Nadledvinový steroid - Adrenal steroid

Adrenální steroidy jsou steroidy které jsou odvozeny z nadledviny. Obsahují kortikosteroidy, které se skládají z glukokortikoidy jako kortizol a mineralokortikoidy jako aldosteron, nadledvina androgeny jako dehydroepiandrosteron (DHEA), DHEA sulfát (DHEA-S) a androstendion (A4) a neurosteroidy jako DHEA a DHEA-S, stejně jako pregnenolon a pregnenolon sulfát (P5-S). Adrenální steroidy se konkrétně vyrábějí v kůra nadledvin.

Adrenální steroidy se odlišují od gonadální steroidy, což jsou steroidy odvozené od pohlavní žlázy a zahrnout sexuální steroidy jako progestogeny jako progesteron silný androgeny jako testosteron, a estrogeny jako estradiol

Funkce

Hlavní úlohou adrenálních steroidů je regulace hladiny elektrolytů a vody v ledvinách. Každý steroid má na tyto hladiny jiný účinek. Tyto efekty také závisí na funkčnosti nadledviny.

U lidí, kteří trpí nedostatek adrenalinu Desoxykortikosteron působí tak, že snižuje koncentraci sodíku v moči a současně zvyšuje koncentraci draslíku. [1] Tímto způsobem se sodík znovu vstřebává a hladiny sodíku se zvyšují v séru, zatímco hladiny draslíku se snižují. [1] Kortizon je další steroid, který umožňuje glomeruli efektivněji filtrovat krev. [1] Tento steroid také zvyšuje objem moči v důsledku své schopnosti snižovat zadržování vody v ledvinách. [1] U lidí se zdravými nebo hyperfunkčními nadledvinami hraje desoxykortikosteron úplně jinou roli. Tento steroid nyní zvyšuje koncentraci sodíku v moči, což vede ke ztrátě elektrolytů. [1] Na druhou stranu zůstává role kortizonu relativně konstantní. [1]

Použití adrenálních steroidů

Steroidy nadledvin, jako jsou glukokortikoidy a mineralokortikoidy, se běžně používají k léčbě onemocnění, jako je hypergenie nadledvin.[2] CAH obvykle způsobuje nadprodukci androgenů, léčba glukokortikoidy se používá ke snížení adrenokortikotropního hormonu (ACTH) a ke snížení produkce androgenů, což umožňuje zvládnutí příznaků CAH, i když je nutné pokračovat v léčbě po celý život, jinak se příznaky mohou vrátit.[2]

Je známo, že glukokortikoidy způsobují potlačení osteoblastické aktivity, což vede ke snížení tvorby kostí během vývoje a způsobuje zvýšené množství kostní resorpce, které způsobuje rozpad kostní tkáně.[3] To obvykle vede k onemocněním, jako je Osteopenie a Osteoporóza u vyvíjejících se lidí, kvůli snížené minerální hustotě kostí a objemové hustotě kostí.[2] Studie však ukázaly, že léčba glukokortikoidy u pacientů, kteří mají CAH, nemá zásadní nepříznivé účinky na kostní minerální hustotu, dokonce ukazuje, že BMD byla vyšší u pacientů s CAH, kteří podstoupili léčbu glukokortikoidy.[2][3] Není však známo mnoho o přesných mechanismech, které způsobují redukci glukokortikoidních kostí.

Adrenální androgeny jsou další formou adrenálních steroidů, které zahrnují dehydroepiandrosteron, androstendion, androstendiol atd.[4] Tyto androgeny mají malou androgenní aktivitu ve srovnání s jinými steroidy stejného jména, ale nejčastěji se převádějí na jiné androgeny, jako je testosteron a estrogen, avšak nejběžnější přeměna je na androgenní androgeny, které vytvářejí estrogeny velmi důležité u vyvíjející se lidské ženy.[4]

Intrakrinologie

Adrenální androgeny jako DHEA a DHEA-S jsou transformovaný lokálně na silné androgeny, jako je testosteron a / nebo dihydrotestosteron (DHT) v různých papírové kapesníky tak jako kůže, vlasové folikuly, prostaty, prsa, pochva, a další.[5][6][7] Takové tkáně mají všechny enzymy, počítaje v to 3β-hydroxysteroid dehydrogenáza (3β-HSD), 17β-hydroxysteroid dehydrogenáza (17β-HSD), 5α-reduktáza, a steroidní sulfatáza (STS), nezbytné k transformaci androgenů nadledvin, jako je DHEA a DHEA-S, na testosteron a / nebo DHT.[5][6][7] Androstendion a testosteron pocházející z nadledvin mohou také být aromatizovaný do estrogeny estron a estradiol respektive v různých tkáních.[5][6][7] Jedná se o transformaci adrenálních androgenů na silné androgeny a estrogeny produkce kožního mazu, mastnost pokožky, akné, stydké a chlupy růst, hirsutismus, rakovina prostaty, rakovina prsu a další funkce a podmínky.[5][6][7]

Komplikace

Nedostatek nebo nadměrné množství steroidů nadledvin může být známkou různých zdravotních problémů a léčba může vést k významným komplikacím.

Nedostatek 21-hydroxylázy je typem vrozená hyperplázie nadledvin ve kterém dochází k nadprodukci adrenálních steroidů, konkrétně adrenálních androgenů. [2] Tento přebytek může způsobit zbytečné uvolňování soli, což má za následek nedostatek soli. [2] To lze léčit mineralokortikoidy a glukokortikoidy, které pomáhají snižovat nadprodukci adrenálních androgenů. [2] Problémem však je, že tyto glukokortikoidy snižují tvorbu kostí a indukují resorpci kostí. [2] Signalizují podstoupení osteoblastů a osteocytů apoptóza nebo regulovaná buněčná smrt. [2]

Přítomnost adrenálních steroidů působí také jako indikátor potenciálních onemocnění. Byla provedena studie sledující vztah mezi hladinou adrenálních steroidních hormonů s obezitou u mladých chlapců ve věku od šesti do čtrnácti let. [8] Studie dospěla k závěru, že zvýšené hladiny dvou adrenálních androgenů (DHEA a androstendion ) byly nalezeny u obézních chlapců ve srovnání s chlapci s normální hmotností v předpubertální fázi života. [8] Kromě toho by měla být provedena budoucí studie týkající se nízkých hladin androgenů zjištěných u chlapců s nadváhou během postpubescentní fáze života. [8] Existuje potenciální vztah mezi obezitou a hladinami androgenů v séru. [8]

Viz také

Reference

  1. ^ A b C d E F Soffer, LJ; Gutman, A; Geller, J; Gabrilove, JL (1957). „Role adrenálních steroidů na funkci ledvin a metabolismus elektrolytů“. Bulletin New York Academy of Medicine. 33 (10): 665–680. PMC  1806252. PMID  13460566.
  2. ^ A b C d E F G h i LIN-SU, K .; NOVINKA, M. I. (01.11.2007). "Účinky steroidů nadledvin na kostní metabolismus dětí s vrozenou hyperplazií nadledvin". Annals of the New York Academy of Sciences. 1117 (1): 345–351. Bibcode:2007NYASA1117..345L. doi:10.1196 / annals.1402.040. ISSN  0077-8923. PMID  18056052.
  3. ^ A b Marumudi, Eunice; Khadgawat, Rajesh; Surana, Vineet; Shabir, Iram; Joseph, Angela; Ammini, Ariachery C. (srpen 2013). "Diagnostika a léčba klasické vrozené hyperplazie nadledvin". Steroidy. 78 (8): 741–746. doi:10.1016 / j.steroids.2013.04.007. ISSN  0039-128X. PMID  23624029.
  4. ^ A b Antoniou-Tsigkos, Athanasios; Zapanti, Evangelia; Ghizzoni, Lucia; Mastorakos, George (2000), Feingold, Kenneth R .; Anawalt, Bradley; Boyce, Alison; Chrousos, George (eds.), "Nadledvinové androgeny", Endotext, MDText.com, Inc., PMID  25905167, vyvoláno 2020-04-28
  5. ^ A b C d Labrie F, Luu-The V, Bélanger A, Lin SX, Simard J, Pelletier G, Labrie C (listopad 2005). „Je dehydroepiandrosteron hormon?“. J. Endocrinol. 187 (2): 169–96. doi:10.1677 / joe.1.06264. PMID  16293766.
  6. ^ A b C d Labrie F, Luu-The V, Labrie C, Simard J (červenec 2001). "DHEA a jeho transformace na androgeny a estrogeny v periferních cílových tkáních: intrakrinologie". Přední Neuroendocrinol. 22 (3): 185–212. doi:10.1006 / frne.2001.0216. PMID  11456468.
  7. ^ A b C d Labrie F (2010). „DHEA, důležitý zdroj pohlavních steroidů u mužů a ještě více u žen“. Prog. Brain Res. Pokrok ve výzkumu mozku. 182: 97–148. doi:10.1016 / S0079-6123 (10) 82004-7. ISBN  9780444536167. PMID  20541662.
  8. ^ A b C d Cao, B; Gong, C; Wu, D; Liang, X; Li, W; Liu, M; Su, C; Qin, M; Meng, X; Wei, L (6. listopadu 2019). „Průřezový průzkum steroidních hormonů nadledvin u chlapců s nadváhou / obezitou podle stádia puberty“. BMC Pediatrics. 19, 414.