Placentární nedostatečnost - Placental insufficiency - Wikipedia

Placentární nedostatečnost
Ostatní jménaUtero-placentární nedostatečnost
SpecialitaNeonatologie, porodnictví, mateřsko-fetální medicína  Upravte to na Wikidata

Placentární nedostatečnost nebo utero-placentární nedostatečnost je selhání placenta dodávat dostatek živin plodu během těhotenství, a je často důsledkem nedostatečného průtoku krve placentou. Termín se také někdy používá k označení pozdních zpomalení srdeční frekvence plodu, měřeno pomocí kardiotokografie nebo NST, i když neexistují žádné další důkazy o sníženém průtoku krve do placenty, normální průtok krve děložní je 600 ml / min.

Příčiny

O následujících charakteristikách placenty se říká, že jsou spojeny s placentární nedostatečností, ale všechny se vyskytují u normálních zdravých placent a u zdravých porodů, takže žádná z nich nemůže být použita k přesné diagnostice placentární nedostatečnosti:[Citace je zapotřebí ]

  • Abnormálně tenká placenta (méně než 1 cm)[1]
  • Obíďte placentu (1% normální placenty)
  • Metaplázie amnionových buněk, (amnion nodosum ) (přítomné v 65% normálních placent)
  • Zvýšené syncyciální uzly
  • Kalcifikace
  • Infarkty kvůli fokálnímu nebo difúznímu zesílení krevních cév
  • Klky kapiláry zabírající asi 50% objemu klků nebo když je <40% kapilár na vilózní periferii

Placentární nedostatečnost by neměla být zaměňována s úplným odtržením placenty, kdy se placenta odděluje od stěny dělohy, což okamžitě vede k tomu, že do placenty neproudí krev, což vede k okamžitému úmrtí plodu. V případě okrajového neúplného odtržení placenty pod 50% obvykle před porodem předchází týdny hospitalizace a výsledky nejsou nutně ovlivněny částečným odtržením.[2]

Patofyziologie

Mateřské účinky

Některé aspekty adaptace matky na těhotenství jsou ovlivněny dysfunkcí placenty. Mateřské tepny selhávají v transformaci na cévy s nízkým odporem (očekává se do 22–24 týdnů v roce) těhotenství ).[3][4] To zvyšuje vaskulární odpor ve fetoplacentárním vaskulárním lůžku, což nakonec vede ke snížení metabolicky aktivní hmoty placenty jako bludný kruh.

Fetální účinky

Placentární nedostatečnost může mít vliv na plod Fetální strach. Může to způsobit placentární nedostatečnost oligohydramnios, preeklampsie, potrat nebo mrtvé dítě. Placentární nedostatečnost je nejčastější příčinou asymetrický IUGR.[5]

Fetální metabolické změny

Metabolické změny vyskytující se v uteroplacentární nedostatečnosti:[6]

PodkladZměna
GlukózaSnižuje se úměrně se stupněm plodu hypoglykémie
Aminokyseliny
Mastné kyseliny
Kyslík a Oxid uhličitý

Fetální hormonální změny

Pokles celkové funkce štítné žlázy souvisí s hypoxemií plodu.[7][8] Sérum glukagon, adrenalin, noradrenalin hladiny se zvyšují, což nakonec způsobuje periferní glykogenolýzu a mobilizaci zásob fetálního jaterního glykogenu.[9][10][11][12]

Fetální hematologické změny

Spouští se hypoxémie plodu erytropoetin uvolnění. To stimuluje RBC produkce z dřeňových a extramedulárních lokalit a nakonec vede k polycytémie.[13][14][15][16] Tím se zvyšuje kapacita krve přenášející kyslík. Prodloužená hypoxémie tkáně může způsobit předčasné uvolnění erytrocyty z míst dozrávání a tím se zvyšuje počet jaderných červených krvinek v krvi.[17][18][19][20] Tyto faktory, zvýšení viskozity krve, snížení tekutosti buněčné membrány a agregace krevních destiček, jsou důležitými prekurzory pro urychlení placentární vaskulární okluze.

Fetální imunologické změny

Dochází ke snížení imunoglobulinu, absolutního počtu B-buněk[21] a celkem WBC počet.[22] T-pomocné a cytotoxické T-buňky jsou potlačeny[23] v poměru ke stupni acidémie. Tyto podmínky vedou k vyšší náchylnosti dítěte k porodu po porodu.

Fetální kardiovaskulární změny

Dochází ke snížení velikosti objemového toku pupečníkové žíly.[24] V reakci na to se zvyšuje podíl pupečníkové venózní krve odváděné do srdce plodu.[25] To nakonec vede ke zvýšení plic vaskulární rezistence a zvýšená pravá komora afterload.[26][27][28] Tento přerozdělení mozku plodu průtoku krve je časná reakce na placentární nedostatečnost. Průtok krve je selektivně přesměrován na myokard, nadledviny a zejména do mozku v a mozek šetřící efekt.[29]

V pozdní fázi se přerozdělování stává neúčinným, dochází k poklesu Srdeční výdej, neúčinná manipulace s předpětím a zvýšení centrálního venózního tlaku.[30][31][32][33] Toto zhoršení oběhu může nakonec vést k trikuspidální nedostatečnost a smrt plodu.[34][35] Tyto změny centrálního oběhu doprovázejí také poruchy periferního oběhu.

Změny chování plodu

Chronická hypoxémie vede ke zpoždění ve všech aspektech zrání CNS.[36][37][38][39] Se zhoršující se hypoxemií plodu dochází k poklesu aktivity plodu.[40] S další hypoxemií přestává dýchání plodu. Hrubé pohyby těla a tón se dále snižují.[41][42] Fetální srdeční frekvence klesá v důsledku spontánního zpomalení v důsledku přímého snížení srdeční kontraktility. To vede k intrauterinní smrti plodu.

Riziko pozdějšího metabolického onemocnění

Podle teorie šetrný fenotyp, spouští se placentární nedostatečnost epigenetický reakce plodu, které se jinak aktivují v době chronického nedostatku potravy. Pokud se potomstvo skutečně vyvíjí v prostředí bohatém na potraviny, může být náchylnější k metabolickým poruchám, jako je např obezita a cukrovka typu II.[43]

Diagnóza

Následující testy byly propagovány jako údajně diagnostikující placentární nedostatečnost, ale všechny byly neúspěšné při předpovídání mrtvě narozených dětí kvůli placentární nedostatečnosti:[44][45]

Viz také

Reference

  1. ^ Brant, William E. (2001). Základní osnovy, ultrazvuk. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. p. 265. ISBN  9780683307337.
  2. ^ McCormack, RA; Doherty, DA; Magann, EF; Hutchinson, M; Newnham, JP (říjen 2008). „Předporodní krvácení neznámého původu ve druhé polovině těhotenství a výsledky těhotenství“. BJOG: Mezinárodní žurnál porodnictví a gynekologie. 115 (11): 1451–7. doi:10.1111 / j.1471-0528.2008.01856.x. PMID  18715242.
  3. ^ Brosens, I; Dixon, HG; Robertson, WB (září 1977). "Zpomalení růstu plodu a tepny placentárního lůžka". British Journal of Obstetrics and Gynecology. 84 (9): 656–63. doi:10.1111 / j.1471-0528.1977.tb12676.x. PMID  911717.
  4. ^ Meekins, JW; Pijnenborg, R; Hanssens, M; McFadyen, IR; van Asshe, A (srpen 1994). „Studie spirálních tepen placentárního lůžka a invaze trofoblastů u normálních a těžkých preeklamptických těhotenství“. British Journal of Obstetrics and Gynecology. 101 (8): 669–74. doi:10.1111 / j.1471-0528.1994.tb13182.x. PMID  7947500.
  5. ^ Lékařská fyziologie, 2e. Elsevier Health Sciences. 2013-01-13. ISBN  978-1455711819.
  6. ^ Gabbe, Steven G., ed. (01.01.2012). Porodnictví: normální a problémová těhotenství (6. vydání). Philadelphia: Elsevier / Saunders. ISBN  978-1-4377-1935-2.
  7. ^ Thorpe-Beeston, JG; Nicolaides, KH; McGregor, AM (podzim 1992). "Fetální funkce štítné žlázy". Štítná žláza. 2 (3): 207–17. doi:10.1089 / tv. 1992.2.207. PMID  1422233.
  8. ^ Thorpe-Beeston, JG; Nicolaides, KH; Snijders, RJ; Felton, CV; Vyas, S; Campbell, S (listopad 1991). "Vztah mezi cirkulací plodu a funkcí hypofýzy a štítné žlázy". British Journal of Obstetrics and Gynecology. 98 (11): 1163–7. doi:10.1111 / j.1471-0528.1991.tb15371.x. PMID  1760429.
  9. ^ Hubinont, C; Nicolini, U; Fisk, NM; Tannirandorn, Y; Rodeck, CH (duben 1991). "Endokrinní funkce pankreatu u plodů s retardací růstu". porodnice a gynekologie. 77 (4): 541–4. PMID  2002976.
  10. ^ Weiner, CP; Robillard, JE (prosinec 1988). „Atriální natriuretický faktor, imunoreaktivní látka podobná digoxinu, norepinefrin, epinefrin a plazmatická aktivita reninu u lidských plodů a jejich alterace chorobou plodu“. American Journal of Obstetrics and Gynecology. 159 (6): 1353–60. doi:10.1016/0002-9378(88)90555-8. PMID  2974684.
  11. ^ Greenough, A; Nicolaides, KH; Lagercrantz, H (červen 1990). "Citlivost lidského plodu na sympatoadrenál". Raný vývoj člověka. 23 (1): 9–13. doi:10.1016/0378-3782(90)90124-2. PMID  2120028.
  12. ^ Ville, Y; Proudler, A; Kuhn, P; Nicolaides, KH (říjen 1994). "Koncentrace aldosteronu v normálních, růstem zpomalených, anemických a hydropických plodech". porodnictví a gynekologie. 84 (4): 511–4. PMID  8090385.
  13. ^ Weiner, CP; Williamson, RA (únor 1989). "Hodnocení těžké retardace růstu pomocí kordocentézy - hematologické a metabolické změny podle etiologie". porodnictví a gynekologie. 73 (2): 225–9. PMID  2536145.
  14. ^ Thilaganathan, B; Athanasiou, S; Ozmen, S; Creighton, S; Watson, NR; Nicolaides, KH (květen 1994). „Počet erytroblastů pupečníkové krve jako index nitroděložní hypoxie“. Archiv nemocí v dětství: Fetální a novorozenecké vydání. 70 (3): F192–4. doi:10.1136 / fn.70.3.f192. PMC  1061039. PMID  8198413.
  15. ^ Franz, AR; Pohlandt, F (březen 2001). „Transfuze červených krvinek u kojenců s velmi a extrémně nízkou porodní hmotností podle omezujících pokynů pro transfuzi: je nutný exogenní erytropoetin?“. Archiv nemocí v dětství: Fetální a novorozenecké vydání. 84 (2): F96 – F100. doi:10.1136 / fn.84.2.f96. PMC  1721217. PMID  11207224.
  16. ^ Snijders, RJ; Abbas, A; Melby, O; Irsko, RM; Nicolaides, KH (únor 1993). "Koncentrace erytropoetinu v plazmě plodu při těžké retardaci růstu". American Journal of Obstetrics and Gynecology. 168 (2): 615–9. doi:10.1016 / 0002-9378 (93) 90505-d. PMID  8438939.
  17. ^ Thilaganathan, B .; Nicolaides, K. H. (1. ledna 1992). "Erytroblastóza při porodní asfyxii". Ultrazvuk v porodnictví a gynekologii. 2 (1): 15–17. doi:10.1046 / j.1469-0705.1992.02010015.x. PMID  12797000.
  18. ^ Bernstein, PS; Minior, VK; Divon, MY (listopad 1997). „Novorozenecké nukleární počty červených krvinek u plodů malého gestačního věku s abnormálními dopplerovskými studiemi pupečníkové tepny“. American Journal of Obstetrics and Gynecology. 177 (5): 1079–84. doi:10.1016 / s0002-9378 (97) 70018-8. PMID  9396897.
  19. ^ Baschat, AA; Gembruch, U; Reiss, já; Gortner, L; Harman, ČR; Weiner, CP (červenec 1999). „Počet neonatálních nukleovaných červených krvinek u plodů s omezeným růstem: vztah k arteriálním a venózním dopplerovským studiím“. American Journal of Obstetrics and Gynecology. 181 (1): 190–5. doi:10.1016 / s0002-9378 (99) 70458-8. PMID  10411818.
  20. ^ Baschat, AA; Gembruch, U; Reiss, já; Gortner, L; Harman, ČR (2003). "Novorozenecký počet jader červených krvinek a poporodní komplikace u plodů s omezeným růstem". Journal of Perinatal Medicine. 31 (4): 323–9. doi:10.1515 / JPM.2003.046. PMID  12951889. S2CID  608538.
  21. ^ Singh, M; Manerikar, S; Malaviya, AN; Premawathi; Gopalan, R; Kumar, R (červenec 1978). "Imunitní stav dětí s nízkou porodní hmotností". Indická pediatrie. 15 (7): 563–7. PMID  569131.
  22. ^ Davies, N; Snijders, R; Nicolaides, KH (1991). "Nitroděložní hladovění a počet leukocytů u plodu". Fetální diagnostika a terapie. 6 (3–4): 107–12. doi:10.1159/000263633. PMID  1789915.
  23. ^ Thilaganathan, B; Plachouras, N; Makrydimas, G; Nicolaides, KH (listopad 1993). „Fetální imunodeficience: důsledek placentární nedostatečnosti“. British Journal of Obstetrics and Gynecology. 100 (11): 1000–4. doi:10.1111 / j.1471-0528.1993.tb15141.x. PMID  8251449.
  24. ^ Rigano, S; Bozzo, M; Ferrazzi, E; Bellotti, M; Battaglia, FC; Galan, HL (říjen 2001). „Včasné a trvalé snížení průtoku krve z pupečníkové žíly u plodu s omezeným růstem: longitudinální studie“. American Journal of Obstetrics and Gynecology. 185 (4): 834–8. doi:10.1067 / mob.2001.117356. PMID  11641661.
  25. ^ Bellotti, M; Pennati, G; De Gasperi, C; Bozzo, M; Battaglia, FC; Ferrazzi, E (květen 2004). „Simultánní měření průtoku krve z pupečníkové žíly, plodu v játrech a ductus venosus u lidských plodů s omezeným růstem“. American Journal of Obstetrics and Gynecology. 190 (5): 1347–58. doi:10.1016 / j.ajog.2003.11.018. PMID  15167841.
  26. ^ Rizzo, G; Capponi, A; Chaoui, R; Taddei, F; Arduini, D; Romanini, C (srpen 1996). „Průběhy rychlosti proudění krve z periferních plicních tepen u normálně pěstovaných a růstem zpomalených plodů“. Ultrazvuk v porodnictví a gynekologii. 8 (2): 87–92. doi:10.1046 / j.1469-0705.1996.08020087.x. PMID  8883309.
  27. ^ Griffin, D; Bilardo, K; Masini, L; Diaz-Recasens, J; Pearce, JM; Willson, K; Campbell, S (říjen 1984). „Dopplerovské proudění krve v sestupné hrudní aortě lidského plodu“. British Journal of Obstetrics and Gynecology. 91 (10): 997–1006. doi:10.1111 / j.1471-0528.1984.tb03678.x. PMID  6386040.
  28. ^ Akalin-Sel, T; Nicolaides, KH; Peacock, J; Campbell, S (září 1994). „Dopplerova dynamika a jejich komplexní vzájemný vztah s tlakem kyslíku u plodu, tlakem oxidu uhličitého a pH u plodů se zpomaleným růstem“. porodnictví a gynekologie. 84 (3): 439–44. PMID  8058245.
  29. ^ Reece, E. Albert (2006). Klinické porodnictví: plod a matka (3. vyd.). Malden, MA: Blackwell Pub. p. 107. ISBN  978-1-4051-3216-9.
  30. ^ Mäkikallio, K; Jouppila, P; Räsänen, J (únor 2002). „Retrográdní čistý průtok krve v šíji aorty ve vztahu k arteriálním a venózním oběhům lidského plodu“. Ultrazvuk v porodnictví a gynekologii. 19 (2): 147–52. doi:10.1046 / j.0960-7692.2001.00626.x. PMID  11876806.
  31. ^ Rizzo, G; Arduini, D (říjen 1991). "Fetální srdeční funkce při intrauterinní retardaci růstu". American Journal of Obstetrics and Gynecology. 165 (4 Pt 1): 876–82. doi:10.1016 / 0002-9378 (91) 90431-p. PMID  1951546.
  32. ^ Rizzo, G; Capponi, A; Rinaldo, D; Arduini, D; Romanini, C (duben 1995). „Síla pro ejekci komory u plodů s retardací růstu“. Ultrazvuk v porodnictví a gynekologii. 5 (4): 247–55. doi:10.1046 / j.1469-0705.1995.05040247.x. PMID  7600206.
  33. ^ Gudmundsson, S; Tulzer, G; Huhta, JC; Marsal, K (duben 1996). "Venózní Doppler u plodu s absencí end-diastolického toku v pupečníkové tepně". Ultrazvuk v porodnictví a gynekologii. 7 (4): 262–7. doi:10.1046 / j.1469-0705.1996.07040262.x. PMID  8726878.
  34. ^ Hecher, K; Campbell, S; Doyle, P; Harrington, K; Nicolaides, K (1. ledna 1995). "Hodnocení kompromisu plodu pomocí Dopplerova ultrazvukového vyšetření cirkulace plodu. Studie rychlosti průtoku arteriální, intrakardiální a venózní krve". Oběh. 91 (1): 129–38. doi:10.1161 / 01.cir.91.1.129. PMID  7805194.
  35. ^ Rizzo, G; Capponi, A; Pietropolli, A; Bufalino, LM; Arduini, D; Romanini, C (1. března 1994). "Fetální srdeční a extrakardiální toky předcházející intrauterinní smrti". Ultrazvuk v porodnictví a gynekologii. 4 (2): 139–42. doi:10.1046 / j.1469-0705.1994.04020139.x. PMID  12797208.
  36. ^ Arduini, D; Rizzo, G; Romanini, C; Mancuso, S (1988). „Počítačová analýza stavů chování u asymetrických plodů se zpomaleným růstem“. Journal of Perinatal Medicine. 16 (4): 357–63. doi:10.1515 / jpme.1988.16.4.357. PMID  3221294. S2CID  21529722.
  37. ^ Arduini, D; Rizzo, G; Caforio, L; Boccolini, MR; Romanini, C; Mancuso, S (červen 1989). "Přechody stavu chování u zdravých plodů a plodů s retardací růstu". Raný vývoj člověka. 19 (3): 155–65. doi:10.1016/0378-3782(89)90076-5. PMID  2776681.
  38. ^ Nijhuis, IJ; ten Hof, J; Nijhuis, JG; Mulder, EJ; Narayan, H; Taylor, DJ; Visser, GH (květen 1999). „Časová organizace chování plodu od 24. týdne těhotenství v normálním a komplikovaném těhotenství“. Vývojová psychobiologie. 34 (4): 257–68. doi:10.1002 / (sici) 1098-2302 (199905) 34: 2 <257 :: aid-dev2> 3.0.co; 2-v. PMID  10331150.
  39. ^ Vindla, S; James, D; Sahota, D (březen 1999). "Počítačová analýza nestimulovaného a stimulovaného chování u plodů s omezením nitroděložního růstu". Evropský žurnál porodnictví, gynekologie a reprodukční biologie. 83 (1): 37–45. doi:10.1016 / s0301-2115 (98) 00238-3. PMID  10221608.
  40. ^ Ribbert, LS; Nicolaides, KH; Visser, GH (červenec 1993). „Predikce fetální acidémie při intrauterinní retardaci růstu: srovnání kvantifikované fetální aktivity s biofyzikálním skóre profilu“. British Journal of Obstetrics and Gynecology. 100 (7): 653–6. doi:10.1111 / j.1471-0528.1993.tb14233.x. PMID  8369249.
  41. ^ Vintzileos, AM; Fleming, AD; Scorza, WE; Wolf, EJ; Balducci, J; Campbell, WA; Rodis, JF (září 1991). "Vztah mezi biofyzikálními aktivitami plodu a hodnotami plynů z pupečníkové krve". American Journal of Obstetrics and Gynecology. 165 (3): 707–13. doi:10.1016 / 0002-9378 (91) 90314-h. PMID  1822963.
  42. ^ Manning, FA; Snijders, R; Harman, ČR; Nicolaides, K; Menticoglou, S; Morrison, I (říjen 1993). "Fetální skóre biofyzikálního profilu. VI. Korelace s předporodní pupeční žilní hodnotou pH plodu". American Journal of Obstetrics and Gynecology. 169 (4): 755–63. doi:10.1016 / 0002-9378 (93) 90002-Z. PMID  8238129.
  43. ^ Barker, D. J. P., ed. (1992). Fetální a kojenecký původ nemocí dospělých. London: British Medical Journal. ISBN  978-0-7279-0743-1.
  44. ^ Haws, Rachel A; Yakoob, Mohammad; Soomro, Tanya; Menezes, Esme V; Darmstadt, Gary L; Bhutta, Zulfiqar A (1. ledna 2009). „Snižování mrtvě narozených dětí: screening a monitorování během těhotenství a porodu“. Těhotenství a porod BMC. 9 (Suppl 1): S5. doi:10.1186 / 1471-2393-9-S1-S5. PMC  2679411. PMID  19426468.
  45. ^ Smith, GC; Fretts, RC (17. listopadu 2007). „Mrtvé narození“. Lanceta. 370 (9600): 1715–25. doi:10.1016 / S0140-6736 (07) 61723-1. PMID  18022035. S2CID  208788871.

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje