISBN  978-1-58890-191-0.
  27. ^ Ishiko T, Taguchi T, Takeguchi M, Saito H, Nanri K (září 2009). „Wernicke 脳 症 ， 亜 急性 連 合 性 脊 髄 変 性 症 ， 衝 心 脚 気 を き た し た ビ タ ミ ン B1 ， B12 ， 葉酸 欠 乏 症 の 1 例“ [Případ Wernickeovy encefalopatie a subakutní kombinované degenerace míchy způsobené nedostatkem vitamínů vykazující změny v bilaterálním corpus striatum a zástavě srdce v důsledku beriberiho srdečního onemocnění]. Mozek a nerv (v japonštině). 61 (9): 1069–73. PMID  19803406.
  28. ^ Harper C, Fornes P, Duyckaerts C, Lecomte D, Hauw JJ (březen 1995). „Mezinárodní pohled na prevalenci Wernicke-Korsakoffova syndromu“. Metabolické onemocnění mozku. 10 (1): 17–24. doi:10.1007 / BF01991779. PMID  7596325.
  29. ^ A b Zarranz, Juan J. (2007). Neurologie. (4a ed. Ed.). Madrid, España: Harcourt Brace De Espana Sa. str. 821 (španělsky). ISBN  8480862289.
  30. ^ A b Brown, Allan H. Ropper, Robert H. (2007). Principal de neurología de Adams y Victor (8a ed.). México: McGraw-Hill. str. 1132 (španělsky). ISBN  978-9701057070.
  31. ^ A b Vasconcelos, M. M .; Silva, K. P .; Vidal, G .; Silva, A. F .; Domingues, R. C .; Berditchevsky, C. R. (1999). „Včasná diagnóza dětské Wernickovy encefalopatie“. Dětská neurologie. 20 (4): 289–294. doi:10.1016 / s0887-8994 (98) 00153-2. PMID  10328278.
  32. ^ Fattal-Valevski A, Kesler A, Sela BA a kol. (Únor 2005). „Vypuknutí život ohrožujícího nedostatku thiaminu u kojenců v Izraeli způsobené vadnou sójovou recepturou“. Pediatrie. 115 (2): e233–8. doi:10.1542 / peds.2004-1255. PMID  15687431.
  33. ^ A b Harrisonova neurologie v klinické medicíně, vydání 2º, ISBN  978-0-07-174123-1
  34. ^ A b C Mc.Phee & Papadakis. Aktuální lékařská diagnostika a léčba 2009, čtyřicáté osmé vydání. Range.The McGraw-Hill Companies, Inc.
  35. ^ A b Manuály Merk.http://www.merckmanuals.com/professional/nutritional_disorders/vitamin_deficiency_dependency_and_toxicity/thiamin.html?qt=wernicke%20encephalopathy&alt=sh
  36. ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó Sechi G, Serra A (květen 2007). „Wernickeova encefalopatie: nová klinická nastavení a nedávný pokrok v diagnostice a léčbě“. Lancetová neurologie. 6 (5): 442–55. doi:10.1016 / S1474-4422 (07) 70104-7. PMID  17434099.
  37. ^ Wernicke Korsakoffův syndrom. Stránka 48.http://www.alcohol.gov.au/internet/alcohol/publishing.nsf/Content/2C3FC9166082567DCA257260007F81F8/$File/alcprobguide.pdf
  38. ^ Haberland, Catherine. Klinická neuropatologie: textový a barevný atlas / 2007 od Demos Medical Publishing / strana 200 / ISBN  978-1-888799-97-2
  39. ^ A b C Thomson AD, Guerrini I, Marshall EJ (červen 2012). „Vývoj a léčba Korsakoffova syndromu: z dohledu, z mysli?“. Recenze neuropsychologie. 22 (2): 81–92. doi:10.1007 / s11065-012-9196-z. PMC  3545191. PMID  22569770.
  40. ^ Goldman: Cecil Medicine, kapitola 443, 2007, 23. vydání. Saunders, Elsevier.
  41. ^ A b C d E Encyklopedie MedlinePlus: Wernicke-Korsakoffův syndrom
  42. ^ L Ng Kv; Nguyễn LT (duben 2013). „Úloha thiaminu při infekci HIV“. International Journal of Infection Diseases. 17 (4): e221–7. doi:10.1016 / j.ijid.2012.11.019. PMID  23274124.
  43. ^ Rosen A, van Kuilenburg A, Assmann B, Kuhlen M, Borkhardt A (květen 2011). „Těžká encefalopatie, laktátová acidóza, vegetativní nestabilita a neuropatie při léčbě 5-fluorouracilem - defekt degradace pyrimidinu nebo beriberi?“. Kazuistiky v onkologii. 4 (2): 371–6. doi:10.1159/000328803. PMC  3177792. PMID  21941485.
  44. ^ Martin PR, Singleton CK, Hiller-Sturmhöfel S (2003). „Role deficitu thiaminu při alkoholickém onemocnění mozku“. Výzkum a zdraví v oblasti alkoholu. 27 (2): 134–42. PMC  6668887. PMID  15303623.
  45. ^ Soukoulis V, Dihu JB, Sole M a kol. (Říjen 2009). „Nedostatky mikroživin, které nesplňují potřebu při srdečním selhání“. Journal of the American College of Cardiology. 54 (18): 1660–73. doi:10.1016 / j.jacc.2009.08.012. PMID  19850206.
  46. ^ Lee JH, Jarreau T, Prasad A, Lavie C, O'Keefe J, Ventura H (2011). „Hodnocení výživy u pacientů se srdečním selháním“. Městnavé srdeční selhání. 17 (4): 199–203. doi:10.1111 / j.1751-7133.2011.00239.x. PMID  21790970.
  47. ^ Hirsch JA, Parrott J (2012). "Nové úvahy o neuromodulační roli thiaminu". Farmakologie. 89 (1–2): 111–6. doi:10.1159/000336339. PMID  22398704.
  48. ^ Hazell AS (2009). „Astrocyty jsou hlavním cílem nedostatku thiaminu a Wernickeovy encefalopatie.“ Neurochemistry International. 55 (1–3): 129–35. doi:10.1016 / j.neuint.2009.02.020. PMID  19428817.
  49. ^ Hazell AS, Todd KG, Butterworth RF (červen 1998). "Mechanismy smrti neuronových buněk ve Wernickeově encefalopatii". Metabolické onemocnění mozku. 13 (2): 97–122. doi:10.1023 / A: 1020657129593. PMID  9699919.
  50. ^ A b James S. Nelson, Hernando Mena & S. Schochet, Principy a praxe neuropatologie, strana 193, editoval University of Hawaii,
  51. ^ A b C Zuccoli G, Pipitone N (únor 2009). "Neuroimagingové nálezy u akutní Wernickeovy encefalopatie: přehled literatury". American Journal of Roentgenology. 192 (2): 501–8. doi:10,2214 / AJR.07.3959. PMID  19155417.
  52. ^ Cernicchiaro, Luis. Enfermedad de Wernicke. Monitorování akutního případu po dobu dvanácti let. http://enfermedad-de-wernicke.weebly.com/[self-publikoval zdroj? ][nespolehlivý lékařský zdroj? ]
  53. ^ Rabow, editoval Stephen J. McPhee, Maxine A. Papadakis; pomocný redaktor Michael W. (12. září 2011). Aktuální lékařská diagnóza a léčba 2012 (51. vyd.). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN  978-0-07-176372-1.CS1 maint: další text: seznam autorů (odkaz)[stránka potřebná ]
  54. ^ Caine, D; Halliday, GM; Kril, JJ; Harper, C G (1. ledna 1997). „Provozní kritéria pro klasifikaci chronických alkoholiků: identifikace Wernickeovy encefalopatie“. Časopis neurologie, neurochirurgie a psychiatrie. 62 (1): 51–60. doi:10.1136 / jnnp.62.1.51. PMC  486695. PMID  9010400.
  55. ^ A b EAST KENT HOSPITALS NHS. DŮVĚRYHODNÝ PROTOKOL Pro: Řízení syndromu z odnětí alkoholu a Wernicke encefalopatie.
  56. ^ Hegde, AN; Mohan, S; Lath, N; Lim, CC (2011). „Diferenciální diagnostika bilaterálních abnormalit bazálních ganglií a thalamu“. Radiografie. 31 (1): 5–30. doi:10,1148 / rg.311105041. PMID  21257930.
  57. ^ Nemocnice Guy´s a St. Thomas http://www.guysandstthomas.nhs.uk/resources/our-services/acute-medicine-gi-surgery/elderly-care/alkohol-withdrawal-syndrome.pdf Nemocnice Doncaster a Bassetlaw http://www.alcohollearningcentre.org.uk/_library/17__Doncaster_Guidelines_For_The_Management_Of_Patients_with_Alcohol_Misuse_In_The_Acute_General_Hospital_Setting.pdf
  58. ^ Goldman: Cecil Medicine, kapitola 443, 23. vydání. 2007. Saunders, Elsevier.
  59. ^ Thomson, Cook a kol. 2008
  60. ^ Iwamoto Y, Okuda B, Miyata Y, Tachibana H, Sugita M (červen 1994). "[Příznivý účinek terapie steroidními pulsy na Wernicke-Korsakoffův syndrom v důsledku hyperemesis gravidarum]". Rinsho Shinkeigaku. 34 (6): 599–601. PMID  7955722.
  61. ^ Warot P, Lesage R, Dupuys P (únor 1962). „[Kortikoterapie těžkých forem gayet-wernické encefalopatie]“. Lille Medical. 7: 123–4. PMID  14005025.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  62. ^ Zarranz, Juan J. (2007). Neurologie (Ed. 4a). Madrid, España: Harcourt Brace De Espana Sa. str. 821 (španělsky). ISBN  978-8480862288.
  63. ^ Harrison, Medicina Interna, pág. 2462 vyd. 2002
  64. ^ Kelley, Medicina Interna, pág. 621, 974 ed. 1990
  65. ^ A b Thomson AD, Cook CC, Touquet R, Henry JA (2002). „Zpráva Královské vysoké školy lékařů o alkoholu: pokyny pro řízení Wernickovy encefalopatie při nehodě a pohotovostním oddělení“. Alkohol a alkoholismus. 37 (6): 513–21. doi:10.1093 / alcalc / 37.6.513. PMID  12414541.
  66. ^ Lourenço R, Camilo ME (2002). „Taurin: podmíněně esenciální aminokyselina u lidí? Přehled zdraví a nemocí“ (PDF). Nutrición Hospitalaria. 17 (6): 262–70. PMID  12514918.
  67. ^ Iwamoto Y, Okuda B, Miyata Y, Tachibana H, Sugita M (červen 1994). "[Příznivý účinek terapie steroidními pulsy na Wernicke-Korsakoffův syndrom v důsledku hyperemesis gravidarum]". Rinsho Shinkeigaku (v japonštině). 34 (6): 599–601. PMID  7955722.
  68. ^ Torvik A, Lindboe CF, Rodge S. Mozkové léze u alkoholiků. Neuropatologická studie s klinickými korelacemi. J Neurol Sci 1982; 56: 233-48.
  69. ^ Harper, C (březen 1979). „Wernickova encefalopatie: častější onemocnění, než si uvědomujeme. Neuropatologická studie 51 případů“. Časopis neurologie, neurochirurgie a psychiatrie. 42 (3): 226–31. doi:10.1136 / jnnp.42.3.226. PMC  490724. PMID  438830.
  70. ^ Torviket al., 1982; Blansjaar a Van Dijk, 1992
  71. ^ Lana-Peixoto MA, Dos Santos EC, Pittella JE (září 1992). "Kóma a smrt v neuznané Wernickeově encefalopatii. Pitevní studie". Arquivos de Neuro-Psiquiatria. 50 (3): 329–33. doi:10,1590 / S0004-282X1992000300012. PMID  1308411.
  72. ^ A b Xin, Y .; Wan, D. H .; Chu, Q .; Li, A. M .; Gao, X. J. (2011). "Těžká sepse jako počáteční projev u dětí s Wernickeho encefalopatií: Zpráva o případu a přehled literatury". Zhonghua Er Ke Za Zhi. 49 (8): 612–616. PMID  22093426.
  73. ^ Passemard, S .; Kaindl, A. M .; Verloes, A. (2013). „Mikrocefalie“. Dětská neurologie, část I. Příručka klinické neurologie. 111. str. 129–141. doi:10.1016 / B978-0-444-52891-9.00013-0. ISBN  9780444528919. PMID  23622158.

externí odkazy

Klasifikace