Wilmsův nádor - Wilms tumor - Wikipedia

Wilmsův nádor
Ostatní jménaWilmsův nádor
Wilms tumor.jpg
Řezaný řez zobrazující dvě poloviny vzorku nefroblastomu. Všimněte si prominentní přepážky rozdělující řezaný povrch a výčnělek nádoru do ledvinné pánve, připomínající botryoidní rhabdomyosarkom.
Výslovnost
SpecialitaOnkologie, urologie, nefrologie

Wilmsův nádor, také známý jako nefroblastom, je rakovina z ledviny který se obvykle vyskytuje v děti, zřídka v Dospělí.[1] Je pojmenován po Max Wilms, německý chirurg (1867–1918), který to poprvé popsal.[2]

V USA je ročně diagnostikováno přibližně 650 případů.[3] Většina případů se vyskytuje u dětí bez přidružených genetických syndromů; menšina dětí s Wilmsovým nádorem však má vrozenou abnormalitu.[3] Je vysoce citlivý na léčbu a vyléčí se asi 9/10 dětí.[3]

Příznaky a symptomy

Mezi typické příznaky a příznaky Wilmsova nádoru patří:

  • bezbolestná, hmatatelná břišní hmota
  • ztráta chuti k jídlu
  • bolest břicha
  • horečka
  • nevolnost a zvracení
  • krev v moči (asi v 20% případů)
  • vysoký krevní tlak v některých případech (zvláště pokud jde o synchronní nebo metachronní oboustranné postižení ledvin)
  • Zřídka jako varikokéla[4]

Patogeneze

Mikrograf ukazující charakteristický trojfázový vzor skládající se z tubulů, pevných listů malých kulatých buněk a stromatu. H&E skvrna.
Mikrofotografie s velkým zvětšením ukazující epiteliální složku (tubuly). H&E skvrna.

Wilmsův nádor má mnoho příčin, které lze obecně klasifikovat jako syndromické a nesyndromické. Syndromické příčiny Wilmsova nádoru se vyskytují v důsledku změn genů, jako je Wilmsův nádor 1 (WT1) nebo Wilms Tumor 2 (WT2) a nádor vykazuje skupinu dalších známek a příznaků.[5] Nesyndromatický Wilmsův nádor není spojen s jinými příznaky nebo patologiemi.[5] Mnoho, ale ne všechny případy Wilmsova nádoru se vyvíjí z nefrogenních zbytků, což jsou fragmenty tkáně v ledvinách nebo kolem nich, které se vyvíjejí před narozením a po narození se stávají rakovinovými. Zejména případy bilaterálního Wilmsova nádoru, stejně jako případy Wilmsova nádoru odvozeného z určitých genetických syndromů, jako je Denys-Drashův syndrom, jsou silně spojeny s nefrogenními resty.[5] Většina nefroblastomů je pouze na jedné straně těla a nachází se na obou stranách v méně než 5% případů, ačkoli lidé s Denys-Drashovým syndromem mají většinou bilaterální nebo vícečetné nádory.[6] Mají tendenci být zapouzdřené a vaskularizované nádory, které nepřekračují středovou čáru břicha. V případech metastáza je to obvykle do plic. Prasknutí Wilmsova nádoru vystavuje pacienta riziku krvácející a peritoneální šíření nádoru. V takových případech je nezbytný chirurgický zákrok chirurga, který má zkušenosti s odstraněním tak křehkého nádoru.[Citace je zapotřebí ]

Patologicky trifázický nefroblastom zahrnuje tři prvky:

Wilmsův nádor je maligní nádor obsahující metanefrická blastema, stromální a epiteliální deriváty. Charakteristická je přítomnost abortních tubulů a glomerulů obklopených vřetenovým buněčným stromatem. Stroma může zahrnovat pruhovaný sval, chrupavka, kost, tuková tkáň a vláknitá tkáň. Dysfunkce je způsobena, když nádor stlačí normální parenchym ledvin.

Mezenchymální složka může zahrnovat buňky vykazující diferenciaci nebo malignitu rhabdomyoidu (rhabdomyosarkomatózní Wilms).

Wilmsovy nádory lze rozdělit do dvou prognostických skupin na základě patologických charakteristik:

  • Příznivý - Obsahuje dobře vyvinuté komponenty zmíněné výše
  • Anaplastický - Obsahuje difúzní anaplazii (špatně vyvinuté buňky)

Molekulární biologie a související podmínky

Mutace WT1 gen, který se nachází na krátkém rameni chromozom 11 (11p13) jsou pozorovány u přibližně 20% Wilmsových nádorů.[7][8] Alespoň polovina Wilmsových nádorů s mutacemi v WT1 také nese mutace v CTNNB1 gen kódující protoonkogen beta-katenin.[9] Tento druhý gen se nachází na krátkém rameni chromozom 3 (3p22,1).

Většina případů nemá mutace v žádném z těchto genů.[10]

Název syndromuPřidružená genetická variantaRiziko pro Wilmsův nádorPopis syndromu
WAGR syndrom (Wilmsův nádor, aniridie, genitální anomálie, retardace)Gene delece, která zahrnuje obojí WT1 a PAX645–60%Charakterizovaný Wilmsovým nádorem, aniridia (absence duhovky), hemihypertrofie (jedna strana těla větší než druhá), urogenitální abnormality, nejednoznačné genitálie, mentální postižení.[11]
Denys-Drashův syndrom (DDS)WT1 (exon 8 a 9)74%Vyznačuje se onemocněním ledvin od narození vedoucím k časnému selhání ledvin, nejednoznačným genitáliím (intersexuální poruchy).[11]
Beckwith-Wiedemannův syndromAbnormální regulace chromozomu 11p15.57%Charakterizovaná makrosmií (velká porodní velikost), makroglosie (velký jazyk), hemihypertrofie (jedna strana těla je větší), jiné nádory v těle, omfalokéla (otevřená břišní stěna) a visceromegalie (zvětšení orgánů uvnitř břicha).[11]

Sdružení s H19 byl nahlášen.[12] H19 je a dlouhá nekódující RNA umístěný na krátkém rameni chromozom 11 (11p15,5).

Diagnóza

CT vyšetření 11 cm Wilmsova nádoru pravé ledviny u 13měsíčního dítěte.

Většina lidí s Wilmsovým nádorem má asymptomatickou břišní hmotu, kterou si všimne člen rodiny nebo zdravotnický pracovník.[13] Nádory ledvin lze nalézt také během rutinního screeningu u dětí, které mají známé predisponující klinické syndromy.[13] Diagnostický proces zahrnuje odebrání anamnézy, fyzikální vyšetření a řadu testů, včetně krevních, močových a zobrazovacích testů.[14]

Jakmile je podezření na Wilmsův nádor, obvykle se nejprve provede ultrazvukové vyšetření, aby se potvrdila přítomnost intrarenální hmoty.[14] A počítačová tomografie nebo MRI skenování lze také použít pro podrobnější zobrazování. Nakonec je diagnóza Wilmsova nádoru potvrzena vzorkem tkáně.[15] Ve většině případů biopsie není provedeno jako první, protože existuje riziko šíření rakovinných buněk během postupu. Léčba v Severní Americe je nefrektomie nebo v Evropě chemoterapie následovaná nefrektomií. Definitivní diagnóza se získá patologickým vyšetřením vzorku nefrektomie.[15]

Inscenace

Staging je standardní způsob, jak popsat rozsah šíření Wilmsových nádorů[16] a určit prognózu a léčbu. Staging je založen na anatomický nálezy a patologie nádorových buněk.[17][18] Podle rozsahu nádorové tkáně v době počáteční diagnózy se uvažuje o pěti fázích.

Ve stádiu I Wilmsova tumoru (43% případů) musí být splněna všechna následující kritéria:

  • Nádor je omezen na ledviny a je úplně vyříznutý.
  • Povrch ledvinová kapsle je neporušený.
  • Před odstraněním není nádor roztržen ani biopsován (otevřený nebo jehlou).
  • Žádné zapojení extrarenálních nebo renálních sinusových lymfovaskulárních prostorů
  • Za okraji excize není patrný žádný zbytkový nádor.
  • Metastáza nádoru do lymfatických uzlin nebyla identifikována.

Ve fázi II (23% případů) musí být splněno 1 nebo více z následujících kritérií:

  • Nádor přesahuje ledvinu, ale je zcela vyříznut.
  • Na okraji excize není patrný žádný zbytkový nádor.
  • Může také existovat některá z následujících podmínek:
    • Tumorové postižení krevních cév ledvinového sinu a / nebo vně ledvinového parenchymu.
    • Rozsáhlé nádorové postižení měkkých tkání ledvinového sinu.

Ve fázi III (20% případů) musí být splněno 1 nebo více z následujících kritérií:

  • Nefungovatelný primární nádor.
  • Metastáza lymfatických uzlin.
  • Nádor je přítomen na chirurgickém okraji.
  • Únik nádoru zahrnující peritoneální povrchy před nebo během chirurgického zákroku nebo transekovaný trombus nádoru.
    • Nádor byl před odstraněním podroben biopsii nebo došlo k lokálnímu rozlití nádoru během chirurgického zákroku, omezeného na bok.

Fáze IV (10% případů) Wilmsův nádor je definován přítomností hematogenních metastáz (plic, jater, kostí nebo mozku) nebo metastáz v lymfatických uzlinách mimo břišní pánevní oblast.

Fáze V (5% případů) Wilmsův nádor je definován bilaterálním postižením ledvin v době počáteční diagnózy. U pacientů s oboustranným postižením je třeba učinit pokus[podle koho? ] inscenovat každou stranu podle výše uvedených kritérií (fáze I až III) na základě rozsahu onemocnění před biopsií.

Léčba / prognóza

Celkově 5leté přežití odhaduje se na přibližně 90%,[19][20] ale u jednotlivců je prognóza vysoce závislá na jednotlivci inscenace a léčba. Včasné odstranění má tendenci podporovat pozitivní výsledky.

Ztráta heterozygotnosti (LOH) specifická pro nádor u chromozomů 1p a 16q identifikuje podskupinu pacientů s Wilmsovým nádorem, u kterých je významně zvýšené riziko relapsu a úmrtí. LOH pro tyto chromozomální oblasti lze nyní použít jako nezávislý prognostický faktor společně se stádiem onemocnění k zaměření intenzity léčby na riziko selhání léčby.[21][22] Počet kopií v genomu a stav LOH lze vyhodnotit pomocí virtuální karyotypizace nádorových buněk (čerstvé nebo zalité v parafínu).

Statistiky mohou někdy ukazovat příznivější výsledky pro agresivnější fáze než pro méně agresivní fáze, což může být způsobeno agresivnějším zacházením a / nebo náhodná variabilita ve studijních skupinách. Také nádor ve stadiu V není nutně horší než nádor ve stádiu IV.

Etapa[23]Histopatologie[23]4 roky přežití bez relapsu (RFS) nebo přežití bez událostí (EFS)[23]4 roky celkové přežití (OS)[23]Léčba[23]
Fáze I[23]Příznivá histologie u dětí mladších 24 měsíců nebo s hmotností nádoru nižší než 550 g85%98%Pouze chirurgický zákrok (měl by být proveden pouze v rámci klinického hodnocení)
Příznivá histologie u dětí starších 24 měsíců nebo s hmotností nádoru vyšší než 550 g94% RFS98%Nefrektomie + odběr lymfatických uzlin následovaný režimem EE-4A
Šířit anaplastický68% EFS80%Nefrektomie + odběr lymfatických uzlin následovaný režimem EE-4A a radioterapie
Fáze II[23]Příznivá histologie86% RFS98%Nefrektomie + odběr lymfatických uzlin následovaný režimem EE-4A
Fokální anaplastický80% EFS80%Nefrektomie + odběr lymfatických uzlin následovaný břišní radioterapií a režimem DD-4A
Difúzní anaplastický83% EFS82%Nefrektomie + odběr lymfatických uzlin následovaný břišní radioterapií a režim I.
Fáze III[23]Příznivá histologie87% RFS94%Nefrektomie + odběr lymfatických uzlin následovaný břišní radioterapií a režimem DD-4A
Fokální anaplastický88% RFS100% (8 studovaných osob)Nefrektomie + odběr lymfatických uzlin následovaný břišní radioterapií a režimem DD-4A
Fokální anaplastický (předoperační léčba)71% RFS71%Předoperační léčba režimem DD-4A následovaná nefrektomií + odběrem lymfatických uzlin a břišní radioterapií
Difúzní anaplastický46% EFS53%Předoperační léčba režimem I s následnou nefrektomií + odběrem lymfatických uzlin a břišní radioterapií
Difúzní anaplastický65% EFS67%Okamžitá nefrektomie + odběr lymfatických uzlin následovaný břišní radioterapií a režimem I
Fáze IV[23]Příznivá histologie76% RFS86%Nefrektomie + odběr lymfatických uzlin, následovaná břišní radioterapií, bilaterální plicní radioterapií a režimem DD-4A
Fokální anaplastický61% EFS72%Nefrektomie + odběr lymfatických uzlin, následovaná břišní radioterapií, bilaterální plicní radioterapií a režimem DD-4A
Difúzní anaplastický33% EFS33%Okamžitá nefrektomie + odběr lymfatických uzlin následovaný břišní radioterapií, radioterapií plic a režimem I
Difuzní anaplastický (předoperační léčba)31% EFS44%Předoperační léčba režimem I následovaná nefrektomií + odběr lymfatických uzlin následovaný břišní radioterapií, radioterapií plic
Fáze V[23]Celkově61% EFS80%
Příznivá histologie65%87%Předoperační léčba režimem DD-4A, následovaný nefronem šetřící operací nebo nefrekomií, stagingem nádorů a chemoterapií a / nebo radioterapií na základě patologie a stagingu
Fokální anaplastický76%88%Předoperační léčba režimem DD-4A, následovaný nefronem šetřící operací nebo nefrekomií, stagingem nádorů a chemoterapií a / nebo radioterapií na základě patologie a stagingu
Difúzní anaplastický25%42%Předoperační léčba režimem DD-4A, následovaný nefronem šetřící operací nebo nefrekomií, stagingem nádorů a chemoterapií a / nebo radioterapií na základě patologie a stagingu

V případě relapsu Wilmsova nádoru byla odhadována čtyřletá míra přežití u dětí se standardním rizikem na 80%.[24]

Epidemiologie

Wilmsův nádor je nejčastějším maligním renálním nádorem u dětí.[25] Existuje celá řada vzácných genetických syndromů, které jsou spojeny se zvýšeným rizikem vzniku Wilmsova nádoru.[26] Pokyny pro screening se v jednotlivých zemích liší; zdravotničtí pracovníci však doporučují pravidelné ultrazvukové vyšetření osobám s přidruženými genetickými syndromy.[26]

Wilmsův nádor postihuje přibližně jednu osobu na 10 000 na celém světě před dosažením věku 15 let.[27] Lidé afrického původu mohou mít mírně vyšší výskyt Wilmsova nádoru.[27] Vrcholný věk Wilmsova nádoru je 3 až 4 roky a většina případů se vyskytuje před dosažením věku 10 let.[28] Genetická predispozice k Wilmsovu nádoru u jedinců s aniridia byla stanovena z důvodu delecí v pásmu p13 na chromozomu 11.[29]

Dějiny

Dr. Sidney Farber, zakladatel Dana – Farber Cancer Institute, a jeho kolegové dosáhli první remise u Wilmsova tumoru v 50. letech. Použitím antibiotika aktinomycin D kromě chirurgického zákroku a radiační terapie zvýšily míru vyléčení ze 40 na 89 procent.[Citace je zapotřebí ]

Použití počítačová tomografie diagnóza Wilmsova nádoru začala počátkem 70. let díky intuici Dr. Mario Costici, italský lékař. Zjistil, že na přímých radiogramech a na urografických obrázcích můžete identifikovat určující prvky pro diferenciální diagnostiku pomocí Wilmsova nádoru. Tato možnost byla předpokladem pro zahájení léčby.[30]

Pozoruhodné případy

Vince Neil Dcera Skylar zemřela na tuto rakovinu v srpnu 1995, měsíc před vydáním alba, Vytesáno do kamene, jehož součástí je skladba hold „Skylar's Song“.

Viz také

Reference

  1. ^ Databáze EBSCO ověřeno URAC; přístup z Mount Sinai Hospital, New York
  2. ^ WhoNamedIt.com: Max Wilms
  3. ^ A b C „Léčba Wilmsových nádorů a jiných dětských nádorů ledvin“. Národní onkologický institut. Citováno 2018-11-12.
  4. ^ Erginel B, Vural S, Akın M, Karadağ CA, Sever N, Yıldız A. et al (2014) Wilmsův nádor: 24letá retrospektivní studie z jednoho centra. Pediatr Hematol Oncol 31: 409–414
  5. ^ A b C Redakční rada pediatrické léčby PDQ (2002), „Wilms Tumor and Other Childhood Kidney Tumors Treatment (PDQ®): Health Professional Version“, Souhrny informací o rakovině PDQ, National Cancer Institute (USA), PMID  26389282, vyvoláno 2018-11-26
  6. ^ Guaragna MS, Soardi FC, Assumpção JG, Zambaldi L, Cardinalli IA, Yunes JA, de Mello MP, Brandalise SR, Aguiar S (srpen 2010). „Nová mutace genu WT1 p.H377N spojená s Denys-Drashovým syndromem“. Journal of Pediatric Hematology / Oncology. 32 (6): 486–8. doi:10.1097 / MPH.0b013e3181e5e20d. PMID  20562648. S2CID  205860918.
  7. ^ Volejte KM, Glaser T, Ito CY, Buckler AJ, Pelletier J, Haber DA, Rose EA, Kral A, Yeger H, Lewis WH (únor 1990). „Izolace a charakterizace genu pro polypeptid se zinkovým prstem v lokusu Wilmsova nádoru lidského chromozomu 11“. Buňka. 60 (3): 509–20. doi:10.1016 / 0092-8674 (90) 90601-A. PMID  2154335. S2CID  29092372.
  8. ^ Huff V (říjen 1998). „Genetika Wilmsova nádoru“. American Journal of Medical Genetics. 79 (4): 260–7. doi:10.1002 / (SICI) 1096-8628 (19981002) 79: 4 <260 :: AID-AJMG6> 3.0.CO; 2-Q. PMID  9781905.
  9. ^ Maiti S, Alam R, Amos CI, Huff V (listopad 2000). „Častá asociace mutací beta-katenin a WT1 ve Wilmsových nádorech“. Výzkum rakoviny. 60 (22): 6288–92. PMID  11103785.
  10. ^ Ruteshouser EC, Robinson SM, Huff V (červen 2008). „Genetika nádorů Wilms: mutace v WT1, WTX a CTNNB1 tvoří jen asi jednu třetinu nádorů“. Geny, chromozomy a rakovina. 47 (6): 461–70. doi:10,1002 / gcc.20553. PMC  4332772. PMID  18311776.
  11. ^ A b C Dome JS, Graf N, Geller JI, Fernandez CV, Mullen EA, Spreafico F, Van den Heuvel-Eibrink M, Pritchard-Jones K (září 2015). „Pokroky v léčbě a biologii Wilmsových nádorů: pokrok v mezinárodní spolupráci“. Journal of Clinical Oncology. 33 (27): 2999–3007. doi:10.1200 / JCO.2015.62.1888. PMC  4567702. PMID  26304882.
  12. ^ Coorens THH, Treger TD, Al-Saadi R, Moore L, Tran MGB, Mitchell TJ, Tugnait S, Thevanesan C, Young MD, Oliver TRW, Oostveen M, Collord G, Tarpey PS, Cagan A, Hooks Y, Brougham M, Reynolds BC, Barone G, Anderson J, Jorgensen M, Burke GAA, Visser J, Nicholson JC, Smeulders N, Mushtaq I, Stewart GD, Campbell PJ, Wedge DC, Martincorena I, Rampling D, Hook L, Warren AY, Coleman N , Chowdhury T, Sebire N, Drost J, Saeb-Parsy K, Stratton MR, Straathof K, Pritchard-Jones K, Behjati S (2019) Embryonální prekurzory Wilmsova nádoru. Science 366 (6470): 1247-1251
  13. ^ A b Redakční rada pediatrické léčby PDQ (2002). Wilms Tumor and Other Childhood Kidney Tumors Treatment (PDQ®): Health Professional Version. Souhrny informací o rakovině PDQ. National Cancer Institute (USA). PMID  26389282. Citováno 2018-11-12.
  14. ^ A b „Prezentace, diagnostika a staging Wilmsova tumoru“.
  15. ^ A b Szychot E, Apps J, Pritchard-Jones K (leden 2014). „Wilmsův nádor: biologie, diagnostika a léčba“. Translační pediatrie. 3 (1): 12–24. doi:10.3978 / j.issn.2224-4336.2014.01.09. PMC  4728859. PMID  26835318.
  16. ^ „Jak probíhá Wilmsův nádor?“. www.cancer.org. Citováno 2015-11-15.
  17. ^ „Wilmsův nádor - dětství - fáze“. Cancer.Net. Citováno 2015-11-15.
  18. ^ "Léčba podle typu a stadia Wilmsova nádoru". www.cancer.org. Citováno 2015-11-13.
  19. ^ Stewénius Y, Jin Y, Øra I, de Kraker J, Bras J, Frigyesi A, Alumets J, Sandstedt B, Meeker AK, Gisselsson D (listopad 2007). „Vadná segregace chromozomů a dysfunkce telomer u agresivních Wilmsových nádorů“. Klinický výzkum rakoviny. 13 (22 Pt 1): 6593–602. doi:10.1158 / 1078-0432.CCR-07-1081. PMID  18006759.
  20. ^ Tournade MF, Com-Nougué C, de Kraker J, Ludwig R, Rey A, Burgers JM, Sandstedt B, Godzinski J, Carli M, Potter R, Zucker JM (leden 2001). „Optimální trvání předoperační terapie unilaterálním a nemetastatickým Wilmsovým nádorem u dětí starších 6 měsíců: výsledky deváté mezinárodní společnosti a studie Wilmsova tumoru“. Journal of Clinical Oncology. 19 (2): 488–500. doi:10.1200 / jco.2001.19.2.488. PMID  11208843.
  21. ^ Messahel B, Williams R, Ridolfi A, A'hern R, Warren W, Tinworth L, Hobson R, Al-Saadi R, Whyman G, Brundler MA, Kelsey A, Sebire N, Jones C, Vujanic G, Pritchard-Jones K (Březen 2009). „Ztráta alely v 16q definuje horší prognózu Wilmsova nádoru bez ohledu na přístup léčby v klinických studiích UKW1-3: studie dětské rakoviny a leukémie (CCLG)“. European Journal of Cancer. 45 (5): 819–26. doi:10.1016 / j.ejca.2009.01.005. PMID  19231157.
  22. ^ Grundy PE, Breslow NE, Li S, Perlman E, Beckwith JB, Ritchey ML, Shamberger RC, Haase GM, D'Angio GJ, Donaldson M, Coppes MJ, Malogolowkin M, Shearer P, Thomas PR, Macklis R, Tomlinson G, Huff V, Green DM (říjen 2005). „Ztráta heterozygotnosti chromozomů 1p a 16q je nepříznivým prognostickým faktorem příznivého histologického Wilmsova tumoru: zpráva od National Wilms Tumor Study Group“. Journal of Clinical Oncology. 23 (29): 7312–21. doi:10.1200 / JCO.2005.01.2799. PMID  16129848.
  23. ^ A b C d E F G h i j Není-li v polích uvedeno jinak, je odkaz: Léčba Wilmsova nádoru na Národní onkologický institut. Poslední úprava: 03/29/2012
  24. ^ Spreafico F, Pritchard Jones K, Malogolowkin MH, Bergeron C, Hale J, de Kraker J, Dallorso S, Acha T, de Camargo B, Dome JS, Graf N (prosinec 2009). „Léčba recidivujících Wilmsových nádorů: poučení“. Odborná recenze protinádorové terapie. 9 (12): 1807–15. doi:10.1586 / era.09.159. PMID  19954292. S2CID  207212698.
  25. ^ Sonn G, Shortliffe LM (říjen 2008). "Management Wilmsova nádoru: současný standard péče". Přírodní klinická praxe. Urologie. 5 (10): 551–60. doi:10.1038 / ncpuro1218. PMID  18836464. S2CID  23599363.
  26. ^ A b Kalish JM, Doros L, Helman LJ, Hennekam RC, Kuiper RP, Maas SM, Maher ER, Nichols KE, Plon SE, Porter CC, Rednam S, Schultz KA, States LJ, Tomlinson GE, Zelley K, Druley TE (červenec 2017 ). „Doporučení pro sledování u dětí s nadměrným růstem a predispozicí k Wilmsovým nádorům a hepatoblastomu“. Klinický výzkum rakoviny. 23 (13): e115 – e122. doi:10.1158 / 1078-0432.CCR-17-0710. PMC  5538793. PMID  28674120.
  27. ^ A b Breslow N, Olshan A, Beckwith JB, Green DM (1993). "Epidemiologie Wilmsova nádoru". Lékařská a dětská onkologie. 21 (3): 172–81. doi:10,1002 / mpo.2950210305. PMID  7680412.
  28. ^ Breslow NE, Beckwith JB, Perlman EJ, Reeve AE (září 2006). „Věkové rozdělení, porodní hmotnosti, nefrogenní zbytky a heterogenita v patogenezi Wilmsova nádoru“. Dětská krev a rakovina. 47 (3): 260–7. doi:10,1002 / pbc.20891. PMC  1543666. PMID  16700047.
  29. ^ Pritchard-Jones K, Fleming S, Davidson D, Bickmore W, Porteous D, Gosden C, Bard J, Buckler A, Pelletier J, Housman D (červenec 1990). „Kandidát Wilmsův nádorový gen je zapojen do genitourinárního vývoje“. Příroda. 346 (6280): 194–7. Bibcode:1990 Natur.346..194P. doi:10.1038 / 346194a0. PMID  2164159. S2CID  4350729.
  30. ^ Nefroblastom v dětství: současné možnosti včasné radiografické diagnózy, Italian Journal of Surgery 1969

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje