Trvalá cirkulace plodu - Persistent fetal circulation

Trvalá cirkulace plodu
Ostatní jménaTrvalá plicní hypertenze novorozence
SpecialitaPediatrie  Upravte to na Wikidata

Trvalá cirkulace plodu je stav způsobený selháním v systémový oběh a plicní oběh převést z předporodní cirkulace vzor na „normální“ vzor. Kojenci mají vysoký střední arteriální tlak v plicnici a vysoký afterload v pravé komoře. To znamená, že srdce pracuje proti vyšším tlakům, což mu ztěžuje pumpování krve.[1]

U plodu je vysoká plicní vaskulární rezistence (PVR) a nízký průtok krve v plicích, protože plod nepoužívá plíce k přenosu kyslíku, ale místo toho se spoléhá na placentu pro kyslík. Když se dítě narodí, jsou plíce potřebné pro přenos kyslíku a potřebují vysoký průtok krve, což je podporováno nízkou PVR. Neschopnost oběhového systému novorozence přizpůsobit se těmto změnám snížením PVR vede k přetrvávajícímu oběhu plodu.[2] Novorozenec se proto rodí se zvýšeným PVR, což vede k Plicní Hypertenze. Z tohoto důvodu je tento stav také široce známý jako přetrvávající plicní hypertenze novorozence (PPHN).[3] Tento stav může být akutní nebo chronický a je spojen s významnou morbiditou a mortalitou.[1]

Patofyziologie

U plodu obvykle dochází k plicní hypertenzi in utero, protože se spoléhá spíše na kyslík než na plíce na placentu. Když se plod narodí, již není připojen k placentě a musí používat plíce k příjmu kyslíku. Aby se usnadnila tato změna z plodu na novorozence, musí se dítě změnit ze stavu vysokého PVR na nízký PVR, což umožňuje zvýšený průtok krve v oběhu po celém těle.[3] Tato neschopnost novorozence přizpůsobit se těmto změnám je způsobena různými procesy, například:

  • Normální vaskulární anatomie s funkční vazokonstrikcí: To má dobrou prognózu, protože je to reverzibilní. Příčiny zahrnují hypoxie, mekonium aspirace a syndrom dechové tísně. Pokud se neléčí, může to vést k hypoxii respirační selhání (HRF).[1]
  • Snížený průměr plicních cév s hypertrofií stěn cév: To má špatnou prognózu, protože se jedná o fixní abnormalitu. Mezi příčiny patří těhotenství po porodu, placentární nedostatečnost, a NSAID použití matkou.
  • Snížená velikost plicního cévního řečiště: To má špatnou prognózu, protože se jedná o fixní abnormalitu. Je to způsobeno lézí zabírajícími prostor, jako je pleurální výpotky a bránice kýly.
  • Funkční obstrukce plicního průtoku krve: To má dobrou prognózu, pokud je to reverzibilní. Příčiny zahrnují polycytémie a hyperfibrinogenemie.[4]

Diagnóza

Aby pomohl s diagnostikou, může lékař dávat pozor na predisponující faktory, jako jsou: porodní asfyxie, aspirace mekonia, Použití NSAID (nesteroidní protizánětlivé léky) a SSRI (selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu) matkou a časný nástup sepse nebo pneumonie.[5] K diagnostice plodu s plicní hypertenzí musí být PVR vyšší než systémová vaskulární rezistence, což vede k vysoké afterload a snížený systémový průtok krve. To způsobuje výrazné snížení koncentrace kyslíku, což se klinicky projevuje nedostatečným průtokem krve do dolní části těla, zatímco je dostatečná cirkulace do hlavy a pravé strany těla.[6] Mezi další echokardiografické nálezy v PPHN patří hypertrofie pravé komory odchylka komorového septa, trikuspidální regurgitace a posunutí u patentu foramen ovale.[3]

Dalšími klinickými příznaky, které mohou znamenat PPHN, jsou dýchací potíže, parciální tlak kyslíku vyšší než 100 mg a zvýšený parciální tlak oxidu uhličitého.[3] Gradient saturace okysličením mezi 10% a postduktálními hodnotami arteriálního krevního plynu při absenci strukturálních onemocnění srdce dokumentuje přetrvávající fetální cirkulaci.[7] Jelikož to může být známkou dalších stavů, musí být perzistentní fetální oběh také charakterizován zvětšením pravé a levé komory často potvrzeným definitivní EKG.[5]

Trvalá cirkulace plodu u novorozenců může být reverzibilní nebo nevratná v závislosti na výše uvedené klasifikované etiologii. Pokud souvisí s plicními poruchami, velikost poškození plic určuje, zda je léčba účinná při zvrácení novorozenecké plicní nedostatečnosti. Mezi další příčiny akutní plicní hypertenze patří: infekce, endokrinní poruchy a poškození drog.[8]

Příklady případů u novorozenců, kteří mají trvalou cirkulaci plodu plicní hypoplázie a genetické abnormality.[8]

Léčba

Léčba si klade za cíl zvýšit množství kyslíku v krvi, zvrátit všechny příčiny hypoxie a získat adekvátní prokrvení.[9]

Mezi běžné léčby patří:[10]

Dostupné terapie pro správu PPHN zahrnují vysokofrekvenční ventilaci, instilaci povrchově aktivních látek, plicní vazodilatátory a okysličení mimotělní membrány.[12]

iNO je preferovaným lékem pro PPHN kvůli jeho schopnosti selektivněji způsobovat plicní vazodilataci ve srovnání s intravenózními vazodilatátory. Zatímco tento lék snižuje potřebu okysličení mimotělní membrány nebo mimotělní podpora života, neprokázalo se, že by snižovala úmrtnost. Intravenózní sildenafil Bylo prokázáno, že mají podobnou účinnost a stále častěji se používají jako léčba PPHN.[13]

Hodnocení účinnosti těchto ošetření zahrnuje rentgenové snímky hrudníku a arteriální krevní plyny. Známky neúčinného ošetření zahrnují prodloužené doba plnění kapiláry, nízký objem pulzu, nízký krevní tlak a trvalé metabolická acidóza.[1]

Kromě léčby přímých účinků tohoto stavu jsou souběžně implementovány další strategie řízení ke stabilizaci novorozence. Mezi ně patří mimo jiné podpora výživy, snížení stresového prostředí, mírné sedace, monitorování / léčba acidózy a stanovení normální systémové krve. tlak.[14]

Výzvy v rozvojových zemích:

PPHN byl častěji pozorován v rozvojových zemích nebo v oblastech chudých na zdroje, ačkoli se vyskytuje po celém světě. Léčba tohoto stavu často zahrnuje velké interdisciplinární týmy, což v rozvojových zemích není vždy možné. V prostředích s nízkými zdroji se doporučuje zaměřit se na pět hlavních balíčků správy:[15]

  • Zvyšování dodávky kyslíku
  • Snížení poptávky po kyslíku
  • Usnadnění výměny plynů
  • Indukce plicní vazodilatace
  • Oprava metabolických poruch

Epidemiologie

Vyskytuje se u 1–2 kojenců na 1 000 živě narozených dětí.[16] Je častější u mužů a v oblastech s vyšší nadmořskou výškou.[17] Navíc dvě procenta kojenců s syndrom dechové tísně vyvinout PPHN.[3]

Komplikace

Použití výše uvedených způsobů léčby může snížit riziko úmrtí kojenců s PPHN, ale stále mají vysoké riziko vzniku komplikací. PPHN se může pohybovat od mírného až po závažné onemocnění. V nejtěžší formě dochází u kojenců k závažné hypoxemii, která vede ke srdečním a plicním komplikacím.[14] V důsledku nízké hladiny kyslíku je u kojenců s PPHN zvýšené riziko vzniku komplikací, jako je zadušení, chronické plicní onemocnění, problémy s neurovým vývojem a smrt.[9]

Nozokomiální infekce jsou dalším typem komplikací, které mohou přispět k úmrtnosti u pacientů s PPHN. Pokud novorozenec získá infekci během hospitalizace, mohlo by to vést ke zhoršení stavu i po několika dnech zlepšování.[18]

Reference

  1. ^ A b C d Jain A, McNamara PJ (srpen 2015). „Trvalá plicní hypertenze novorozence: pokrok v diagnostice a léčbě“. Semináře z fetální a neonatální medicíny. 20 (4): 262–71. doi:10.1016 / j.siny.2015.03.001. PMID  25843770.
  2. ^ Latham GJ, Yung D (květen 2019). "Současné chápání a perioperační léčba dětské plicní hypertenze". Dětská anestézie. 29 (5): 441–456. doi:10.1111 / pan.13542. PMID  30414333.
  3. ^ A b C d E Mathew B, Lakshminrusimha S (červenec 2017). "Trvalá plicní hypertenze u novorozence". Děti. 4 (8): 63. doi:10,3390 / děti4080063. PMC  5575585. PMID  28788074.
  4. ^ Graves ED, Redmond CR, Arensman RM (březen 1988). „Trvalá plicní hypertenze u novorozence“. Hruď. 93 (3): 638–41. doi:10,1378 / hrudník.93.3.638. PMID  3277808. Archivovány od originál dne 2014-04-24. Citováno 2014-04-24.
  5. ^ A b Sharma M, Mohan KR, Narayan S, Chauhan L (říjen 2011). „Trvalá plicní hypertenze novorozence: recenze“. Medical Journal, ozbrojené síly Indie. 67 (4): 348–53. doi:10.1016 / S0377-1237 (11) 60082-8. PMC  4920635. PMID  27365845.
  6. ^ D'cunha C, Sankaran K (prosinec 2001). „Trvalý oběh plodu“. Pediatrie a zdraví dětí. 6 (10): 744–50. doi:10.1093 / pch / 6.10.744. PMC  2805987. PMID  20084150.
  7. ^ Lakshminrusimha S, Kumar VH (01.01.2011). „Kapitola 48 - Nemoci plicní cirkulace“. In Fuhrman BP, Zimmerman JJ (eds.). Pediatrická kritická péče (Čtvrté vydání). Saint Louis: Mosby. str. 632–656. doi:10.1016 / b978-0-323-07307-3.10048-5. ISBN  978-0-323-07307-3.
  8. ^ A b Abman, Steven H. (04.04.2006). "Trvalá plicní hypertenze novorozence: patofyziologie a léčba". Pokroky v plicní hypertenzi. 5 (2): 22–30. doi:10.21693 / 1933-088x-5.2.22. ISSN  1933-088X.
  9. ^ A b Pedersen J, Hedegaard ER, Simonsen U, Krüger M, Infanger M, Grimm D (říjen 2018). „Současná a budoucí léčba přetrvávající plicní hypertenze u novorozence“. Základní a klinická farmakologie a toxikologie. 123 (4): 392–406. doi:10.1111 / bcpt.13051. PMID  29855164. S2CID  46918462.
  10. ^ Luecke C, McPherson C (květen 2017). "Léčba perzistentní plicní hypertenze novorozence: Použití plicních vazodilatancií u novorozenců". Novorozenecká síť. 36 (3): 160–168. doi:10.1891/0730-0832.36.3.160. PMID  28494828. S2CID  3917195.
  11. ^ Lakshminrusimha S, Mathew B, Leach CL (duben 2016). "Farmakologické strategie u novorozenecké plicní hypertenze jiné než oxid dusnatý". Semináře z perinatologie. 40 (3): 160–73. doi:10.1053 / j.semperi.2015.12.004. PMC  4808469. PMID  26778236.
  12. ^ Walsh MC, Stork EK (září 2001). „Trvalá plicní hypertenze novorozence. Racionální terapie založená na patofyziologii“. Kliniky v perinatologii. 28 (3): 609–27, vii. doi:10.1016 / s0095-5108 (05) 70109-3. PMID  11570157.
  13. ^ Steinhorn RH (březen 2010). „Novorozenecká plicní hypertenze“. Pediatrická medicína pro kritickou péči. 11 (2 doplňky): S79-84. doi:10.1097 / PCC.0b013e3181c76cdc. PMC  2843001. PMID  20216169.
  14. ^ A b Fuloria M, Aschner JL (srpen 2017). "Trvalá plicní hypertenze novorozence". Semináře z fetální a neonatální medicíny. 22 (4): 220–226. doi:10.1016 / j.siny.2017.03.004. PMID  28342684.
  15. ^ Nakwan N (prosinec 2018). „Praktické výzvy diagnostiky a možností léčby při přetrvávající plicní hypertenzi novorozence: perspektiva rozvojové země“. American Journal of Perinatology. 35 (14): 1366–1375. doi:10.1055 / s-0038-1660462. PMID  29920641. S2CID  49315233.
  16. ^ Chambers CD, Hernandez-Diaz S, Van Marter LJ, Werler MM, Louik C, Jones KL, Mitchell AA (únor 2006). „Selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a riziko přetrvávající plicní hypertenze novorozence“. The New England Journal of Medicine. 354 (6): 579–87. doi:10.1056 / NEJMoa052744. PMID  16467545.
  17. ^ D'cunha C, Sankaran K (prosinec 2001). „Trvalý oběh plodu“. Pediatrie a zdraví dětí. 6 (10): 744–50. doi:10.1093 / pch / 6.10.744. PMC  2805987. PMID  20084150.
  18. ^ Lai MY, Chu SM, Lakshminrusimha S, Lin HC (únor 2018). „Kromě vdechovaného oxidu dusnatého při přetrvávající plicní hypertenzi novorozence“. Pediatrie a neonatologie. 59 (1): 15–23. doi:10.1016 / j.pedneo.2016.09.011. PMID  28923474.

Další čtení

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje