Hypertenzní onemocnění ledvin - Hypertensive kidney disease

Hypertenzní onemocnění ledvin
Ostatní jménaHypertenzní nefroskleróza (HN nebo HNS), hypertenzní onemocnění ledvin, hypertenzní nefropatie (HN), nefroangioskleróza[1]
Renální arteriální hyalinóza - pas - velmi vysoká mag.jpg
Mikrograf zobrazující hyalinózu ledvinných tepen - růžový prstenec vpravo od středu. PAS skvrna.
SpecialitaNefrologie  Upravte to na Wikidata

Hypertenzní onemocnění ledvin je zdravotní stav odkazující na poškození ledviny kvůli chronickým vysoký krevní tlak. Projevuje se jako hypertenzní nefroskleróza (skleróza týkající se ztuhnutí renálních složek).[2] Mělo by se odlišit od renovaskulární hypertenze, což je forma sekundární hypertenze, a má tedy opačný směr příčin.

Příznaky a symptomy

Známky a příznaky chronické onemocnění ledvin, včetně ztráty chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, svědění se může objevit ospalost nebo zmatenost, ztráta hmotnosti a nepříjemná chuť v ústech.[3]

Příčiny

„Hypertenzní“ označuje vysoký krevní tlak a „nefropatie“ znamená poškození ledvin; proto je tento stav stav, kdy chronický vysoký krevní tlak způsobuje poškození ledvinové tkáně; to zahrnuje malé krevní cévy, glomeruly, tubuly ledvin a intersticiální tkáně. Tkáň ztvrdne a zhoustne, což se nazývá nefroskleróza.[2] Zúžení krevních cév znamená, že do tkáně jde méně krve, a tak se do tkáně dostává méně kyslíku, což má za následek smrt tkáně (ischemie).[4]

Mezi rizikové faktory pro HN patří špatně kontrolovaný, středně vysoký až vysoký krevní tlak, vyšší věk, jiné poruchy ledvin a afro-karibské pozadí, jehož přesná příčina je nejasná, protože to může být způsobeno buď genetickou náchylností, nebo špatným zdravotním stavem mezi lidé afro-karibského původu.[2]

Mechanismus

V ledvinách, v důsledku benigní arteriální hypertenze, hyalinní (růžový, amorfní, homogenní materiál) se hromadí ve stěnách malých tepen a arteriol, což způsobuje zesílení jejich stěn a zúžení arteriální otvory, proces známý jako arterioloskleróza. Výsledný nedostatečný průtok krve vyrábí tubulární atrofie, intersticiální fibróza a glomerulární změny (menší glomeruli s různým stupněm hyalinizace - od mírné po sklerózu glomerulů) a zjizvení kolem glomerulů (periglomerulární fibróza). V pokročilých fázích selhání ledvin objeví se. Funkční nefrony[5] mají rozšířené tubuly, často s hyalinem obsazení v otvoru tubulů. Mezi další komplikace často spojené s hypertenzní nefropatií patří poškození glomerulů, které vede k protein a krev v moči.

Hypertenzní nefropatie se týká selhání ledvin, které lze připsat anamnéze hypertenze[6] Jde o chronický stav a je závažným rizikovým faktorem pro rozvoj konečného stadia onemocnění ledvin (ESKD). Navzdory dobře známé souvislosti mezi hypertenzí a chronickým onemocněním ledvin však základní mechanismus zůstává nejasný. Dva navrhované mechanismy patofyziologie HN[7] oba se soustředí na to, jak je ovlivněn glomerulus, síť hustých kapilár, která provádí proces filtrace ledvin; s jednou teorií identifikující glomerulární ischemii jako hlavní přispěvatel k HN a druhou identifikující glomerulární hypertenzi a glomerulární hyperfiltraci ve středu patogeneze HN.[6]

Glomerulární ischemie

Dlouhodobě vysoký krevní tlak může poškodit endotel, běžně známý jako výstelka cév. To vede k hromadění plaků a mohou se ukládat v renálních tepnách, což způsobuje stenózu a ischemickou chorobu ledvin.[Citace je zapotřebí ] V této situaci ledviny dodávané krví zúženou renální tepnou trpí nedostatečným průtokem krve, což zase vede ke zmenšení velikosti ledvin. Mezi další důsledky patří arteriální ztuhnutí, které zahrnuje postupný rozpad elastických vláken a zesílení intima (nejvnitřnější vrstva cévy).[Citace je zapotřebí ]

Glomerulární hypertenze a glomerulární hyperfiltrace

Alternativním mechanismem hypertenzní nefropatie je prodloužená glomerulární hypertenze, a tudíž glomerulární hyperfiltrace. Mohou nastat současně, ale ne nutně. Myšlenka je, že hypertenze vede ke skleróze glomerulů, což v konečném důsledku znamená sníženou funkci ledvin. Jako kompenzační mechanismus neovlivněné nefrony (konkrétně preglomerulární arterioly) se vazodilatují, aby se zvýšil průtok krve k perfúzi ledvin a zvýšila se glomerulární filtrace přes nepoškozené glomeruly.

Diagnóza

Diagnóza HN se provádí na základě klinické anamnézy a biochemických výzkumů. Chronická hypertenze s progresivním onemocněním ledvin postupuje po dlouhou dobu. Poškození glomerulů umožňuje, aby proteiny, které jsou obvykle příliš velké, pronikly do nefron být filtrován. To vede ke zvýšené koncentraci albuminu v moči (albuminurie). Tato albuminurie obvykle nezpůsobuje příznaky, ale může svědčit o mnoho poruch ledvin. Protein v moči (proteinurie) je nejlépe identifikovat z 24hodinového odběru moči.[8]

Bilaterální stenóza renální arterie by měla být vždy považována za diferenciální diagnózu pro zobrazení HN. Onemocnění ledvin s touto etiologií lze potenciálně zvrátit po vaskulární intervenci.

Histologie

U benigní nefrosklerózy jsou změny, které se vyskytují, postupné a progresivní, nicméně může existovat dostatečná kapacita rezervy ledvin pro udržení odpovídající funkce ledvin po mnoho let.[9] Vystavují se velké renální tepny intimní zahušťování, mediální hypertrofie, duplikace elastické vrstvy. Mezi změny v malých arteriolách patří hyalinní arterioloskleróza (depozice hyalinní, kolagenní materiál),[Citace je zapotřebí ] který způsobuje glomerulární kolaps (zvrásnění a zesílení kapilární bazální membrány a kolaps kapilárního lumenu) a tuhnutí (projevy glomerulů) skleróza a nárůst v mezangiální matice). Stupeň zjizvení koreluje se stupněm glomerulární filtrace deficit.

  • Světelný mikrofotografie ukazující hypertenzní glomerulární lézi hypertenzní nefropatie: globální glomerulární kolaps a vyplnění Bowmanova prostoru lehce zbarveným kolagenním materiálem.

  • Světelný mikrofotografie glomerulu ukazující sekundární segmentální sklerózu hypertenzní nefropatie.

  • Světelný mikrofotografie ukazující známky hypertenzní nefropatie: intersticiální fibróza, tubulární atrofie se zesílenými tubulárními bazálními membránami a vláknité intimní zesílení malé tepny (šipka).

Maligní nefroskleróza je místo, kde se vyskytuje hypertenzní nefroskleróza v přítomnosti maligní hypertenze (když DBP> 130 mmHg).[10] Funkce plavidel intimní zahušťování, fibrinoidní nekróza, fragmentace červených krvinek, extravazace, trombóza. Tyto změny vytvářejí přehnaný vrstvený vzhled (slupky cibule).[11]

Test moči

Mikroalbuminurie (mírné zvýšení hladin albuminu v moči) je nespecifickým nálezem u pacientů s cévním onemocněním, který je spojen se zvýšeným rizikem kardiovaskulárních příhod. Většina pacientů s benigní nefrosklerózou má proteinurie v rozmezí od 0,5 do 1 g / 24 hodin. V případě poškození glomerulů v HN, hematurie může také nastat.[Citace je zapotřebí ]

Definitivní diagnóza

Definitivní diagnóza HN vyžaduje morfologické vyšetření. Běžné histologické rysy lze identifikovat v renální a glomerulární vaskulatuře. Často se vyskytuje také glomeruloskleróza ústředně nebo globálně, pro které je charakteristické vytvrzení stěn cév. Také luminální zúžení nebo tepny a arterioly ledvinového systému. Je však pravděpodobné, že tomuto typu postupu bude předcházet prozatímní diagnóza založená na laboratorních vyšetřeních.

Budoucí diagnostické přístupy

Zvyšování přístupu k profilování genomu a jeho používání může poskytnout příležitost pro diagnostiku na základě prezentace a genetických rizikových faktorů, a to identifikací genových variant ApoL1 na chromozom 22.[12]

Řízení

Viz také: Léčba hypertenze

Cílem léčby je zpomalit postup chronické onemocnění ledvin snížením krevního tlaku a albumin úrovně.[13] Aktuálně publikované pokyny definují ideální TK <130/80 mmHg u pacientů s hypertenzní nefropatií; studie ukazují, že cokoli vyšší nebo nižší než toto může zvýšit kardiovaskulární riziko. Podle studie African American Study of Kidney Disease (AASK) po dalších 5 letech sledování po dokončení 10leté studie mělo až 65% kohorty progresivní nefropatii, přestože kontrolovalo průměrnou hladinu systolického TK < 135 mmHg.[14]

ACE inhibitory, blokátory receptoru pro angiotensin, Přímo inhibitory reninu a antagonisté aldosteronu, jsou farmakologické léčby, které lze použít ke snížení TK na cílové hladiny; tedy snížení neuropatie a proteinurie postup. Plán péče by měl být individualizován podle stavu pacientů, včetně komorbidit a předchozí anamnézy.

Kromě toho lze provést změny v životním stylu. Ke zvládnutí hypertenzní nefropatie lze použít redukci hmotnosti, cvičení a snížení příjmu soli.

Prognóza

Podle amerického systému pro renální data (USRDS) představuje hypertenzní nefropatie více než třetinu pacientů na hemodialýze a roční míra úmrtnosti pacientů na hemodialýze je 23,3%. Hemodialýza se doporučuje u pacientů, u kterých dojde k terminální fázi ledvin. onemocnění (ESKD) a hypertenzní nefropatie je druhou nejčastější příčinou ESKD po cukrovce. Prognóza pacienta závisí na mnoha faktorech, včetně věku, etnického původu, krevního tlaku a rychlosti glomerulární filtrace. Ukázalo se, že změny faktorů životního stylu, jako je snížený příjem solí a zvýšená fyzická aktivita, zlepšují výsledky, ale bez farmakologické léčby jsou nedostatečné.

Epidemiologie

Výskyt hypertenzní nefropatie se na celém světě liší. Například představuje až 25% a 17% pacientů, kteří začínají dialýzu na konečné onemocnění ledvin v Itálii a Francii. Naproti tomu Japonsko a Čína uvádějí pouze 6 a 7%. Od roku 2000 se zvýšila nefropatie způsobená hypertenzí o 8,7% [15] Ve skutečnosti mohou být tato čísla ještě vyšší, protože hypertenze není vždy uváděna jako konkrétní příčina onemocnění ledvin.[16]

Bylo zjištěno, že výskyt hypertenzní nefropatie se liší podle etnického původu. Ve srovnání s bělochy je u afroameričanů v USA mnohem větší pravděpodobnost vzniku hypertenzní nefropatie.[17] Z těch, kteří to dělají, je poměr, který poté pokračuje v rozvoji konečné fáze selhání ledvin je 3,5krát vyšší než v kavkazské populaci. Kromě toho mají afroameričané tendenci k rozvoji hypertenzní nefropatie v mladším věku než běloši (45 až 65, ve srovnání s> 65).[6]

Viz také

Reference

  1. ^ Fervenza, Fernando C (08.09.2016). Batuman, Vecihi (ed.). „Nefroskleróza: pozadí, patofyziologie, epidemiologie“.
  2. ^ A b C Zhang, Zhiwei. "Benigní hypertenzní arteriolární nefroskleróza". Spotřebitelská verze příruček společnosti Merck. Citováno 2016-11-12.
  3. ^ "Benigní hypertenzní arteriolární nefroskleróza". Ruční verze MSD pro spotřebitele. Citováno 2016-11-12.
  4. ^ "Hypertenzní nefropatie, příznaky, léčba, dieta a příčiny - příznaky a léčba onemocnění ledvin". www.kidney-symptom.com. Citováno 2016-11-12.
  5. ^ "nefron: definice nefronu ve slovníku Oxford (americká angličtina) (USA)". www.oxforddictionaries.com. Citováno 2016-04-15.
  6. ^ A b C „Nefroskleróza: pozadí, patofyziologie, epidemiologie“. 2016-09-08.
  7. ^ Suneel Udani, MD; Ivana Lazich, MD; George L. Bakris, MD. "Epidemiologie hypertenzního onemocnění ledvin".CS1 maint: používá parametr autoři (odkaz)
  8. ^ Rowe, DJ; Bagga, H; Betts, P B (1985-09-14). „Normální kolísání rychlosti vylučování albuminu a poměru albuminu ke kreatininu ve sběru moči přes noc a ve dne u nediabetických dětí“. British Medical Journal (Clinical Research Ed.). 291 (6497): 693–694. doi:10.1136 / bmj.291.6497.693. ISSN  0267-0623. PMC  1416648. PMID  3929903.
  9. ^ MD, Edward C. Klatt. "Patologie ledvin". knihovna.med.utah.edu. Citováno 2016-11-12.
  10. ^ "Maligní nefroskleróza". Lékařský slovník Farlex s odvoláním na McGraw-Hill Stručný slovník moderní medicíny.
  11. ^ "Patologie ledvin".
  12. ^ Parsa, Afshin; Kao, W. H. Linda; Xie, Dawei; Astor, Brad C .; Li, Man; Hsu, Chi-yuan; Feldman, Harold I .; Parekh, Rulan S .; Kusek, John W. (12. 12. 2013). „Varianty rizika APOL1, rasa a progrese chronického onemocnění ledvin“. The New England Journal of Medicine. 369 (23): 2183–2196. doi:10.1056 / NEJMoa1310345. ISSN  1533-4406. PMC  3969022. PMID  24206458.
  13. ^ „Klinické rysy, diagnostika a léčba hypertenzní nefrosklerózy“. www.uptodate.com. Citováno 2016-11-12.
  14. ^ Hart, Peter D .; Bakris, George L. (01.11.2010). „Hypertenzní nefropatie: doporučení pro prevenci a léčbu“. Znalecký posudek na farmakoterapii. 11 (16): 2675–2686. doi:10.1517/14656566.2010.485612. ISSN  1744-7666. PMID  20718588. S2CID  21605880.
  15. ^ Fervenza, Fernando (30.03.2015). "Nefroskleróza". Medscape. Citováno 2016-11-12.
  16. ^ Yarnell, John; O'Reilly, Dermot (2013-05-23). Epidemiologie a prevence nemocí: globální přístup. OUP Oxford. ISBN  978-0-19-966053-7.
  17. ^ Fogo, Agnes B. (01.02.2003). „Hypertenzní rizikové faktory při onemocnění ledvin u afroameričanů“. Ledviny International. Onemocnění ledvin u rasových a etnických menšinových skupin. 63, dodatek 83 (83): S17 – S21. doi:10.1046 / j.1523-1755.63.s83.5.x. PMID  12864869.

Další čtení

externí odkazy

Klasifikace