Tolerance alkoholu - Alcohol tolerance

Tolerance alkoholu se týká tělesných odpovědí na funkční účinky ethanol v alkoholických nápojích. To zahrnuje přímou toleranci, rychlost zotavení z nespokojenosti a odolnost vůči rozvoji alkoholismus.
Tolerance vyvolaná spotřebou
Tolerance vůči alkoholu se zvyšuje pravidelným pitím.[1] Tato snížená citlivost vyžaduje, aby bylo dosaženo stejného množství alkoholu účinky jako předtím byla stanovena tolerance. Tolerance alkoholu může vést k (nebo může být známkou) závislosti na alkoholu.[1]
Silná konzumace alkoholu po několik let může vést k „obrácené toleranci“. Játra mohou být poškozena chronickým užíváním alkoholu, což vede k hromadění tuku a jizev.[2] Snížená schopnost takové játra metabolizovat nebo rozklad alkoholu znamená, že malé množství může vést k vysokému obsahu alkoholu koncentrace alkoholu v krvi (BAC) a rychlejší opojení.[Citace je zapotřebí ]
Fyziologie tolerance alkoholu

Přímá tolerance alkoholu je do značné míry závislá na velikosti těla. Lidé s velkým tělem budou potřebovat více alkoholu, aby dosáhli soběstačnosti, než lehce stavění lidé.[3] Muži, kteří jsou v průměru větší než ženy, tedy budou mít obvykle vyšší toleranci k alkoholu. Tolerance alkoholu je také spojena s aktivitou alkoholové dehydrogenázy (skupina enzymy odpovědný za odbourávání alkoholu) v játra a v krevním řečišti.
Vysoká úroveň aktivity alkoholdehydrogenázy vede k rychlé transformaci etanolu na toxičtější acetaldehyd. Takové atypické hladiny alkohol dehydrogenázy jsou u alkoholiků méně časté než u nealkoholiků.[4] Kromě toho u alkoholiků nositelé tohoto atypického enzymu konzumují nižší dávky ethanolu ve srovnání s jedinci bez alela.
Odhaduje se, že jeden z dvaceti lidí má reakce na proplach alkoholu. V žádném případě to není ukazatel opilosti jednotlivce.[5][6] Mírná proplachovací reakce nastává, když tělo metabolizuje alkohol rychleji na acetaldehyd, toxický metabolit.[4][7] Závažnější proplachovací reakce nastává, když tělo metabolizuje acetaldehyd pomaleji, obvykle v důsledku neaktivního enzymu aldehyddehydrogenázy. Obě tyto podmínky - rychlejší přeměna alkoholu na acetaldehyd a pomalejší odstraňování acetaldehydu - snižují riziko nadměrného pití a závislosti na alkoholu.[4]
Tolerance alkoholu u různých etnických skupin
Zapojení do konzumace alkoholu a rozvoje alkoholismu se jeví jako běžné primáti, a nejde o specifický lidský fenomén.[8] Lidé mají přístup k alkoholu v mnohem větším množství než subhumánní primáti a dostupnost se zvýšila zejména s rozvojem zemědělství.[9] Tolerance k alkoholu není rovnoměrně rozdělena mezi světovou populaci.[10] Genetika alkohol dehydrogenáza naznačují, že rezistence vznikla nezávisle v různých kulturách.[11] V Severní Americe mají domorodí Američané nejvyšší pravděpodobnost rozvoje alkoholismus ve srovnání s Evropany a Asiati.[12][13][14][15] Odlišná tolerance alkoholu existuje také v asijských skupinách, například mezi Číňany a Korejci.[16] Zdá se, že zdravotní přínosy skromné konzumace alkoholu hlášené u lidí evropského původu mezi lidmi afrického původu neexistují.[17]
Vyšší tělesné hmotnosti a prevalence vysokých hladin alkohol dehydrogenázy u jednotlivce zvyšují toleranci vůči alkoholu a jak váha dospělých, tak enzymy se liší podle etnického původu.[18][19] Ne všechny rozdíly v toleranci lze vysledovat v biochemii.[20] Rozdíly v úrovních tolerance jsou také ovlivněny socioekonomickými a kulturními rozdíly, včetně stravy, průměrné tělesné hmotnosti a vzorců spotřeby.[21][22]
Poznámky pod čarou
- ^ A b „Alkohol a tolerance“. Národní institut pro zneužívání alkoholu a alkoholismus (NIAAA), Alkohol Alert (28). Dubna 1995. Citováno 2009-08-13.
- ^ „Alkoholem vyvolané onemocnění jater“. UC San Diego Health. Citováno 4. října 2020.
- ^ „Faktory, které ovlivňují, jak je alkohol absorbován a metabolizován“. Studentské záležitosti - Úřad pro alkoholovou politiku a vzdělávání. Stanfordská Univerzita. Citováno 26. května 2018.
- ^ A b C Hurley TD, Edenberg HJ (2012). "Geny kódující enzymy podílející se na metabolismu ethanolu". Alcohol Res. 34 (3): 339–344. PMC 3756590. PMID 23134050.
- ^ „Mýtus nebo realita? Asijský„ gen “alkoholu byl vysvětlen.“. Diffordův průvodce. 10. září 2013. Archivovány od originál dne 22.10.2013. Citováno 2013-10-22.
- ^ „Identifikace známek intoxikace“ (PDF). Vláda západní Austrálie. Prosinec 2010. Archivovány od originál (PDF) 27. března 2011.
- ^ Eng, MY; Luczak, SE; Wall, TL (2007). „Genotypy ALDH2, ADH1B a ADH1C: přehled literatury“. Výzkum a zdraví v oblasti alkoholu. 30 (1): 22–7. PMC 3860439. PMID 17718397.
- ^ Juarez, J; Guzman-Flores, C; Ervin, FR; Palmour, RM (prosinec 1993). „Dobrovolná konzumace alkoholu u opic kočkodanů: individuální, pohlavní a věkové rozdíly“. Farmakologická biochemie a chování. 46 (4): 985–8. doi:10.1016 / 0091-3057 (93) 90232-I. PMID 8309979. S2CID 33697201.
- ^ Curry, A. (2017-01-17). „Náš 9 000 let milostný vztah s chlastem“. národní geografie. Citováno 26. května 2018.
- ^ Chan, AW (1986). "Rasové rozdíly v citlivosti na alkohol". Alkohol a alkoholismus (Oxford, Oxfordshire). 21 (1): 93–104. PMID 2937417.
- ^ Osier, Michael V .; Pakstis, Andrew J .; Soodyall, Himla; Comas, David; Goldman, David; Odunsi, Adekunle; Okonofua, pátek; Parnas, Josef; et al. (2002). „Globální pohled na genetickou variabilitu genů ADH odhaluje neobvyklé vzorce nerovnováhy a rozmanitosti vazeb“. American Journal of Human Genetics. 71 (1): 84–99. doi:10.1086/341290. PMC 384995. PMID 12050823.
- ^ „Porucha užívání alkoholu“. NY Times. 2013. Citováno 21. července 2016.
- ^ Pošta & al. (eds., 2002): Užívání alkoholu mezi americkými indiány a domorodci na Aljašce: Několik pohledů na komplexní problém. Výzkumná monografie NIAAA Č. 37. Bethesda, MD: Národní institut pro zneužívání alkoholu a alkoholismus[stránka potřebná ]
- ^ Caetano, Raul; Clark, Catherine L (1998). „Trendy v problémech souvisejících s alkoholem mezi bělochy, černochy a hispánci: 1984-1995“. Alkoholismus: Klinický a experimentální výzkum. 22 (2): 534–538. doi:10.1111 / j.1530-0277.1998.tb03685.x.
- ^ Karen Chartier; Raul Caetano. „Etnické a zdravotní rozdíly ve výzkumu alkoholu“.
- ^ Duranceaux a kol. (2008). „Etnické rozdíly v úrovni reakce na alkohol mezi čínskými a korejskými Američany“. J Stud Alkohol drogy. 69 (2): 227–234. doi:10.15288 / jsad.2008.69.227. PMC 2739570. PMID 18299763.
- ^ Jackson, Chandra L .; Hu, Frank B .; Kawachi, Ichiro; Williams, David R .; Mukamal, Kenneth J .; Rimm, Eric B. (červenec 2015). „Černo-bílé rozdíly ve vztahu mezi vzorci pití alkoholu a úmrtností mezi muži a ženami v USA“. American Journal of Public Health. 105 (S3): S534 – S543. doi:10.2105 / AJPH.2015.302615. PMC 4455501. PMID 25905819.
- ^ Yin, S. -J .; Cheng, T. -C .; Chang, C. -P .; Chen, Y. -J .; Chao, Y. -C .; Tang, H.-S .; Chang, T.-M .; Wu, C. -W. (1988). „Lidský žaludeční alkohol a aldehyddehydrogenázy (ALDH): genetický model navržený pro izoenzymy ALDH III“. Biochemická genetika. 26 (5–6): 343–60. doi:10.1007 / BF00554070. PMID 3214414. S2CID 9315241.
- ^ Fenna, D; Schaefer, O; Mix, L; Gilbert, JA (1971). "Metabolismus ethanolu v různých rasových skupinách". Canadian Medical Association Journal. 105 (5): 472–5. PMC 1931291. PMID 5112118.
- ^ Bennion L .; Li T. K. (1976). "Metabolismus alkoholu u amerických indiánů a bílých". New England Journal of Medicine. 294 (1): 9–13. doi:10.1056 / nejm197601012940103. PMID 1244489.
- ^ Waldram, J. B .; Herring, A. & Young, K. (1995). Zdraví domorodců v Kanadě: Historické, kulturní a epidemiologické pohledy. Toronto: University of Toronto Press. ISBN 9780802085795.
- ^ Saggers, S. & Gray, D. (1998b). Jednání s alkoholem: domácí použití v Austrálii, na Novém Zélandu a v Kanadě. Cambridge: Cambridge University Press[stránka potřebná ]
Reference
- Carroll, Charles R. Drogy v moderní společnosti . NY: McGraw-Hill, 2000 (páté vydání).
- Chesher, G .; Greeley, J. (1992). "Tolerance vůči účinkům alkoholu". Alkohol, drogy a řízení. 8 (2): 93–106.
- Osier, M; Pakstis, AJ; Kidd, JR; Lee, JF; Yin, SJ; Ko, HC; Edenberg, HJ; Lu, RB; Kidd, KK (1999). „Vazebná nerovnováha na lokusech ADH2 a ADH3 a riziko alkoholismu“. American Journal of Human Genetics. 64 (4): 1147–57. doi:10.1086/302317. PMC 1377839. PMID 10090900.
- Muramatsu, T; Wang, ZC; Fang, YR; Hu, KB; Yan, H; Yamada, K; Higuchi, S; Harada, S; Kono, H (1995). „Genotypy alkoholu a aldehyddehydrogenázy a chování při pití Číňanů žijících v Šanghaji“. Genetika člověka. 96 (2): 151–4. doi:10.1007 / BF00207371. PMID 7635462. S2CID 1624596.
- Neumark, YD; Friedlander, Y; Thomasson, HR; Li, TK (1998). „Sdružení alely ADH2 * 2 se sníženou spotřebou ethanolu u židovských mužů v Izraeli: pilotní studie“. Journal of Studies on Alcohol. 59 (2): 133–9. doi:10.15288 / jsa.1998.59.133. PMID 9500299.
- Borinskaya, S. A .; Gasemianrodsari, F .; Kalyina, N.R .; Sokolova, M. V .; Yankovsky, N. K. (2005). „Polymorfismus genu alkohol-dehydrogenázy ADH1B ve východoslovanských a íránsky mluvících populacích“. Russian Journal of Genetics. 41 (11): 1291–4. doi:10.1007 / s11177-005-0231-5. S2CID 4686166. Přeloženo z „Polymorfismus genu pro alkohol dehydrogenázu ADH1B ve východoslovanských a íránsky mluvících populacích“. Genetika. 41 (11): 1563–6. 2005. PMID 16358724.
- Borinskaya, Svetlana; Kal'Ina, Nina; Marusin, Andrey; Faskhutdinova, Gulnaz; Morozova, Irina; Kutuev, Ildus; Koshechkin, Vladimir; Khusnutdinova, Elza; et al. (2009). „Distribuce alkoholové dehydrogenázy ADH1B ∗ 47His alely v Eurasii“. American Journal of Human Genetics. 84 (1): 89–92, odpověď autora 92–4. doi:10.1016 / j.ajhg.2008.12.007. PMC 2668054. PMID 19124091.
- Li, Hui; Borinskaya, Svetlana; Yoshimura, Kimio; Kal’Ina, Nina; Marusin, Andrey; Stepanov, Vadim A .; Qin, Zhendong; Khaliq, Shagufta; et al. (2009). "Rafinovaná geografická distribuce orientu ALDH2 * 504Lys (rozená 487Lys) Varianta “. Annals of Human Genetics. 73 (3): 335–45. doi:10.1111 / j.1469-1809.2009.00517.x. PMC 2846302. PMID 19456322.