Ztráta kolagenu - Collagen loss

ztráta kolagenu
Kolagenové fibrily u králičí kůže.jpg
D-perioda kolagenových fibril vede k viditelným 67nm pásmům při pozorování elektronovou mikroskopií.
Biologický systémSystém
ZdravíZtráta kolagenu může vést k tomu, že pokožka ztratí svoji pružnost, sníží tloušťku epidermis a bude náchylná k poškození, zvýší vrásky a ochabne.
AkceNedobrovolné: Proces zahájený nevědomě organismem.
Frekvenceživot

Kolagen je protein to je důležitá součást pojivové tkáně v těle. Jedná se o tuhý, nerozpustný a vláknitý protein, který přidává až jednu třetinu bílkovin nalezených v lidském těle. Kolagen je většinou tvořen molekuly které jsou spojeny dohromady, aby vytvořily dlouhé a tenké fibrily, které se navzájem podporují a zajišťují, že pokožka je silná a pružná.[1] Existují různé typy kolagenu, které mají jednotlivé role a struktury. Většina kolagenu patří do typů 1, 2 a 3. Kolagen se skládá hlavně z aminokyselin a lze jej většinou najít šlachy, svaly, kosti, kůže, vazy a další vláknité tkáně. Pomáhá udržovat pokožku silnou a pružnou a udržuje obnovu kožních buněk a náhradu poškozených a odumřelých buněk.[2] Kolagenové tkáně podporují tvorbu kostí, šlach a chrupavek, které se tvoří v závislosti na úrovni mineralizace. Jedinec však může ztratit kolagenové složky v těle v důsledku expozice ultrafialový světlo, tabák, nadměrný příjem cukru a stárnutí. Tato ztráta kolagenu může způsobit ztrátu pružnosti pokožky a zmenšení její tloušťky pokožka, zvýšení tvorby vrásky a ochabnutí a také činí pokožku zranitelnou a snadno se poškodí.[3]

Stárnoucí pleť lze identifikovat podle vrásek, ztráty pružnosti pokožky, laxnosti a drsného vzhledu textury pokožky.

Molekulární mechanismy ve stárnutí kůže

Existuje mnoho odlišných modelů, které byly použity k vysvětlení stárnutí kůže na molekulárním základě, jako je teorie buněčné stárnutí, snížení buněčné Oprava DNA kapacita a ztráta telomery, oxidační stres atd. Někteří vědci také navrhli, aby velká část stárnutí pokožky byla způsobena vnějšími faktory, zatímco pouze 3% byla způsobena vnitřními faktory. V následujících částech probereme prominentní modely a pokroky ve studiích molekulárních mechanismů souvisejících se stárnutím pokožky.[3]

Oxidační stres

Oxidační stres ukazuje nedostatek rovnováhy mezi systémovým vzhledem reaktivních forem kyslíku a schopností biologického systému detoxikovat reaktivní prvky nebo napravit poškození vyplývající z nerovnováhy. Je známo, že reaktivní formy kyslíku (ROS) hrají velmi důležitou roli při dermálních změnách probíhajících mimo buňky, a to jak při stárnutí způsobeném vnitřními faktory, tak při změnách způsobených vnějšími faktory. ROS lze vytvořit z mnoha různých zdrojů, mezi které patří mitochondrie, endoplazmatické retikulum a peroxisomální. Za normálních podmínek, s výjimkou ligandů, jsou různé účinky receptorových tyrosinkináz na povrchu buňky potlačovány receptorovým proteinem tyrosinem fosfatázy.[4]

Poškození DNA

Vystavení ultrafialovým paprskům může způsobit poškození DNA, což může narušit funkci genů, které hrají obrovskou roli v kmenových buňkách kůže homeostáza. Častým vystavováním pokožky ultrafialovému záření se zvyšuje poškození DNA a dochází také k mutacím, které mohou vést k předčasnému stárnutí nebo karcinogeneze.[2] Ve scénáři, kdy DNA přijímá fotony vycházející z UV-B uspořádání nukleotidů se strukturálně mění, což vede k defektům řetězců DNA. U druhů, které jsou menší, mohou být schopné opravit poškození DNA pomocí enzymu fotolyázy, ale vyšší druhy tento enzym nemají. Opravy v buňkách člověka lze dosáhnout pomocí a oprava nukleotidové excize Pokud jsou následující bílkoviny nedostatečné, je pokožka náchylná k předčasnému stárnutí.[5]

Zkrácení telomer

Telomeres jsou nukleoid sekvence, které se opakují a uzavřou a také uloží chromozomy z chátrání a rekombinace abnormalita. Jejich délka klesá s každým rozdělením buňky a vede k buněčné senesanci. Jsou to kritické tělesné struktury nacházející se na konci eukaryotických chromozomů, které se skládají z mnoha kopií opakování bohatých na G. Bez přítomnosti Telomeres se chromozomy spojí a způsobí nestabilitu v genech. The enzym který zvyšuje replikace telomer, aby se zabránilo jejich zkrácení, se nazývá telomeráza.[6] Nedostatek tohoto enzymu může způsobit urychlené zkrácení telomer, které by mohlo způsobit chybnou regeneraci tkáně. To také potlačuje produkci epidermálních buněk. Je také známo, že expozice UV záření způsobuje mutaci telomer a také způsobuje smrt buněk.[7]

Zánětlivé

To je dlouhotrvající zánět k tomu dochází v důsledku stárnutí. Ovlivňuje nástup a průběh nemocí, ke kterým dochází v důsledku stárnutí, např. cukrovka typu 2. Vyskytuje se v kůži, protože když je vystaven UV záření vede to k poškození epidermálních buněk, což následně způsobuje zánět.

Ztráta kolagenu v důsledku zvýšení věku

Když jedinec stárne, vnější vrstva kůže zeslábne, přestože počet vrstev buňky zůstává nezměněn, a počet buněk, které obsahují pigment, se snižuje a melanocyty které se nadále zvětšují.[2] To je důvod, proč stárnoucí pokožka vypadá tenká, bledá a průsvitná. Pokud jsou některé oblasti vystaveny slunečnímu světlu, mohou být pigmentované velké skvrny. Různé změny v pojivové tkáni mohou snížit pevnost kůže a její pružnost. Také krevní cévy na vnější pokožce jsou jemnější a mohou způsobit modřiny a krvácení pod povrchem kůže.[7] Jak stárnete, podkožní žlázy vylučují také malé množství oleje. Muži pociťují tento nedostatek většinou po dosažení věku 80 let. Ženy mohou po menopauze pomalu začít vylučovat méně oleje, takže je velmi těžké udržet pokožku vlhkou. Snižuje se také vrstva podkožního tuku, čímž se snižuje izolace a schopnost polstrování pokožky. To může jednotlivce vystavit riziku úrazu a také je velmi těžké udržovat tělesnou teplotu. Potní žlázy také snižují množství potu, které produkují, čímž ztěžují ochlazení těla jedince.[8]

Životní styl návyky, které vedou ke ztrátě kolagenu

Příjem příliš mnoho cukru

Příjem příliš velkého množství cukru může vést k negativním dopadům na tělo, včetně poškození kolagenu. Nadměrná spotřeba cukru vede k produkci glykace VĚKY. K tomu dochází přirozeně, a když se spotřebuje příliš mnoho cukru, molekuly AGE se lepí na molekuly kolagenu a tím je ztuhnou, čímž se poškodí.[9] Proces glykace nejenže poškozuje kolagen existující v těle, ale také tvoří změny na jeho stabilitu. Když jedinec přijme velké množství cukru, proces glykace přemění kolagen na nestabilní typ 1, který je zranitelnější a lze jej snadno rozložit, což může vést k předčasnému stárnutí.[10]

Užívání tabáku

Užívání tabáku může také způsobit poškození kolagenu kůže. Způsobuje to, že pokožka kolem rtů při kontaktu s kouřem uvolňuje kolagen. Může také způsobit zúžení krevních cév a snížení průtoku krve. Kvůli tomuto výskytu může kolagen ztuhnout a odumřít. Pokud se kolagen ztratí ve velkém množství, může to způsobit vznik vrásek, suchost a může způsobit změnu barvy pokožky. Rovněž bylo poznamenáno, že tabák také způsobuje pomalé nebo žádné hojení kolagenu.[11]

Léčba ztráty kolagenu

Existuje několik způsobů, jak je jedinec schopen léčit ztrátu kolagenu. Změny ve stravě mohou zvýšit obrat buněk a zvýšit tvorbu kolagenu. Lze také přijmout cvičení, která stimulují produkci kolagenu a také zvyšují jejich příjem vitaminu D. Rovněž aplikace potřebného množství sluneční clony může zabránit škodlivému množství UV paprsků ze slunce a poškodit tak vaši pokožku. Můžete se také chránit před některými z původci které zabíjejí kolagen. Vyvarujte se přílišného času na slunci, používejte krém blokující sluneční záření, vyvarujte se kouření tabáku, pijte hodně vody, abyste zabránili dehydrataci, a účastněte se činností zbavujících stresu. Je známo, že stres způsobuje stárnutí pokožky.[5]

Abychom zachovali zdravou a mladou pleť, musíme vzít v úvahu různé věci, které nám pomohou dosáhnout tohoto cíle. Věci, jako je přijímání vitamínů C a A, poskytují velmi dobrou podporu produkce kolagenu v těle. Chcete-li zachovat zdravou pokožku, musíte pečovat a chránit kolagen, který existuje v těle, konzumací zdravých potravin, které obsahují potřebné vitamíny, minerály a aminokyseliny, které podporují produkci koláže a snižují poškození buněk v těle.[4]

Přístupy, které lze použít k potlačení ztráty kolagenu

Existuje několik způsobů, které lze použít k potlačení ztráty kolagenu z těla, a mohou zahrnovat použití léčby pomocí vitamin A. atd. Kůže může být vystavena vnějším nebo vnitřním faktorům způsobeným stárnutím.[4] Stárnoucí pleť poznáme podle vrásek, ztráty pružnosti, laxnosti a drsného vzhledu textura. Kožní stárnutí je většinou vyvoláváno buď vnitřními, nebo vnějšími faktory. Vnitřní stárnutí je nevyhnutelný proces, který probíhá fyziologicky a který způsobuje ztenčení pokožky, zvrásnění a také pomalou dermální atrofii. Odpovídajícím způsobem je vnější stárnutí spouštěno a ovlivňováno vnějšími faktory prostředí, které mohou zahrnovat znečištění ovzduší, kouření, špatnou výživu a nadměrné vystavení slunci. V následujícím výzkumu přezkoumáme různé změny, které probíhají v procesu stárnutí pokožky, pokrok ve výzkumu molekulárních mechanismů, které vedou ke změnám, a také různé metody léčby a údržby pokožky.[12]

Stárnutí kůže je ovlivněno nejen vnitřními faktory, ale může být také vyvoláno a ovlivněno vnějšími faktory. Tyto změny se vyskytují současně s různými fenotypovými změnami v kožních buňkách a mohou také změnit struktury a funkce extracelulárních složek, které mohou zahrnovat kolageny, proteoglykany a elastin, které jsou nezbytné pro zajištění pevnosti v tahu, pružnosti a hydrataci pokožky.[1]

Vnitřní stárnutí pokožky je proces, který se v průběhu času mění. Ke stárnutí vnitřních částí těla, které jsou chráněny, dochází hlavně kvůli vnitřním faktorům, které mohou být genetické nebo metabolické, zatímco části, které jsou vystaveny, jsou ovlivněny vnějšími vlivy, sestávají většinou z ultrafialové paprsky ze slunce.[5] U pokožky, která prošla vnitřními změnami, je většina variací identifikovatelná na bazální vrstvě. Studie ukázaly, že s přibývajícím věkem se snižuje reprodukce buněk v bazální vrstvě. Tak pokožka tenčí a povrchová plocha kontaktu mezi dermis a epidermis se zmenšuje, což vede ke snížení výměny výživy k epidermis. To způsobí, že bazální vrstva bude slabá, takže buňky se nemohou množit nebo růst.[4] Tento proces, který zahrnuje snížení produktivity buněk, je znám jako buněčná senescence. Výzkum ukazuje, že v pokožce, která stárla, nedochází pouze k degeneraci kolagenů, elastinu atd., Ale také oligosacharid což ovlivňuje schopnost pokožky zadržovat vlhkost.

Kromě vnitřních faktorů, které mohou způsobit stárnutí pokožky, způsobují stárnutí pokožky také vnější faktory, jako je vystavení slunečnímu záření. 80% případů stárnutí pokožky bylo způsobeno vystavením ultrafialová radiace což je hlavní příčinou vnějšího stárnutí pokožky. Na rozdíl od ztenčení pokožky ve vnitřně zestárlé kůži způsobují zevně zestárlé kůže ultrafialové paprsky zhoustnutí pokožky, je ovlivněna vnější úroveň pokožky, která je stratum corneum, a ztuhne v důsledku selhání korneocyt desmosomy.[7] V bazálních buňkách je protein na buněčném povrchu interaguje s proteiny do značné míry snížen, což ukazuje, že je také snížena rychlost produkce buněk. Když je vystaven ultrafialovému záření, kolagen typu VII v keratinocyty poklesy, které zase vedou ke vzniku vrásek, které vznikají v důsledku oslabení spojení mezi dermis a epidermis.[1] Výzkumy to ukazují kolagen typu 1 snižuje množství při vystavení UV záření kvůli chátrání kolagenu.

Jsou tu také MMP a proteázy, které se odehrávají v dilapidační činnosti. Na pokožce, která prošla stárnutím fotografie, je patrný rys, který se vyskytuje hluboko v dermis, což je nahromadění neobvyklé elastické tkáně, což se nazývá solární elastolýza.[5] UV záření způsobuje hladinu elastinu, která tvoří štěpení vláken, což zase způsobuje usazování elastických vláken. Výzkum ukázal, že stárnutí způsobené vystavením UV záření způsobuje N-terminál a střední části molekul tropoelastinu náchylné k enzymatickému štěpení, což vede ke zrychlení chátrání elastinu ve vztahu k věku jedince. Podobně se mikrovaskulatura snižuje také s věkem jednotlivce. K tomu dochází v důsledku endoteliální dysfunkce který také zahrnuje snížení angiogenní kapacity a také zhoršené vazodilatační úkoly.[3]

Reference

  1. ^ A b C Tsutsumi A, Sugiyama T, Matsumura R, Sueishi M, Takabayashi K, Koike T, Tomioka H, ​​Yoshida S (březen 1991). „Enteropatie ztrácící bílkoviny spojená s kolagenovými chorobami“. Annals of the Revmatic Diseases. 50 (3): 178–81. doi:10.1136 / ard.50.3.178. PMC  1004370. PMID  2015012.
  2. ^ A b C Pastor-Pareja JC, Xu T (srpen 2011). „Tvarování buněk a orgánů v Drosophile protichůdnými rolemi kolagenu IV a perlecanu vylučovaného tukem“. Vývojová buňka. 21 (2): 245–56. doi:10.1016 / j.devcel.2011.06.026. PMC  4153364. PMID  21839919.
  3. ^ A b C Oliver RF, Barker H, Cooke A, Grant RA (leden 1982). "Kožní kolagenové implantáty". Biomateriály. 3 (1): 38–40. doi:10.1016 / 0142-9612 (82) 90059-X. PMID  7066465.
  4. ^ A b C d Li Y, Lei D, Swindell WR, Xia W, Weng S, Fu J a kol. (Září 2015). „Zvýšení kožního prostaglandinu E2 souvisejícího s věkem přispívá ke snížení hladiny kolagenu u starší lidské kůže“. The Journal of Investigative Dermatology. 135 (9): 2181–2188. doi:10.1038 / jid.2015.157. PMC  4537382. PMID  25905589.
  5. ^ A b C d Hui W, Young DA, Rowan AD, Xu X, Cawston TE, Proctor CJ (únor 2016). „Oxidační změny a signální dráhy jsou stěžejní při zahájení změn kloubní chrupavky souvisejících s věkem“. Annals of the Revmatic Diseases. 75 (2): 449–58. doi:10.1136 / annrheumdis-2014-206295. PMC  4752670. PMID  25475114.
  6. ^ Kim HK, Kim MG, Leem KH (prosinec 2013). „Osteogenní aktivita kolagenového peptidu cestou ERK / MAPK zprostředkovaná podporou syntézy kolagenu a jeho terapeutické účinnosti v osteoporotické kosti zpětně rozptýleným zobrazováním elektronů a analýzou mikroarchitektury“. Molekuly. 18 (12): 15474–89. doi:10,3390 / molekuly181215474. PMC  6269989. PMID  24352008.
  7. ^ A b C Gautieri A, Passini FS, Silván U, Guizar-Sicairos M, Carimati G, Volpi P a kol. (Květen 2017). "Pokročilé konečné produkty glykace: Mechanika stárnoucího kolagenu z molekuly do tkáně". Matrix Biology. 59: 95–108. doi:10.1016 / j.matbio.2016.09.001. hdl:11311/1009184. PMID  27616134.
  8. ^ Cassidy JJ, Hiltner A, Baer E (květen 1991). "Hierarchická struktura a mechanické vlastnosti kolagenu v meziobratlové ploténce". Annals of Biomedical Engineering. 19 (3): 331. doi:10.1007 / BF02584309. S2CID  31720520.
  9. ^ Trindade R, Albrektsson T, Tengvall P, Wennerberg A (únor 2016). „Reakce cizích těles na biomateriály: o mechanismech pro hromadění a rozpad osseointegrace“. Klinické implantáty a související výzkum. 18 (1): 192–203. doi:10.1111 / cid.12274. PMID  25257971.
  10. ^ Vitellaro-Zuccarello L, Cappelletti S, Dal Pozzo Rossi V, Sari-Gorla M (únor 1994). "Stereologická analýza kolagenu a elastických vláken v normální lidské dermis: variabilita s věkem, pohlavím a oblastí těla". Anatomický záznam. 238 (2): 153–62. doi:10,1002 / ar.1092380202. PMID  8154602. S2CID  25679704.
  11. ^ Tezze C, Romanello V, Desbats MA, Fadini GP, Albiero M, Favaro G a kol. (Červen 2017). „Ztráta OPA1 spojená s věkem ovlivňuje svalovou hmotu, metabolickou homeostázu, systémový zánět a epiteliální stárnutí“. Buněčný metabolismus. 25 (6): 1374–1389.e6. doi:10.1016 / j.cmet.2017.04.021. PMC  5462533. PMID  28552492.
  12. ^ Ferraro V, Gaillard-Martinie B, Sayd T, Chambon C, Anton M, Santé-Lhoutellier V (duben 2017). „Kolagen typu I z hovězí kosti. Vliv věku zvířat, anatomie kostí a metodologie sušení na výtěžnost extrakce, samosestavení, tepelné chování a elektrokinetický potenciál“. International Journal of Biological Makromolecules. 97: 55–66. doi:10.1016 / j.ijbiomac.2016.12.068. PMID  28038914.