Bouře štítné žlázy - Thyroid storm

Bouře štítné žlázy
Ostatní jménaThyrotoxická krize
SpecialitaEndokrinologie  Upravte to na Wikidata

Bouře štítné žlázy je vzácná, ale závažná a potenciálně život ohrožující komplikace hypertyreóza (nadměrná aktivita štítná žláza ). Vyznačuje se vysoká horečka (teploty často nad 40 ° C / 104 ° F), rychle a často nepravidelný srdeční rytmus, zvýšený krevní tlak, zvracení, průjem, a míchání. Hypertenze se širokým pulzní tlak se vyskytuje v rané až střední krizi, s hypotenze doprovázející šokovat vyskytující se v pozdní fázi.[1] Srdeční selhání a infarkt může nastat. I přes léčbu může dojít k úmrtí.[2] Většina epizod se vyskytuje buď u pacientů se známou hypertyreózou, jejichž léčba byla zastavena nebo se stala neúčinnou, nebo u pacientů s neléčenou mírnou hypertyreózou, u nichž se vyvinula interkurentní nemoc (například infekce).[2]

Primární léčba štítné žlázy je anorganický jód a antityroidní léky (propylthiouracil nebo methimazol ) ke snížení syntézy a uvolňování hormonu štítné žlázy. Regulace teploty a intravenózní tekutiny jsou také základními pilíři managementu. Beta-blokátory se často používají ke snížení účinků hormonu štítné žlázy.[3] Pacienti často vyžadují přijetí na jednotku intenzivní péče.[4]

Příznaky a symptomy

Storm štítné žlázy je charakterizován akutním nástupem příznaků hypertyreózy (rychlá srdeční frekvence, neklid, neklid) doprovázené dalšími rysy, jako je horečka (teploty často nad 40 ° C), hypertenze, změny duševního stavu, průjem a zvracení.[5]

Jednotlivci mohou vykazovat různé příznaky orgánové dysfunkce. Pacienti mohou mít poruchu funkce jater a žloutenka (zežloutnutí kůže) je považován za špatný prognostický znak. Mezi srdeční (srdeční) příznaky patří abnormální srdeční rytmy, infarkt myokardu (infarkt), a městnavé srdeční selhání, což může vést k kardiovaskulární kolaps. Úmrtnost může být až 20–30%.[6]

V některých situacích nemusí jednotlivci pociťovat klasické známky neklidu a rozrušení, ale místo toho se u nich projeví apatické příznaky slabosti a zmatenosti.[5]

Příčiny

Přechod od hypertyreózy k štítné žláze je obvykle vyvolán nehtyroidní urážkou, mimo jiné včetně horečka, sepse, dehydratace, infarkt myokardu a psychiatrické nemoci.[vágní ][7][8] Jedinci jsou vystaveni vyššímu riziku štítné žlázy, pokud je jejich hypertyreóza neúplně léčena nebo pokud jsou vysazeny léky proti štítné žláze. Mnoho z těchto jedinců má základní primární příčiny hypertyreózy (Gravesova choroba, toxický multi-nodulární struma, solitární toxický adenom ). Tyroidní bouře se však může objevit u jedinců s nerozpoznanou tyreotoxikózou, u nichž došlo k operaci bez štítné žlázy, porodu, infekci nebo vystavení určitým lékům a radiokontrastním barvivům.[Citace je zapotřebí ]

Srážející faktory pro štítnou žlázu[5][9]
Těžká infekce
Diabetická ketoacidóza
Hypoglykémie
Operace štítné žlázy
Chirurgie bez štítné žlázy
Porod
Struma ovarii
Molární těhotenství
Trauma (tj. zlomenina kyčle )
Popáleniny
Infarkt myokardu
Plicní embolie
Mrtvice
Srdeční selhání
Ošetření radioaktivním jódem
Vedlejší účinek léku (anestetika, salicylát, pseudoefedrin, amiodaron)
Vystaveni jódovaný kontrast
Vysazení léčby proti štítné žláze
Emoční stres
Intenzivní cvičení

Patofyziologie

Štítná žláza vektor

Přesný mechanismus rozvoje štítné žlázy není dobře znám. V lidském těle hormon štítné žlázy mohou být volné (biologicky aktivní T3 / T4) nebo vázané na hormon vázající štítnou žlázu (biologicky neaktivní), který má být transportován. Uvolňování hormonu štítné žlázy je přísně regulováno systémem zpětné vazby zahrnujícím hypotalamus, hypofýzu a štítnou žlázu. Hypertyreóza je důsledkem dysregulace tohoto systému, která nakonec vede ke zvýšení hladin volného T3 / T4. Přechod z jednoduché hypertyreózy na lékařskou pohotovost štítné žlázy může být spuštěn podmínkami (viz Příčiny), které vedou k následujícím:

Zvýšení volného hormonu štítné žlázy

Jedinci s bouří štítné žlázy mívají zvýšené hladiny volného hormonu štítné žlázy, i když celkové hladiny hormonů štítné žlázy nemusí být mnohem vyšší než u nekomplikované hypertyreózy.[9] Nárůst dostupnosti volného hormonu štítné žlázy může být výsledkem manipulace se štítnou žlázou. U osob léčených radioaktivním jódem se mohou hladiny volného hormonu štítné žlázy akutně zvýšit v důsledku uvolnění hormonu z ablační tkáně štítné žlázy.[Citace je zapotřebí ]

Snížení proteinu vázajícího hormony štítné žlázy

Snížení hladiny proteinu vázajícího hormony štítné žlázy v prostředí různých stresorů nebo léků může také způsobit zvýšení volného hormonu štítné žlázy.[3]

Zvýšená citlivost na hormony štítné žlázy

Spolu se zvýšením dostupnosti hormonů štítné žlázy se také navrhuje, že štítná žláza je charakterizována zvýšenou citlivostí těla na hormon štítné žlázy, což může souviset s aktivací sympatiku (viz níže).[9]

Sympatická aktivace

Podpůrný nervový systém aktivace v době stresu může také hrát významnou roli při štítné žláze.[3] Sympatická aktivace zvyšuje produkci hormonu štítné žlázy štítnou žlázou. V prostředí zvýšeného hormonu štítné žlázy je hustota receptory hormonů štítné žlázy (zejm. beta-receptory ) také zvyšuje, což zvyšuje odezvu na katecholaminy. To je pravděpodobně zodpovědné za několik kardiovaskulárních příznaků (zvýšený srdeční výdej, srdeční frekvence, objem cévní mozkové příhody) pozorovaných při štítné žláze.[Citace je zapotřebí ]

Bouře štítné žlázy jako alostatické selhání

Podle novějších teorií je štítná žláza výsledkem alostatické selhání v situaci, kdy tyreotoxikóza brání rozvoji syndrom nemoci štítné žlázy,[10] což by pomohlo šetřit energii při kritických onemocněních a jiných situacích vysoké metabolické poptávky.[8]

Obvykle v závažné onemocnění (např. sepse, infarkt myokardu a další příčiny šokovat ) funkce štítné žlázy je vyladěna tak, aby vedla k syndromu low-T3 a příležitostně také k nízkým koncentracím TSH, syndromu low-T4 a zhoršené vazbě hormonů štítné žlázy na plazmatické bílkoviny. Tento endokrinní vzorec se označuje jako euthyroidní nemocný syndrom (ESS), syndrom nemoci štítné žlázy (NTIS) nebo allostáza štítné žlázy u kritických onemocnění, nádorů, uremie a hladovění (TACITUS). Ačkoli je NTIS spojen s výrazně horší prognózou, předpokládá se také, že představuje prospěšnou adaptaci (allostáza typu 1 ). V případech, kdy je kritické onemocnění doprovázeno tyreotoxikózou, tato komorbidita brání down-regulaci funkce štítné žlázy. Proto je spotřeba energie, kyslíku a glutathion zůstává vysoká, což vede k dalšímu zvýšení úmrtnost.[10]

Tyto nové teorie naznačují, že štítná žláza je výsledkem interakce tyreotoxikózy se specifickou odpovědí organismu na nadměrnou nabídku hormonů štítné žlázy.[7]

Diagnóza

Diagnóza štítné žlázy je založena na přítomnosti známek a příznaků odpovídajících závažným hypertyreóza.[9] Bylo navrženo několik přístupů k výpočtu pravděpodobnosti štítné žlázy na základě klinických kritérií, žádný však nebyl všeobecně přijat lékaři. Například Burch a Wartofsky publikovali v roce 1993 Burch-Wartofského bodovou stupnici (BWPS), přiřadili číselnou hodnotu na základě přítomnosti specifických znaků a příznaků organizovaných v následujících kategoriích: teplota, kardiovaskulární dysfunkce (včetně srdeční frekvence a přítomnosti síní) fibrilace nebo městnavé srdeční selhání), dysfunkce centrálního nervového systému (CNS), gastrointestinální nebo jaterní dysfunkce a přítomnost srážecí události.[9][11] Skóre Burch-Wartofsky pod 25 nenaznačuje štítnou žlázu, zatímco 25 až 45 naznačuje hrozící štítnou žlázu a více než 45 naznačuje současnou štítnou žlázu.[12] Alternativně kritéria Japonské asociace štítné žlázy (JTA), odvozená od velké skupiny pacientů se štítnou žlázou v Japonsku a publikovaná v roce 2012, poskytují kvalitativní metodu pro stanovení pravděpodobnosti štítné žlázy. The Kritéria JTA rozdělit diagnózu štítné žlázy na definitivní versus podezření na základě konkrétní kombinace známek a příznaků, které pacient vykazuje a vyžadují zvýšené trijodtyronin (T3) nebo zdarma tyroxin (T4) pro definitivní štítnou žlázu.[13]

Bodová stupnice Burch-Wartofsky[9]
TeplotaSkóreTepová frekvenceSkórePříznaky srdečního selháníSkórePřítomnost fibrilace síníSkórePříznaky poruchy funkce CNSSkóreDysfunkce gastrointestinálního traktu nebo jaterSkórePřítomnost srážkové událostiSkóre
99,0 až 99,9590 až 1095Žádný0Nepřítomen0Žádný0Žádný0Žádný0
100,0 až 100,910110 až 11910Mírný (tj. Otok pedálu)5Současnost, dárek10Mírné (např. Projevující známky rozrušení)10Mírné (např. Průjem, nevolnost, zvracení nebo bolest břicha)10Současnost, dárek10
101,0 až 101,915120 až 12915Střední (tj. Bibasilární rales)10Mírné (např. Delirium, psychóza, letargie)20Těžká (tj. Nevysvětlitelná žloutenka)20
102,0 až 102,920130 až 13920Těžký (tj. Plicní edém)15Těžké (např. Záchvat nebo kóma)30
103 až 103,925Větší nebo rovný 14025
Větší nebo rovný 10430

Laboratorní nálezy

Stejně jako u hypertyreózy TSH je potlačen. Jak volné, tak sérové ​​(nebo celkové) T3 a T4 jsou zvýšené.[5] Zvýšení hladin hormonů štítné žlázy naznačuje bouři štítné žlázy, pokud je doprovázeno známkami těžké hypertyreózy, ale není diagnostické, protože může také korelovat s nekomplikovanou hypertyreózou.[9][11] Kromě toho může být T3 v séru normální u kriticky nemocných pacientů kvůli snížené konverzi T4 na T3.[9] Mezi další potenciální abnormality patří:[9][11]

Řízení

Hlavními strategiemi pro zvládání bouře štítné žlázy jsou snížení produkce a uvolňování hormonu štítné žlázy, snížení účinků hormonu štítné žlázy na tkáně, nahrazování ztrát tekutin a řízení teploty.[3] Bouře štítné žlázy vyžaduje rychlé ošetření a hospitalizaci. Často vstup na jednotka intenzivní péče je potřeba.[14]

Jód

Pokyny doporučují podávání anorganického jodidu (jodid draselný nebo Lugolův jód[4][14]) ke snížení syntézy a uvolňování hormonu štítné žlázy. Jód snižuje syntézu hormonu štítné žlázy prostřednictvím Wolff-Chaikoff účinek.[3] Některé pokyny doporučují, aby byl jód podáván po zahájení podávání antityroidních léků, protože jód je také substrátem pro syntézu hormonu štítné žlázy, a může zhoršit hypertyreózu, pokud se podává bez antityroidních léků.[3]

Antityroidní léky

Antityroidní léky (propylthiouracil nebo methimazol ) se používají ke snížení syntézy a uvolňování hormonu štítné žlázy. Propylthiouracil je výhodnější než methimazol kvůli jeho dalším účinkům na snížení periferní přeměny T4 na T3,[3] oba se však běžně používají.

Beta-blokátory

Podávání beta-1-selektivního beta-blokátory (např. metoprolol ) se doporučuje ke snížení účinku cirkulujícího hormonu štítné žlázy na koncové orgány.[2][14][4] Kromě toho propranolol ve vysokých dávkách také snižuje periferní přeměnu T4 na T3, což je aktivnější forma hormonu štítné žlázy.[14] Ačkoli dříve neselektivní beta blokátory (např. propranolol ) byly navrženy jako prospěšné kvůli jejich inhibičním účinkům na periferní deiodinázy, nedávný výzkum naznačuje, že jsou spojeny se zvýšenou úmrtností.[15] Kardioselektivní beta blokátory proto mohou být příznivé.[8]

Kortikosteroidy

Vysoká hladina hormonu štítné žlázy má za následek hypermetabolický stav, který může vést ke zvýšenému odbourávání kortizolu, hormonu produkovaného nadledvinami. To má za následek stav relativní nedostatečnosti nadledvin, ve kterém množství kortizolu není dostatečné.[15] Pokyny doporučují, aby byly kortikosteroidy (hydrokortizon a dexamethason upřednostňovány před prednisolonem nebo methylprednisolonem) všem pacientům se štítnou žlázou. Dávky by však měly být u každého jednotlivého pacienta pozměněny, aby bylo zajištěno, že relativní adrenální nedostatečnost je adekvátně léčena a zároveň je minimalizováno riziko nežádoucích účinků.[15]

Podpůrná opatření

U vysoké horečky je regulace teploty dosažena pomocí reduktorů horečky, jako je paracetamol / acetaminofen a opatření vnějšího chlazení (chladné přikrývky, balíčky s ledem). Dehydratace, ke které dochází v důsledku ztráty tekutin pocením, průjmem a zvracením, se často léčí výměna tekutin.[14] V závažných případech mechanická ventilace může být nutné. Řeší se také jakákoli podezření na základní příčinu.[2]

Viz také

Reference

  1. ^ „Klinická prezentace štítné žlázy: historie, fyzikální vyšetření, komplikace“.
  2. ^ A b C d Klubo-Gwiezdzinska, Joanna; Wartofsky, Leonard (březen 2012). "Nouzové stavy štítné žlázy". Lékařské kliniky Severní Ameriky. 96 (2): 385–403. doi:10.1016 / j.mcna.2012.01.015. PMID  22443982.
  3. ^ A b C d E F G Chiha M; Samara S; Kabaker A (březen 2015). "Thyroid Storm: An Updated Review". Journal of Intensive Care Medicine. 30 (3): 131–140. doi:10.1177/0885066613498053. PMID  23920160. S2CID  21369274.CS1 maint: používá parametr autoři (odkaz)
  4. ^ A b C Bahn, RS; Burch, HB; Cooper, DS; Garber, JR; Greenlee, MC; Klein, I; Laurberg, P; McDougall, IR; Montori, VM; Rivkees, SA; Ross, DS; Sosa, JA; Stan, MN; American Thyroid, Association; Americká asociace klinických, endokrinologů (červen 2011). „Hypertyreóza a další příčiny tyreotoxikózy: pokyny pro správu Americké asociace štítné žlázy a Americké asociace klinických endokrinologů“. Štítná žláza. 21 (6): 593–646. doi:10.1089 / tvůj.2010.0417. PMID  21510801.CS1 maint: používá parametr autoři (odkaz)
  5. ^ A b C d Gardner DG (2017). „Endokrinní mimořádné události“. V Gardner DG, Shoback D (eds.). Greenspanova základní a klinická endokrinologie (10. vyd.). New York: McGraw-Hill.
  6. ^ Paulson JM, Hollenberg AN (2017). "Nouzové stavy štítné žlázy". In McKean SC, Ross JJ, Dressler DD, Scheurer DB (eds.). Principy a praxe nemocniční medicíny (2. vyd.). New York: McGraw-Hill. ISBN  978-0-07-184313-3.
  7. ^ A b Dietrich, JW (září 2012). „Thyreotoxische Krise [Thyroid storm]“. Medizinische Klinik, Intensivmedizin und Notfallmedizin. 107 (6): 448–53. doi:10.1007 / s00063-012-0113-2. PMID  22878518. S2CID  31285541.
  8. ^ A b C Dietrich, J. (15. června 2016). „Thyreotoxische Krise und Myxödemkoma“. Der Nuklearmediziner. 39 (2): 124–131. doi:10.1055 / s-0042-105786.
  9. ^ A b C d E F G h i Chiha, Maguy; Samarasinghe, Shanika; Kabaker, Adam S. (08.08.2013). „Thyroid Storm“. Journal of Intensive Care Medicine. 30 (3): 131–140. doi:10.1177/0885066613498053. PMID  23920160. S2CID  21369274.
  10. ^ A b Chatzitomaris, Apostolos; Hoermann, Rudolf; Midgley, John E .; Hering, Steffen; Urban, Aline; Dietrich, Barbara; Abood, Assjana; Klein, Harald H .; Dietrich, Johannes W. (20. července 2017). „Allostáza štítné žlázy - adaptivní reakce kontroly tyreotropní zpětné vazby na podmínky napětí, stresu a vývojového programování“. Hranice v endokrinologii. 8: 163. doi:10.3389 / fendo.2017.00163. PMC  5517413. PMID  28775711.
  11. ^ A b C Klubo-Gwiezdzinska, Joanna; Wartofsky, Leonard (březen 2012). "Nouzové stavy štítné žlázy". Lékařské kliniky Severní Ameriky. 96 (2): 385–403. doi:10.1016 / j.mcna.2012.01.015. ISSN  1557-9859. PMID  22443982.
  12. ^ Burch, H. B .; Wartofsky, L. (červen 1993). „Život ohrožující tyreotoxikóza. Bouře štítné žlázy“. Endokrinologické a metabolické kliniky Severní Ameriky. 22 (2): 263–277. doi:10.1016 / S0889-8529 (18) 30165-8. ISSN  0889-8529. PMID  8325286.
  13. ^ Akamizu, Takashi; Satoh, Tetsurou; Isozaki, Osamu; Suzuki, Atsushi; Wakino, Shu; Iburi, Tadao; Tsuboi, Kumiko; Monden, Tsuyoshi; Kouki, Tsuyoshi (červenec 2012). „Diagnostická kritéria, klinické rysy a výskyt štítné žlázy na základě celostátních průzkumů“. Štítná žláza. 22 (7): 661–679. doi:10.1089 / tvůj.2011.0334. ISSN  1557-9077. PMC  3387770. PMID  22690898.
  14. ^ A b C d E Bahn, RS; Burch, HB; Cooper, DS; Garber, JR; Greenlee, MC; Klein, I; Laurberg, P; McDougall, IR; Montori, VM; Rivkees, SA; Ross, DS; Sosa, JA; Stan, MN; American Thyroid, Association; Americká asociace klinických, endokrinologů (červen 2011). „Hypertyreóza a další příčiny tyreotoxikózy: pokyny pro správu Americké asociace štítné žlázy a Americké asociace klinických endokrinologů“. Štítná žláza. 21 (6): 593–646. doi:10.1089 / tvůj.2010.0417. PMID  21510801.CS1 maint: používá parametr autoři (odkaz)
  15. ^ A b C Isozaki, O; Satoh, T; Wakino, S; Suzuki, A; Iburi, T; Tsuboi, K; Kanamoto, N; Otani, H; Furukawa, Y; Teramukai, S; Akamizu, T (červen 2016). „Léčba a řízení štítné žlázy: analýza celostátních průzkumů: Výbor pracovních skupin Japonské asociace štítné žlázy a Japonské endokrinní společnosti pro stanovení diagnostických kritérií a celostátní průzkumy štítné žlázy“. Klinická endokrinologie. 84 (6): 912–8. doi:10.1111 / cen.12949. PMID  26387649.

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje