Alkoholická ketoacidóza - Alcoholic ketoacidosis - Wikipedia

Alkoholická ketoacidóza
Ostatní jménaAlkoholická ketóza, alkoholická acidóza[1]
MHWS - Alkoholismus.svg
Obvykle se vyskytuje u chronických alkoholiků nebo u těch, kteří pijí nadměrně[2]
SpecialitaInterní lékařství
PříznakyBolest břicha, zvracení, neklid, rychlá dechová frekvence, specifická „ovocná“ vůně[2]
Rizikové faktoryAlkoholismus, nadměrné pití[2]
Diagnostická metodaNa základě příznaků[2]
Diferenciální diagnostikaJiné příčiny vysoká aniontová mezera metabolická acidóza (diabetická ketoacidóza, toxický alkohol požití, hladovění ketóza ), pankreatitida[2][3]
LéčbaIntravenózní tekutiny, thiamin[2]
PrognózaDobré s léčbou[1]

Alkoholická ketoacidóza (AKA) je specifický skupina příznaků a metabolický stav související s alkohol použití.[3] Mezi příznaky často patří bolest břicha, zvracení, neklid, rychlá dechová frekvence a specifická „ovocná“ vůně.[2] Vědomí je obecně normální.[1] Komplikace mohou zahrnovat náhlou smrt.[1]

AKA se nejčastěji vyskytuje dlouhodobě alkoholici a méně často u těch, kteří záchvatový nápoj.[2] Nástup je obvykle po snížené schopnosti jíst několik dní.[2] Diagnóza je obecně založena na příznacích.[2] Krevní cukr hladiny jsou často normálně nebo jen mírně zvýšené.[2] Mezi další stavy, které se mohou projevit podobně, patří další příčiny vysoká aniontová mezera metabolická acidóza počítaje v to diabetická ketoacidóza.[2]

Léčba je obvykle s intravenózní běžná slanost a intravenózní roztok cukru.[2] Thiamin a opatření k prevenci odběr alkoholu jsou také doporučeny.[2] Léčba nízká hladina draslíku v krvi může být také vyžadováno.[2] Postižení jsou nejčastěji ve věku mezi 20 a 60 lety.[2] Tento stav byl původně uznán v roce 1940 a pojmenován v roce 1971.[3]

Příznaky a symptomy

Nevolnost, zvracení a bolesti břicha jsou běžně přítomné a lidé mohou také mít tachypnoe, tachykardie, a hypotenze.[4] Na rozdíl od diabetické ketoacidózy jsou lidé s alkoholickou ketoacidózou obvykle ostražití a přehlední i přes závažnost acidózy.[1]

Příčiny

Alkoholická ketoacidóza je způsobena složitou fyziologií, která je výsledkem dlouhodobého a silného příjmu alkoholu, obvykle v prostředí špatné výživy. Chronické užívání alkoholu může způsobit vyčerpání zásob jaterního glykogenu a metabolismus ethanolu se dále zhoršuje glukoneogeneze. To může snížit dostupnost glukózy a vést k hypoglykémii a zvýšené závislosti na metabolismu mastných kyselin a ketonů.[1][5] Další stresor, jako je zvracení nebo dehydratace, může způsobit zvýšení kontraregulační hormony jako je glukagon, kortizol a růstový hormon, které mohou dále zvyšovat uvolňování volných mastných kyselin a produkci ketonu. Metabolismus ethanolu může také zvýšit hladinu kyseliny mléčné v krvi, což může také přispět k metabolické acidóze.[6]

Diagnóza

Diagnóza je obecně založena na příznacích.[2] An zvýšená aniontová mezera metabolická acidóza a ketóza je klasický dárek.[3] Může se však vyskytnout smíšená porucha acidobazické rovnováhy, zejména pokud zvracení přispívá k a hypochloremická alkalóza.[2] Přítomný keton je většinou beta-hydroxybutryát spíše než acetoacetát což má za následek jen slabě pozitivní výsledek nitroprusidový test.[2] Lidé se obvykle neprezentují vysoká hladina cukru v krvi nebo cukr v moči.[2] To může způsobit falešně negativní výsledky při testování ketonů v moči, protože měří pouze acetoacetát. Hladina ethanolu je často nízká nebo negativní navzdory chronické historii užívání alkoholu.[6] Mezi poruchy elektrolytů může patřit hypokalémie nebo může být také přítomna hypomagnezémie.[2]

Diferenciální diagnostika

Mezi další stavy, které se mohou projevit podobně, patří další příčiny vysoká aniontová mezera metabolická acidóza jako diabetická ketoacidóza, toxický alkohol požití a hladovění ketóza.[2] Požití toxického alkoholu zahrnuje methanolu a otrava ethylenglykolem.[6] Pankreatitida, alkoholická hepatitida, a zánět žaludku může také vést k podobným příznakům.[3] Poměr beta-hydroxybutryátu k acetoacetátu je obvykle vyšší u AKA (8: 1) na rozdíl od diabetické ketoacidózy (3: 1).[2]

Řízení

Léčba zahrnuje podání intravenózního fyziologického roztoku k rehydrataci a 5% dextróza vypnout glukoneogenezi. Měla by být odstraněna nerovnováha elektrolytů, zejména hypokalémie. Jako prevence je často zahrnuta suplementace thiaminem Wernická encefalopatie. Inzulin se obecně nepoužívá kvůli riziku hypoglykémie.[5] Je třeba vyloučit další možné příčiny příznaků.[6]

Prognóza

Výsledky jsou při léčbě obecně příznivé, ale až u 10% může dojít k zástavě srdce.[5] Navrhuje se, aby alkoholická ketoacidóza byla významnou příčinou úmrtí u lidí s chronickým alkoholismem, ačkoli skutečná prevalence není známa. Odhad prevalence a výsledků této populace je omezen obtížností diagnostikovat stav a přítomností více poruch při prezentaci.[6]

Dějiny

V roce 1940 Edward S. Dillon, W. Wallace a Leon S. Smelo poprvé popsali alkoholovou ketoacidózu jako odlišnou syndrom. Uvedli, že „z důvodu mnoha a komplexních faktorů fyziologický a patologické, které ovlivňují acidobazickou rovnováhu těla, může řada procesů v konečném důsledku způsobit stav acidózy. “[7]

V roce 1971 popsal David W. Jenkins a kolegové případy tří nediabetiků s chronickou těžkou historií alkohol zneužití a opakující se epizody ketoacidóza. Tato skupina rovněž navrhla možný základní mechanismus metabolické porucha, pojmenovaná jako alkoholová ketoacidóza.[8]

Reference

  1. ^ A b C d E F McGuire, LC; Cruickshank, AM; Munro, PT (červen 2006). „Alkoholická ketoacidóza“. Emergency Medicine Journal. 23 (6): 417–20. doi:10.1136 / emj.2004.017590. PMC  2564331. PMID  16714496.
  2. ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó str q r s t u proti w Howard, RD; Bokhari, SRA (leden 2019). Alkoholická ketoacidóza (AKA). PMID  28613672.
  3. ^ A b C d E Allison, MG; McCurdy, MT (květen 2014). „Alkoholické metabolické situace“. Kliniky urgentní medicíny v Severní Americe. 32 (2): 293–301. doi:10.1016 / j.emc.2013.12.002. PMID  24766933.
  4. ^ Wrenn, KD; Slovis, CM; Oblíbenec, GE; Rutkowski, R (srpen 1991). „Syndrom alkoholické ketoacidózy“. American Journal of Medicine. 91 (2): 119–28. doi:10.1016 / 0002-9343 (91) 90003-g. PMID  1867237.
  5. ^ A b C Cartwright, Martina M .; Hajja, Waddah; Al-Khatib, Sofian; Hazeghazam, Maryam; Sreedhar, Dharmashree; Li, Rebecca Na; Wong-McKinstry, Edna; Carlson, Richard W. (říjen 2012). „Toxigenní a metabolické příčiny ketózy a ketoacidotických syndromů“. Kliniky kritické péče. 28 (4): 601–631. doi:10.1016 / j.ccc.2012.07.001. PMID  22998993.
  6. ^ A b C d E Höjer, Jonas (říjen 2017). „[Alkoholická ketoacidóza - recenze]“. Lakartidningen. 114. ISSN  1652-7518. PMID  28994854.
  7. ^ Dillon, E .; Dyer, W. Wallace; Smelo, L. S. (listopad 1940). "Ketonová acidóza u nediabetických dospělých". Lékařské kliniky Severní Ameriky. 24 (6): 1813–1822. doi:10.1016 / S0025-7125 (16) 36653-6.
  8. ^ Jenkins, David W .; Eckel, Robert E .; Craig, James W. (12. července 1971). „Alkoholická ketoacidóza“. JAMA: The Journal of the American Medical Association. 217 (2): 177. doi:10.1001 / jama.1971.03190020037007.

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje