Hashimotova tyroiditida - Hashimotos thyroiditis - Wikipedia

„Hashimotova nemoc“ přeadresuje tady. Encefalopatie viz Hashimotova encefalopatie.

Hashimotova tyroiditida
Ostatní jménaChronická lymfocytární tyroiditida, autoimunitní tyroiditida, struma lymfomatosa, Hashimotova nemoc
Hashimoto thyroiditis - alt -- very low mag.jpg
The Štítná žláza někoho s Hashimotovou tyreoiditidou, jak je vidět při mikroskopu při malém zvětšení
SpecialitaEndokrinologie
PříznakyBezbolestný struma, přibývání na váze, cítit se unaveně, zácpa, Deprese, suchá kůže, ztráta vlasů[1]
KomplikaceLymfom štítné žlázy.[2]
Obvyklý nástup30–50 let[1][3]
PříčinyGenetický a faktory prostředí.[4]
Rizikové faktoryRodinná historie, další autoimunitní onemocnění[1]
Diagnostická metodaTSH, T4, autoprotilátky proti štítné žláze[1]
Diferenciální diagnostikaGravesova nemoc, netoxická nodulární struma[5]
LéčbaLevotyroxin, chirurgická operace[1][5]
Frekvence5% v určitém okamžiku[4]

Hashimotova tyroiditida, také známý jako chronická lymfocytární tyroiditida a Hashimotova nemoc, je autoimunitní onemocnění ve kterém štítná žláza se postupně ničí.[1][6] Na začátku nemusí být příznaky zaznamenány.[1] V průběhu času se štítná žláza může zvětšovat a vytvářet bezbolestné struma.[1] Někteří lidé se nakonec vyvinou hypotyreóza s doprovodem přibývání na váze, únava, zácpa, Deprese, ztráta vlasů a obecné bolesti.[1] Po mnoha letech se štítná žláza obvykle zmenšuje.[1] Možné komplikace zahrnují lymfom štítné žlázy.[2]

Hashimotova tyreoiditida je považována za kombinaci genetický a faktory prostředí.[4] Mezi rizikové faktory patří rodinná anamnéza stavu a další autoimunitní onemocnění.[1] Diagnóza je potvrzena krevními testy na TSH, T4, a autoprotilátky proti štítné žláze.[1] Mezi další stavy, které mohou vyvolat podobné příznaky, patří Gravesova nemoc a netoxická nodulární struma.[5]

Hashimotova tyroiditida je obvykle léčena levotyroxin.[1][7] Pokud hypotyreóza není přítomna, někteří mohou doporučit žádnou léčbu, zatímco jiní mohou léčit, aby se pokusili zmenšit velikost strumy.[1][8] Postižení by se měli vyvarovat konzumace velkého množství jód; je však zapotřebí dostatečného množství jódu, zejména během těhotenství.[1] K léčbě strumy je nutný chirurgický zákrok.[5]

Hashimotova tyroiditida postihuje asi 5% Běloši v určitém okamžiku jejich života.[4] Obvykle začíná ve věku 30 až 50 let a je mnohem častější u žen než u mužů.[1][3] Zdá se, že se zvyšuje míra onemocnění.[5] Poprvé to popsal japonský lékař Hakaru Hashimoto v roce 1912.[9] V roce 1957 byla uznána jako autoimunitní porucha.[10]

Příznaky a symptomy

Mnoho příznaků je přičítáno rozvoji Hashimotovy tyroiditidy. Mezi nejčastější příznaky patří: únava, přibývání na váze, bledý nebo opuchlý obličej, pocit chladu kloub a bolest svalů, zácpa, suché a řídnoucí vlasy, silný menstruační tok nebo nepravidelná období, Deprese, panická porucha, a zpomalená srdeční frekvence, a problémy s otěhotněním a udržení těhotenství.[11]

Hashimotova choroba je asi sedmkrát častější u žen než u mužů. Může se vyskytnout u dospívajících a mladých žen, ale častěji se objevuje ve středním věku, zejména u mužů. Lidé, u kterých se rozvine Hashimotova choroba, často mají členy rodiny, kteří mají štítnou žlázu nebo jiná autoimunitní onemocnění, a někdy sami mají další autoimunitní onemocnění.[12]

Štítná žláza může být pevná, velká a lobulovaný u Hashimotovy tyroiditidy, ale změny štítné žlázy mohou být také nehmatatelné.[13] Rozšíření štítné žlázy je způsobeno lymfocytární infiltrace a fibróza, spíše než tkáň hypertrofie. Zatímco jejich role v počátečním zničení folikuly je nejasný, protilátky proti peroxidáza štítné žlázy nebo thyroglobulin jsou relevantní, protože slouží jako markery pro detekci nemoci a její závažnosti.[14] Jsou považovány za druhotné produkty T buňka - zprostředkované zničení žlázy.[15]

Vyznačuje se také invazí tkáně štítné žlázy o leukocyty, hlavně T-lymfocyty. Vzácná, ale závažná komplikace je lymfom štítné žlázy, obecně typ B-buněk, non-Hodgkinův lymfom.[16]

Rizikové faktory

Silná genetická složka je potvrzena ve studiích na monozygotních dvojčatech se shodou 38–55%, s ještě vyšší shodou cirkulujících protilátek proti štítné žláze ne ve vztahu ke klinickému projevu (až 80% u monozygotních dvojčat). Ani jeden výsledek nebyl pozorován v podobné míře u dvojvaječných dvojčat, které nabízejí silnou přízeň pro vysokou genetickou etiologii.[17]

Hashimotova tyroiditida je spojena s CTLA-4 Polymorfismy genu pro (cytotoxický T-lymfocytární antigen-4). CTLA-4 downregulates., tj. přenáší inhibiční signál na T buňky, takže snížená funkce je spojena se zvýšenou aktivitou T-lymfocytů.[18][19] Rodinná anamnéza poruch štítné žlázy je běžná u HLA-DR5 gen nejsilněji implikovaný udělující a relativní risk 3 ve Velké Británii.[20]

Mít další autoimunitní onemocnění je rizikovým faktorem pro rozvoj Hashimotovy tyroiditidy a je tomu také opačně.[1] Mezi autoimunitní onemocnění nejčastěji spojená s Hashimotovou tyroiditidou patří celiakie, cukrovka 1. typu, vitiligo, a alopecie.[21]

Faktory, kterým lze zabránit, včetně vysokého příjmu jódu, nedostatek selenu a infekční choroby a některé léky se podílejí na vývoji autoimunitního onemocnění štítné žlázy u geneticky predisponovaných jedinců.[22]

Zapletené geny se liší v různých etnických skupinách a výskyt se zvyšuje u lidí s chromozomálními poruchami, včetně Soustružník, Dolů, a Klinefelterovy syndromy obvykle spojené s autoprotilátkami proti thyroglobulin a tyroperoxidáza. Progresivní vyčerpání těchto buněk, protože cytotoxická imunitní odpověď vede k vyšším stupňům primární hypotyreózy, s nízkou T3 / T4 hladiny a kompenzační zvýšení TSH.[Citace je zapotřebí ]

Patofyziologie

Bylo navrženo několik mechanismů, kterými se vyvíjí patologie Hashimotovy tyroiditidy.

Proti mohou být přítomny různé autoprotilátky peroxidáza štítné žlázy, thyroglobulin a TSH receptory, i když malé procento lidí nemusí mít žádné z těchto protilátek přítomné. Jak je naznačeno v různých studiích dvojčat, určité procento populace může mít také tyto protilátky, aniž by došlo k rozvoji Hashimotovy tyroiditidy. Přesto je buněčně zprostředkovaná cytotoxicita závislá na protilátkách podstatným faktorem za apoptotickým poklesem Hashimotovy tyroiditidy. Aktivace cytotoxických T-lymfocytů (CD8 + T-buňky) v reakci na buněčně zprostředkovanou imunitní odpověď ovlivněnou pomocnými T-lymfocyty (CD4 + T-buňky) je ústřední pro destrukci tyrocytů. Jak je charakteristické pro hypersenzitivita typu IV nábor makrofágy je další účinek aktivace pomocných T-lymfocytů, s Th1 osové lymfocyty produkující zánětlivé cytokiny ve tkáni štítné žlázy k další aktivaci makrofágů a migraci do štítné žlázy pro přímý účinek.[Citace je zapotřebí ]

Hrubé morfologické změny ve štítné žláze jsou patrné v obecném zvětšení, které je mnohem více lokálně nodulární a nepravidelné než více difuzní vzorce (jako například u hypertyreóza ). Zatímco kapsle je neporušená a samotná žláza je stále odlišná od okolní tkáně, mikroskopické vyšetření může poskytnout více odhalující indikaci úrovně poškození.[23]

Histologicky je hypersenzitivita vnímána jako difúzní parenchymální infiltrace lymfocyty, zejména plazmatické B-buňky, které lze často považovat za sekundární lymfoidní folikuly (zárodečná centra, nezaměňovat s normálně přítomnými koloidy folikuly které tvoří štítnou žlázu). Atrofii koloidních tělísek lemuje Hürthleho buňky, buňky s intenzivně eosinofilní, granulovaná cytoplazma, a metaplazie z normálních kuboidních buněk, které tvoří výstelku folikulů štítné žlázy. Těžká atrofie štítné žlázy se často projevuje hustšími fibrotickými pásy kolagen který zůstává v mezích kapsle štítné žlázy.[24]

Diagnóza

Ultrazvukové zobrazování štítné žlázy (podélný pravý lalok) u osoby s Hashimotovou tyroiditidou

Diagnóza se obvykle stanoví detekcí zvýšených hladin protilátek proti tyreoidální peroxidáze v séru, ale je také možná seronegativní (bez cirkulujících autoprotilátek).[25]

Vzhledem k relativně nespecifické příznaky počáteční hypotyreózy je Hashimotova tyroiditida často chybně diagnostikována jako Deprese, cyklothymie, předmenstruační syndrom, syndrom chronické únavy, fibromyalgie a méně často jako erektilní dysfunkce nebo úzkostná porucha. Při hrubém vyšetření těžké struma to není bolestivé na dotek často představuje;[23] další příznaky pozorované u hypotyreózy, jako je periorbitál myxedém závisí na aktuálním stavu progrese odpovědi, zejména s ohledem na obvykle postupný vývoj klinicky relevantní hypotyreózy. Testování na hormon stimulující štítnou žlázu (TSH), zdarma T3, zdarma T4 a antithyroglobulinové protilátky (anti-Tg), antityroidní peroxidázové protilátky (anti-TPO nebo TPOAb) a antimikrozomální protilátky mohou pomoci získat přesnou diagnózu.[26] Dřívější hodnocení osoby se může projevit zvýšenou hladinou tyroglobulinu v důsledku přechodného stavu tyreotoxikóza, protože zánět uvnitř štítné žlázy způsobuje poškození integrity skladování štítné žlázy ve štítné žláze; Sekrece TSH z přední hypofýzy se zvyšuje v reakci na snížení inhibice negativní zpětné vazby sekundárně ke snížení sérových hormonů štítné žlázy. Typicky je T4 preferovaným testem hormonu štítné žlázy na hypotyreózu.[27] Předpokládá se, že toto vystavení těla podstatnému množství dříve izolovaných enzymů štítné žlázy přispívá k prohloubení poruchy tolerance a vede k výraznějším příznakům, které se projeví později u onemocnění. Lymfocytární infiltrace tyrocyty spojené tkáně často vedou k histologicky významnému nálezu zárodečné centrum vývoj ve štítné žláze.[Citace je zapotřebí ]

Když se Hashimoto projevuje jako mánie, je známý jako Prasadův syndrom po Ashokovi Prasadovi, psychiatrovi, který to poprvé popsal.[28]

Léčba

Správa hladin hormonů

Hypotyreóza způsobená Hashimotovou tyroiditidou je léčena látkami nahrazujícími hormony štítné žlázy, jako je levotyroxin, trijodtyronin nebo sušený extrakt štítné žlázy. Tableta užívaná jednou denně obecně udržuje hladinu hormonů štítné žlázy normální. Ve většině případů je třeba léčbu užívat po zbytek života člověka. Pokud je hypotyreóza způsobena Hashimotovou tyroiditidou, může být doporučeno udržovat hladiny TSH pod 3,0 mIU / l.[29]

Prognóza

Nejčastější komplikací je zjevná symptomatická dysfunkce štítné žlázy, přibližně u 5% lidí se subklinickou hypotyreózou a chronickou autoimunitní tyroiditidou každý rok progreduje do selhání štítné žlázy. Někdy se vyskytují přechodná období tyreotoxikózy (nadměrná aktivita štítné žlázy) a zřídka může choroba postupovat k plné hypertyreóze Gravesova nemoc s aktivní orbitopatie (vypouklé, zanícené oči). Vzácné případy fibrózní autoimunitní tyroiditidy jsou závažné dušnost a potíže s polykáním, připomínající agresivní nádory štítné žlázy, ale tyto příznaky se vždy zlepší chirurgickým zákrokem nebo terapií kortikosteroidy. Primární B-buněčný lymfom štítné žlázy postihuje méně než jednoho z 1000 osob a je pravděpodobnější, že postihne osoby s dlouhodobou autoimunitní tyroiditidou.[30]

Epidemiologie

Tato porucha je považována za nejčastější příčinu primární hypotyreózy v Severní Americe; jako příčina neendemické strumy patří mezi nejběžnější.[31] Hashimotova tyroiditida postihuje přibližně 5% bělochů v určitém okamžiku svého života.[4] V USA postihuje méně Afroameričanů, ale souvisí s vyšší úmrtností afroamerické populace. [32] Asi 1,0 až 1,5 z 1 000 lidí má toto onemocnění kdykoli.[31] Vyskytuje se osmkrát až 15krát častěji u žen než u mužů. I když se může vyskytnout v jakémkoli věku, včetně dětí, nejčastěji se vyskytuje u žen ve věku 30 až 60 let.[30] Některé výzkumy naznačují souvislost s rolí placenty jako vysvětlení rozdílu mezi pohlavími.[33]

Je častější v oblastech s vysokým příjmem jódu ve stravě a u lidí, kteří jsou geneticky náchylní.[30]

Dějiny

Hashimotova choroba, známá také jako Hashimotova nemoc, je pojmenována po japonském lékaři Hakaru Hashimoto (1881-1934) lékařské fakulty v Kyushu University,[34] kdo jako první popsal příznaky osob s struma lymphomatosa, intenzivní infiltrace lymfocytů do štítné žlázy, v roce 1912 v německé publikaci.[35]

V roce 1957 byla uznána jako autoimunitní porucha a byla první identifikovanou orgánově specifickou autoimunitní poruchou.[10]

Těhotenství

Těhotné ženy, které jsou pozitivní na Hashimotovu tyroiditidu, mohou mít sníženou funkci štítné žlázy nebo může žláza úplně selhat.[36] Pokud je žena pozitivní na TPOAb, mohou ji lékaři informovat o rizicích pro sebe a kojence, pokud nebudou léčeni. „Protilátky proti štítné žláze (TPOAb) jsou detekovány u 10% těhotných žen,“ což představuje riziko pro tato těhotenství.[36] Ženy s nízkou stabilizovanou funkcí štítné žlázy, které nebyly stabilizovány, jsou vystaveny většímu riziku kojence s: nízkou porodní hmotností, dýchacími potížemi novorozenců, hydrocefalus, hypospadias, potrat a předčasný porod.[36][37] Míra transplantace embrya a úspěšné výsledky těhotenství se zlepšují, když se léčí Hashimoto.[37] Doporučuje se léčit pouze těhotné ženy, které jsou pozitivní na TPOAb po celou dobu jejich těhotenství, a provádět u všech těhotných žen screening na hladinu štítné žlázy.[36] Úzká spolupráce mezi endokrinologem a porodníkem je prospěšná pro ženu i kojence.[36][38][39] Endokrinní společnost doporučuje screening u těhotných žen, které jsou považovány za vysoce rizikové pro autoimunitní onemocnění štítné žlázy.[40]

Testování protilátek proti peroxidům štítné žlázy se doporučuje ženám, které kdy byly těhotné, bez ohledu na výsledek těhotenství. „... [P] zjevné těhotenství hraje významnou roli ve vývoji zjevné autoimunitní hypotyreózy u žen v premenopauze a při hodnocení rizika hypotyreózy u mladých žen je třeba vzít v úvahu počet předchozích těhotenství [sic]."[41]

Viz také

Reference

  1. ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó p q „Hashimotova nemoc“. NIDDK. Květen 2014. Archivováno z původního dne 22. srpna 2016. Citováno 9. srpna 2016.
  2. ^ A b Noureldine, SI; Tufano, RP (leden 2015). „Sdružení Hashimotovy tyroiditidy a rakoviny štítné žlázy“. Aktuální názor na onkologii. 27 (1): 21–5. doi:10.1097 / cco.0000000000000150. PMID  25390557. S2CID  32109200.
  3. ^ A b Hiromatsu, Y; Satoh, H; Amino, N (2013). „Hashimotova tyreoiditida: historie a výhled do budoucna“. Hormony (Atény, Řecko). 12 (1): 12–8. doi:10.1007 / BF03401282. PMID  23624127. S2CID  38996783.
  4. ^ A b C d E Pyzik, A; Grywalska, E; Matyjaszek-Matuszek, B; Roliński, J (2015). „Imunitní poruchy u Hashimotovy tyroiditidy: co zatím víme?“. Journal of Immunology Research. 2015: 979167. doi:10.1155/2015/979167. PMC  4426893. PMID  26000316.
  5. ^ A b C d E Akamizu, T; Amino, N; DeGroot, LJ; De Groot, LJ; Beck-Peccoz, P; Chrousos, G; Dungan, K; Grossman, A; Hershman, JM; Koch, C; McLachlan, R; Nové, M; Rebar, R; Singer, F; Vinik, A; Weickert, MO (2000). „Hashimotova tyreoiditida“. PMID  25905412. Citovat deník vyžaduje | deník = (Pomoc)
  6. ^ „Hashimotova nemoc“. Úřad pro zdraví žen, americké ministerstvo zdravotnictví a sociálních služeb. 12. června 2017. Archivováno z původního dne 28. července 2017. Citováno 17. července 2017. Tento článek včlení text z tohoto zdroje, který je v veřejná doména.
  7. ^ „Hashimotova tyroiditida - endokrinní a metabolické poruchy“. Příručka Merck Professional Edition. Červenec 2016. Citováno 30. prosince 2017.
  8. ^ „Hashimotova tyreoiditida - hormonální a metabolické poruchy“. Spotřebitelská verze příruček společnosti Merck. Citováno 30. prosince 2017.
  9. ^ Shoenfeld, Jehuda; Cervera, Ricard; Gershwin, M. Eric (2010). Diagnostická kritéria u autoimunitních onemocnění. Springer Science & Business Media. str. 216. ISBN  9781603272858.
  10. ^ A b Moore, Elaine A .; Wilkinson, Samantha (2009). Příslib léčby naltrexonem v nízké dávce: potenciální přínosy u rakoviny, autoimunitních, neurologických a infekčních poruch. McFarland. str. 30. ISBN  9780786452583.
  11. ^ „Hashimotova choroba - příznaky a příčiny“. Klinika Mayo. Citováno 5. října 2018.
  12. ^ „Informační list o Hashimotově chorobě“. Úřad pro zdraví žen, americké ministerstvo zdravotnictví a sociálních služeb, womenshealth.gov (nebo girlshealth.gov). 16. července 2012. Archivováno z původního dne 2. prosince 2014. Citováno 23. listopadu 2014.
  13. ^ Strana 56 v: Staecker, Hinrich; Thomas R. Van De Water; Van de Water, Thomas R. (2006). Otolaryngologie: základní věda a klinický přehled. Stuttgart: Thieme. ISBN  978-0-86577-901-3.
  14. ^ „Patogeneze Hashimotovy tyroiditidy (chronické autoimunitní tyroiditidy)“. UpToDate.
  15. ^ "Hashimotova tyroiditida". NCBI StatPearls. 2019.
  16. ^ Dayan CM, Daniels GH (1996). „Chronická autoimunitní tyroiditida“. Americký rodinný lékař. 61 (4): 335:99–107. doi:10.1056 / NEJM199607113350206. PMID  8649497. Archivováno z původního dne 13. dubna 2014. Citováno 11. dubna 2014.
  17. ^ Chistiakov, Dimitry A (2005). „Imunogenetika Hashimotovy tyroiditidy“. Journal of Autoimmune Diseases. 2 (1): 1. doi:10.1186/1740-2557-2-1. PMC  555850. PMID  15762980.
  18. ^ Kavvoura, F. K .; Akamizu, T .; Awata, T .; Ban, Y .; Chistiakov, D. A .; Frydecka, I .; Ghaderi, A .; Gough, S. C .; Hiromatsu, Y. (2007). „Cytotoxický antigen-4-genové polymorfismy asociované s T-lymfocyty a autoimunitní onemocnění štítné žlázy: metaanalýza“. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 92 (8): 3162–70. doi:10.1210 / jc.2007-0147. PMID  17504905.
  19. ^ Jacobson, Eric M .; Tomer, Yaron (2007). „Kvintet genů CD40, CTLA-4, tyreoglobulin, TSH receptor a PTPN22 a jeho příspěvek k autoimunitě štítné žlázy: zpět do budoucnosti“. Časopis autoimunity. 28 (2–3): 85–98. doi:10.1016 / j.jaut.2007.02.006. PMC  2043086. PMID  17369021.
  20. ^ Tandon, N .; Zhang, L .; Weetman, A. P. (květen 1991). "HLA asociace s Hashimotovou tyroiditidou". Klinická endokrinologie. 34 (5): 383–386. doi:10.1111 / j.1365-2265.1991.tb00309.x. ISSN  0300-0664. PMID  1676351. S2CID  28987581.
  21. ^ Radetti G (2014). „Klinické aspekty Hashimotovy tyreoiditidy“. Pediatrická tyroidologie. Endocr Dev (Posouzení). Endokrinní vývoj. 26. str. 158–70. doi:10.1159/000363162. ISBN  978-3-318-02720-4. PMID  25231451.
  22. ^ Saranac, L .; Zivanovic, S .; Bjelakovic, B .; Stamenkovic, H .; Novak, M .; Kamenov, B. (2011). „Proč je štítná žláza tak náchylná k autoimunitní nemoci“. Výzkum hormonů v pediatrii. 75 (3): 157–65. doi:10.1159/000324442. PMID  21346360.
  23. ^ A b Kumar, Vinay (2010). „24: Endokrinní systém“. Robbins a Cotran patologické mechanismy nemoci (8. vydání). Philadelphia, PA: Elsevier. str. 1113.
  24. ^ Kumar, Vinay (2010). „24: Endokrinní systém“. Robbins a Cotran patologické mechanismy nemoci (8. vydání). Philadelphia, PA: Elsevier. str. 1112–1113.
  25. ^ Grani, Giorgio; Carbotta, Giovanni; Nesca, Angela; D’Alessandri, Mimma; Vitale, Martina; Del Sordo, Marianna; Fumarola, Angela (4. října 2014). "Komplexní skóre pro diagnostiku Hashimotovy tyreoiditidy: návrh". Endokrinní. 49 (2): 361–5. doi:10.1007 / s12020-014-0441-5. PMID  25280964. S2CID  23026213.
  26. ^ Giannini, AJ (1986). Biologické základy klinické psychiatrie. New Hyde Park, NY: Medical Examination Publishing Company. str.193–198. ISBN  978-0-87488-449-4.
  27. ^ "Hashimoto Thyroiditis Workup: Approach Considerations, Serum TSH Test and Other Studies, Ultrasonography". emedicine.medscape.com. Citováno 4. prosince 2017.
  28. ^ "Prasadův syndrom". Archivováno z původního dne 9. června 2011.
  29. ^ „Ví váš lékař o nových laboratorních standardech TSH?“. Archivováno z původního dne 4. prosince 2010.
  30. ^ A b C Fabrizio Monaco (2012). Nemoci štítné žlázy. Taylor a Francis. str. 78. ISBN  9781439868393.
  31. ^ A b Kumar, Vinay (2010). „24: Endokrinní systém“. Robbins a Cotran patologické mechanismy nemoci (8. vydání). Philadelphia, PA: Elsevier. str. 1111–205.
  32. ^ Boyles, Med Page Today, 23. května 2013
  33. ^ Wilson, Melissa A .; Trumble, Benjamin C .; Buetow, Kenneth H .; Garcia, Angela R .; Natri, Heini (1. července 2019). „Těhotenská okurka: Vyvinutá imunitní kompenzace v důsledku těhotenství je základem rozdílů mezi pohlavími u lidských nemocí“. Trendy v genetice. 35 (7): 478–488. doi:10.1016 / j.tig.2019.04.008. ISSN  0168-9525. PMC  6611699. PMID  31200807. Citováno 2. července 2019.
  34. ^ Hakaru Hashimoto na Kdo to pojmenoval?
  35. ^ Hashimoto, H. (1912). „Zur Kenntnis der lymphomatösen Veränderung der Schilddrüse (Struma lymphomatosa)“. Archiv für Klinische Chirurgie (v němčině). 97: 219–248.
  36. ^ A b C d E Lepoutre, Thibault; Debiève, Frederic; Gruson, Damien; Daumerie, Chantal (1. ledna 2012). „Snížení potratů pomocí univerzálního screeningu a léčby autoimunitních onemocnění štítné žlázy“. Gynekologické a porodnické vyšetřování. 74 (4): 265–273. doi:10.1159/000343759. PMID  23147711.
  37. ^ A b Zaletel, Katja (2011). "Fyziologie štítné žlázy a autoimunita v těhotenství a po porodu". Odborná recenze z klinické imunologie. 7 (5): 697–707. doi:10,1586 / eci.11.42. PMID  21895480. Citováno 4. října 2015.
  38. ^ Budenhofer, Brigitte K .; Ditsch, Nina; Jeschke, Udo; Gärtner, Roland; Toth, Bettina (27. října 2012). „Funkce štítné žlázy (dys-) v normálním a narušeném těhotenství“. Archivy gynekologie a porodnictví. 287 (1): 1–7. doi:10.1007 / s00404-012-2592-z. ISSN  0932-0067. PMID  23104052. S2CID  24969196.
  39. ^ Balucan, Francis S .; Morshed, Syed A .; Davies, Terry F. (1. ledna 2013). „Autoprotilátky proti štítné žláze v těhotenství: jejich role, regulace a klinická relevance“. Journal of Thyroid Research. 2013: 182472. doi:10.1155/2013/182472. PMC  3652173. PMID  23691429.
  40. ^ „Odborníci na endokrinní systém podporují screening na dysfunkci štítné žlázy u těhotných žen“. Endokrinní společnost. Endokrinní společnost. 26. března 2015. Archivovány od originál dne 8. října 2015. Citováno 4. října 2015.
  41. ^ Carlé, Allan; Pedersen, Inge Bülow; Knudsen, Nils; Perrild, Hans; Ovesen, Lars; Rasmussen, Lone Banke; Laurberg, Peter (2. dubna 2014). „Vývoj autoimunitní zjevné hypotyreózy je vysoce spojen s živými porody a indukovanými potraty, ale pouze u žen před menopauzou“. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 99 (6): 2241–2249. doi:10.1210 / jc.2013-4474. ISSN  0021-972X. PMID  24694338.
Klasifikace
Externí zdroje