Syndrom automatického pivovaru - Auto-brewery syndrome

Syndrom automatického pivovaru
Ostatní jménaSyndrom střevní fermentace, Endogenní ethanolová fermentace
2401 Komponenty trávicího systému.jpg
Zažívací ústrojí

Syndrom automatického pivovaru (BŘIŠNÍ SVALY) (také známý jako syndrom střevní fermentace, endogenní ethanolová fermentace nebo nemoc opilosti) je stav charakterizovaný fermentací požitých sacharidů v gastrointestinálním traktu těla způsobenou bakteriemi nebo houbami.[1] ABS je vzácný zdravotní stav, při kterém opojný množství ethanol jsou vyráběny prostřednictvím endogenní kvašení v rámci zažívací ústrojí.[2] Mezi organismy odpovědné za ABS patří různé kvasinky a bakterie Saccharomyces cerevisiae, S. boulardii, Candida albicans, C. tropicalis, C. krusei, C. glabrata, C. kefyr, C. parapsilosis, Torulopsis glabrata, Klebsiella pneumoniae, a Enterococcus faecium.[1] Tyto organismy používají fermentace kyselinou mléčnou nebo smíšené kyselé fermentační cesty k výrobě konečného produktu s ethanolem.[3] Ethanol generovaný těmito cestami je absorbován v tenkém střevě a způsobuje zvýšení koncentrací alkoholu v krvi, které vyvolávají účinky intoxikace bez konzumace alkoholu.[4]

Vědci spekulují, že základní příčiny ABS souvisejí s prodlouženým užíváním antibiotik,[5] špatná výživa a / nebo strava s vysokým obsahem sacharidů,[6] a na již existující stavy, jako je cukrovka a genetické variace, které vedou k nesprávné aktivitě jaterních enzymů.[7] V druhém případě může mít snížená aktivita aldehyddehydrogenázy za následek akumulaci ethanolu ve střevě, což vede k fermentaci.[7] Kterýkoli z těchto stavů, samostatně nebo v kombinaci, může způsobit ABS a vést k dysbióze mikrobiomu.[5]

Tvrzení o endogenní fermentaci tohoto typu se používají jako obrana proti poplatkům za řízení pod vlivem alkoholu.[7]

Další varianta, syndrom močového autopivovaru, je situace, kdy k fermentaci dochází spíše v močovém měchýři než ve střevě. Tento jediný hlášený případ je spojen s cukrovkou v důsledku přítomnosti cukru v moči, aby kvasnice kvasily. U osoby se nevyvinuly příznaky intoxikace, ale měl pozitivní test na přítomnost alkoholu v moči. Fermentace může pokračovat i po exprimování moči, což má za následek vývoj zápachu připomínajícího víno.[8]

Příznaky a příznaky

Toto onemocnění může mít závažné dopady na každodenní život. Mezi příznaky, které obvykle doprovázejí ABS, patří zvýšená hladina alkoholu v krvi i příznaky konzistentní s intoxikací alkoholem - jako je nezřetelná řeč, zakopnutí, ztráta motorických funkcí, závratě a říhání.[9] Byly také hlášeny změny nálady a další neurologické problémy.[1] Problémy spojené s nadměrným pitím mohou vést k rodinným, pracovním a dalším sociálním problémům a komplikacím. Několik případů ve Spojených státech argumentovalo endogenní fermentací jako obranou proti řízení pod vlivem alkoholu.[7]

Metabolické působení

Etanolový fermentační cyklus

Kvašení je biochemický proces, během kterého kvasinky a určité bakterie přeměňují cukry na ethanol, oxid uhličitý a další metabolické vedlejší produkty.[10][11] Fermentační dráha zahrnuje pyruvát vytvořený z kvasinek v EMP dráze, zatímco některé bakterie získávají pyruvát ED dráhou.[10] Pyruvát je poté dekarboxylován na acetaldehyd v reakci zahrnující enzym pyruvát dekarboxyláza.[10] Redukcí acetaldehydu na ethanol vznikne NAD +, který je katalyzován alkoholodehydrogenázou (ADH).[10] ADH zbavuje tělo alkoholu procesem zvaným metabolismus prvního průchodu.[7] Pokud je však rychlost rozpadu ethanolu nižší než rychlost výroby, následuje intoxikace.[Citace je zapotřebí ]

Diagnóza

Hladiny alkoholu v těle jsou obvykle detekovány prostřednictvím krev nebo dech. Nejlepší způsob, jak identifikovat endogenní ethanol v krvi, je plynová chromatografie. Plynová chromatografie je místo, kde se dech nebo krev zahřívají tak, že se jednotlivé složky páry nebo krve oddělují. Těkavé látky pak procházejí chromatografem, který izoluje ethanol z menších těkavých látek, aby bylo možné jej kvantifikovat.[12]

Mezi pohodlnější metody patří měření séra a dechové analyzátory, zejména při akutním záchvatu doma.[13] Různé země mají různé základní linie pro hladiny alkoholu v krvi při identifikaci intoxikace pomocí alkoholtesterů. Ve Spojených státech je to 0,08 g / dL.[Citace je zapotřebí ]

Při diagnostice ABS pomocí metod měření séra se pacienti dostanou do půstu, aby zjistili základní hladinu alkoholu v krvi a hladinu glukózy v krvi. Poté jim byla podána dávka IG glukózy, aby se zjistilo, zda dochází ke zvýšení alkoholu v krvi i cukru v krvi.[14] Hladinu glukózy v krvi lze měřit pomocí enzym-amperometrických biosenzorů i pomocí testovací proužky na moč.[15] Mnoho z těchto testů se provádí v kombinaci s cílem vyloučit laboratorní chyby a požití alkoholu, aby nedošlo k chybné diagnóze syndromu.[13]

Potenciální predispozice

Existují určité klinické stavy, jako je diabetes mellitus 2. typu a jaterní cirhóza u kterých bylo zjištěno, že produkují vyšší hladiny endogenního ethanolu.[4] Nedávný výzkum to také ukázal Klebsiella bakterie mohou podobně fermentovat sacharidy jako alkohol ve střevě, což může urychlit nealkoholické ztučnění jater.[13] U pacientů s syndrom krátkého střeva po chirurgické resekci kvůli fermentaci malabsorbovaných sacharidů.[1]          

Kaji a kol. si všiml korelace mezi tímto syndromem a předchozími břišními operacemi a poruchami, jako je dilatace duodenum. Následuje stagnace obsahu, která podporuje množení původců.[9]

Syndrom střevní fermentace byl dříve zkoumán, ale eliminován, jako možná příčina Syndrom náhlého úmrtí dětí.[16]

Léčba

Nejprve se u pacientů s diagnostikovaným ABS léčí okamžité příznaky intoxikace alkoholem.[1] Dále mohou pacienti užívat léky, pokud mají pozitivní test na druhy hub nebo bakterií, které způsobují střeva kvašení. Například, antimykotika jako flukonazol nebo mikafungin může být předepsán lékařem.[9][6][17] Probiotika se často podávají souběžně, aby se zajistilo, že správné bakterie rekolonizují střevo a zabrání se rekolonizaci mikroorganismy, které způsobily syndrom.[17] Pacienti také obvykle podstupují dietní terapii, při které jsou umístěni na stravu s vysokým obsahem bílkovin a nízkým obsahem sacharidů, aby se předešlo příznakům ABS.[1] Léčba uvedená výše může být použita jednotlivě nebo v kombinaci ke snížení účinků syndromu.[1]

Případové studie

  • V roce 2019 se u 25letého muže projevily příznaky konzistentní s intoxikací alkoholem, včetně závratí, nezřetelné řeči a nevolnosti. Předtím neměl žádné alkoholické nápoje, ale měl hladinu alkoholu v krvi 0,3 g / dl. Pacientovi bylo podáváno 100 mg antifungálního flukonazolu denně po dobu 3 týdnů a jeho příznaky ustoupily.[9]
  • V roce 2004 byl 44letý muž léčen antibiotiky kyselinou klavulanovou a amoxicilinem pro nepříbuzný stav. Osm dní po propuštění se vrátil na pohotovost s bolestmi břicha a říhání a byl ve zmatku. Esofagogastroskopie ukázala přítomnost S. cerevisiae a C. albicans v jeho žaludeční tekutině, což způsobilo endogenní produkci ethanolu.[18]
  • V roce 2003 třináctiletá dívka s syndrom krátkého střeva se náhle objevily příznaky intoxikace po jídle s vysokým obsahem sacharidů. Neměla přístup k alkoholu, kdykoli se příznaky objevily. Její tenké střevo bylo kolonizováno dvěma organismy: C. glabrata a S. cerevisiae. Byla léčena flukonazolem a její příznaky ustoupily.[16]
  • Byly hlášeny případy fermentace sacharidů v moči endogenními mikroorganismy, které vedly k ethanolu v moči. Tento jediný hlášený případ je spojen s cukrovkou v důsledku přítomnosti cukru v moči, aby kvasnice kvasily.[19]

Reference

  1. ^ A b C d E F G Painter K, Cordell BJ, Sticco KL (2020). „Auto-brewery Syndrome (Gut Fermentation)“. StatPearls. Publishing StatPearls. PMID  30020718. Citováno 2020-04-26.
  2. ^ Kaji H, Asanuma Y, Yahara O, Shibue H, Hisamura M, Saito N a kol. (1984). „Syndrom intragastrointestinálního kvašení alkoholu: zpráva o dvou případech a přehled literatury“. Časopis - společnost forenzní vědy. 24 (5): 461–71. doi:10.1016 / S0015-7368 (84) 72325-5. PMID  6520589.
  3. ^ Fayemiwo SA, Adegboro B (2013-11-20). "Syndrom střevní fermentace". African Journal of Clinical and Experimental Microbiology. 15 (1): 48–50. doi:10.4314 / ajcem.v15i1.8. ISSN  1595-689X.
  4. ^ A b Hafez EM, Hamad MA, Fouad M, Abdel-Lateff A (květen 2017). "Auto-brewery syndrom: Ethanol pseudootoxicita u diabetických a jaterních pacientů". Lidská a experimentální toxikologie. 36 (5): 445–450. doi:10.1177/0960327116661400. PMID  27492480. S2CID  3666503.
  5. ^ A b Cordell BJ, Kanodia A, Miller GK (leden 2019). „Studie případového řízení syndromu autopivovaru“. Globální pokrok ve zdraví a medicíně. 8: 2164956119837566. doi:10.1177/2164956119837566. PMC  6475837. PMID  31037230.
  6. ^ A b Saverimuttu J, Malik F, Arulthasan M, Wickremesinghe P (říjen 2019). „Případ syndromu automatického pivovaru léčeného mikafunginem“. Cureus. 11 (10): e5904. doi:10,7759 / Cureus.5904. PMC  6853272. PMID  31777691.
  7. ^ A b C d E Logan BK, Jones AW (červenec 2000). „Endogenní ethanolový„ syndrom automatického pivovaru “jako obranná výzva řízení pod vlivem alkoholu“. Medicína, věda a právo. 40 (3): 206–15. doi:10.1177/002580240004000304. PMID  10976182. S2CID  6926029.
  8. ^ "Syndrom autopivovaru: Žena selhala při testování moči, protože její měchýř vařil alkohol". 26. února 2020.
  9. ^ A b C d Akhavan BJ, Ostrosky-Zeichner L, Thomas EJ (září 2019). „Opilý bez pití: Případ syndromu automatického pivovaru“. ACG Case Reports Journal. 6 (9): e00208. doi:10.14309 / crj.0000000000000208. PMC  6831150. PMID  31750376.
  10. ^ A b C d Fath BD, Jørgensen SE (23. srpna 2018). Encyklopedie ekologie. Fath, Brian D. (druhé vydání). Amsterdam, Nizozemsko. ISBN  978-0-444-64130-4. OCLC  1054599976.
  11. ^ Mendez ML (2016). Elektronické nosy a jazyky ve vědě o potravinách. London: Academic Press. ISBN  978-0-12-800402-9. OCLC  940961460.
  12. ^ Jones AW, Mårdh G, Anggård E (1983). "Stanovení endogenního ethanolu v krvi a dechu plynovou chromatografií - hmotnostní spektrometrií". Farmakologie, biochemie a chování. 18 Suppl 1: 267–72. doi:10.1016/0091-3057(83)90184-3. PMID  6634839. S2CID  36120089.
  13. ^ A b C Yuan J, Chen C, Cui J, Lu J, Yan C, Wei X a kol. (Říjen 2019). „Mastné onemocnění jater způsobené Klebsiella pneumoniae s vysokým obsahem alkoholu“. Buněčný metabolismus. 30 (4): 675–688.e7. doi:10.1016 / j.cmet.2019.08.018. PMID  31543403.
  14. ^ Eaton KK (listopad 1991). „Střevní fermentace: přehodnocení starého klinického stavu pomocí diagnostických testů a léčby: diskusní příspěvek“. Journal of the Royal Society of Medicine. 84 (11): 669–71. doi:10.1080/13590840410001734929. PMC  1295472. PMID  1744875.
  15. ^ Simic M, Ajdukovic N, Veselinovic I, Mitrovic M, Djurendic-Brenesel M (březen 2012). „Endogenní produkce ethanolu u pacientů s diabetes mellitus jako medikolegální problém“. Forensic Science International. 216 (1–3): 97–100. doi:10.1016 / j.forsciint.2011.09.003. PMID  21945304.
  16. ^ A b Geertinger P, Bodenhoff J, Helweg-Larsen K, Lund A (září 1982). "Endogenní produkce alkoholu střevní fermentací při náhlé smrti dítěte". Zeitschrift für Rechtsmedizin. Journal of Legal Medicine. 89 (3): 167–72. doi:10.1007 / BF01873798. PMID  6760604. S2CID  29917601.
  17. ^ A b Malik F, Wickremesinghe P, Saverimuttu J (srpen 2019). „Kazuistika a přehled literatury o syndromu automatického pivovaru: pravděpodobně nedostatečně diagnostikovaný zdravotní stav“. BMJ Otevřená gastroenterologie. 6 (1): e000325. doi:10.1136 / bmjgast-2019-000325. PMC  6688673. PMID  31423320.
  18. ^ Spinucci G, Guidetti M, Lanzoni E, Pironi L (červenec 2006). „Endogenní produkce ethanolu u pacienta s chronickou střevní pseudoobstrukcí a množením bakterií v tenkém střevě“. European Journal of Gastroenterology & Hepatology. 18 (7): 799–802. doi:10.1097 / 01.meg.0000223906.55245.61. PMID  16772842.
  19. ^ Kruckenberg KM, DiMartini AF, Rymer JA, Pasculle AW, Tamama K (únor 2020). „Syndrom automatického vaření piva v moči: kazuistika“. Annals of Internal Medicine. 172 (10): 702–704. doi:10.7326 / L19-0661. PMID  32092761. S2CID  211475605.