Vibrio vulnificus - Vibrio vulnificus
Vibrio vulnificus | |
---|---|
![]() | |
Falešné barvy SEM obrázek uživatele Vibrio vulnificus | |
Vědecká klasifikace ![]() | |
Doména: | Bakterie |
Kmen: | Proteobakterie |
Třída: | Gammaproteobakterie |
Objednat: | Vibrionales |
Rodina: | Vibrionaceae |
Rod: | Vibrio |
Druh: | V. vulnificus |
Binomické jméno | |
Vibrio vulnificus | |
Synonyma | |
|
Vibrio vulnificus je druh Gramnegativní, pohyblivý, zakřivený ve tvaru tyčinky (bacil), patogenní bakterie rodu Vibrio. Přítomno v mořském prostředí, jako je ústí řek, brakické rybníky nebo pobřežní oblasti, V. vulnificus je spojen s V. cholerae, původce cholera.[3][4]
Infekce V. vulnificus vede k rychlému rozšiřování celulitida nebo sepse.[5]:279 Poprvé byl izolován jako zdroj nemoci v roce 1976.[6]
Příznaky a symptomy
V. vulnificus je extrémně virulentní bakterie, která může způsobit tři typy infekcí:
- Akutní gastroenteritida z konzumace syrových nebo nedostatečně tepelně upravených měkkýšů: V. vulnificus způsobuje infekci často vzniklou po jídle plody moře, zejména surové nebo nedostatečně tepelně upravené ústřice. Nemění vzhled, chuť ani vůni ústřic.[7] Mezi příznaky patří zvracení, průjem a bolesti břicha.
- Nekrotizující infekce rány se mohou objevit na poraněné kůži vystavené kontaminované mořské vodě. V. vulnificus bakterie mohou do těla vstoupit otevřeným způsobem rány při plavání nebo brodění v infikovaných vodách,[4] nebo bodnými ranami z trnů ryb, jako jsou rejnoky. Lidé mohou vyvinout a puchýře dermatitida někdy mylně považováno za pemfigus nebo pemfigoid.
- Invazivní sepse může nastat po konzumaci syrových nebo nedostatečně tepelně upravených měkkýšů, zejména ústřic. V. vulnificus je 80krát větší pravděpodobnost, že se rozšíří do krevního oběhu u lidí se sníženou funkcí imunitní systémy, zejména u pacientů s chronickým onemocněním jater. Pokud k tomu dojde, závažné příznaky včetně puchýřových kožních lézí a septický šok může někdy vést k smrti.[8][9] K této závažné infekci může dojít bez ohledu na to, zda infekce začala z kontaminovaného jídla nebo otevřené rány.[9]
Mezi zdravými lidmi, požití V. vulnificus může způsobit zvracení, průjem a bolesti břicha. U někoho se sníženou imunitou, zvláště u pacientů s chronickým onemocněním nemoc jater může infikovat krevní oběh a způsobit závažné a život ohrožující onemocnění charakterizované horečkou a zimnicí, sníženým krevním tlakem (septický šok) a tvorbou puchýřů na kůži. Zatímco se ukázalo, že muži jsou touto infekcí více ohroženi než ženy, komorbidita, jako je alkoholická cirhóza a onemocnění ovlivňující endokrinní systém (cukrovka, revmatoidní artritida atd.), Vystavuje člověka mnohem většímu riziku rozvoje infekce z V. vulnificus. [10]
Patogeneze
Kapsle: V. vulnificus má tobolku vyrobenou z polysacharidů a je chráněna proti fagocytóza.[11] Kapsle také pomáhá bakteriím při úniku opsonizace.[12] Různé kmeny bakterií jsou schopné se posouvat v nezapouzdřených a zapouzdřených formách. Myší modely ukázaly, že neenkapsulované formy jsou avirulentní. Ukázalo se však, že tyto stejné kmeny mají vyšší predispozici k přechodu do virulentní zapouzdřené formy, když jsou absorbovány ústřicemi.[13]
Endotoxin: Stejně jako všechny gramnegativní bakterie, V. vulnificus má LPS (lipopolysacharid jako hlavní složku své vnější membrány). LPS, který bakterie produkuje, však není tak efektivní při spouštění imunitního systému uvolňování alfa-faktoru nekrotizujícího faktor (TNF) a dalších cytokinů, které produkují šokové syndromy. Kapsulární proteiny, které bakterie exprimují, jsou však schopné produkovat imunitní odpověď přispívající k šokovému syndromu.[14]
Exotoxin: V. vulnificus produkuje řadu extracelulárních toxinů, jako je metaloproteáza VvpE, cytolysin / hemolyzin VvhA a multifunkční autoprocesní toxiny opakujících se v toxinech (MARTX). Zatímco toxiny VvhA a MARTX jsou faktory virulence bakterií, studie in vivo na myších naznačují, že toxin MARTX je více odpovědný za bakteriální šíření ze střeva za vzniku sepse.[15][16]
Žehlička: Růst V. vulnificus je závislá na množství železa, které je přístupné bakteriím.[17][18][19] Pozorovaná souvislost infekce s onemocněním jater (spojená se zvýšeným obsahem železa v séru) může být způsobena schopností virulentnějších kmenů zachytit železo vázané na transferin.[11]
Kmeny
Nejškodlivější kmeny V. vulnificus dokumentovány byly pozorovány ve třech různých formách. První je v antifagocytární polysacharidové tobolce, která chrání bakterie. Zapouzdřením bakterií nemůže dojít k fagocytóze a opsonizaci, což umožňuje bakteriím pokračovat v celém organismu, ve kterém se nachází. Druhý způsob, který V. vulnificus nejškodlivější je u některých toxinů, které vytváří. Tyto toxiny nejsou součástí infekce V. vulnificus ale místo toho jsou součástí sekundární infekce v GI traktu, která s největší pravděpodobností povede k systémové infekci. Nakonec V. vulnificus Bylo zjištěno, že způsobuje více škody u pacientů, kteří mají vyšší hladinu železa.[10]
Léčba
V. vulnificus infekce rány mají úmrtnost kolem 25%. U lidí, u nichž se infekce zhoršuje do sepse, obvykle po požití, stoupá úmrtnost na 50%. Většina z těchto lidí zemře během prvních 48 hodin po infekci. Optimální léčba není známa, ale v jedné retrospektivní studii s 93 lidmi na Tchaj-wanu bylo použití třetí generace cefalosporin a a tetracyklin (např., ceftriaxon a doxycyklin bylo spojeno se zlepšeným výsledkem.[20] Pro potvrzení tohoto zjištění jsou zapotřebí prospektivní klinické studie, ale in vitro data podporují domněnku, že tato kombinace je synergický proti V. vulnificus. Stejně tak Americká lékařská asociace a Centra pro kontrolu a prevenci nemocí (CDC) doporučují léčit osobu a chinolon nebo intravenózní doxycyklin s ceftazidim. První úspěšné zdokumentované zacházení s fulminantní V. vulnificus sepse byla v roce 1995. Léčba byla ceftazidim a intravenózní (IV) ciprofloxacin a IV doxycyklin, které se osvědčily. Prevence sekundárních infekcí z respirační selhání a akutní selhání ledvin je zásadní. Klíčem k diagnostice a léčbě bylo včasné rozpoznání bullae u osoby se sníženou imunitou s jaterní cirhóza a požití ústřic během předchozích 48 hodin a žádost lékaře o STAT Gramovo barvení a krevní kultury pro V. vulnificus.[21]
V. vulnificus často způsobuje velké, znetvořující vředy které vyžadují rozsáhlé debridement nebo dokonce amputaci.
Prognóza
V. vulnificus nemusí být běžně známou bakterií, ale je to nejčastější příčina úmrtí na mořské plody ve Spojených státech. Infekce a úmrtnost v důsledku V. vulnificus způsobuje více než 95% úmrtí ve Spojených státech, o nichž je známo, že k nim došlo v důsledku požití mořských plodů. Překvapivě, zatímco V. vulnificus tvrdí, že 95% úmrtí souvisejících s mořskými plody, pokud je léčba tetracyklinem nebo jinými cefalosporinovými antibiotiky zahájena na počátku příznaků a je řádně léčena, pacienti nebudou mít dlouhodobé účinky, pokud budou pokračovat v úplném užívání antibiotik - obvykle dva týdny.[22]
Nejhorší prognóza je u lidí, kteří přijíždějí do nemocnice ve státě šokovat. Celková úmrtnost léčených osob (požití a zranění) se pohybuje kolem 33%.[20]
Obzvláště zranitelní jsou lidé s onemocněním jater (zejména cirhóza a hepatitida ) nebo imunokompromitovaný státy (některé druhy rakovina potlačení kostní dřeně, HIV, cukrovka, atd.). U těchto případů V. vulnificus obvykle vstupuje do krevního řečiště, kde může způsobit horečku a zimnici, septický šok (s prudce sníženým krevním tlakem) a puchýřové kožní léze.[23] Přibližně polovina těch, kteří se nakazili krevními infekcemi, zemře.
V. vulnificus infekce také neúměrně postihují muže; 85% rozvíjejících se endotoxický šok z bakterií jsou muži. Ženy, které měly ooforektomie zaznamenala zvýšenou úmrtnost estrogen bylo experimentálně prokázáno, že má ochranný účinek proti V. vulnificus.[24]
Epidemiologie
V. vulnificus se běžně vyskytuje v Mexický záliv, kde od roku 1990 zemřelo na infekci více než tucet lidí.[25] K většině úmrtí v té době došlo v důsledku prudké sepse, a to buď v oblasti sklizně ústřic a požití, nebo u turistů, kteří se vraceli domů. Nedostatečné rozpoznání nemoci a také rizikové faktory, prezentace a příčiny byly a jsou hlavními překážkami dobrého výsledku a uzdravení.
Po úspěšném zacházení s první osobou, Florida ministerstvo zdravotnictví byl schopen vypátrat původ ohniska Záliv Apalachicola ústřice a jejich sběr ve vodě náchylné k nadměrnému růstu organismu. Tato kontaminace byla způsobena teplem vody a změnou ve sladkovodním ředění v důsledku změny průtoku vody Řeka Chattahoochee do Řeka Apalachicola, a zase do zálivu Apalachicola. Podobná situace nastala poté hurikán Katrina v New Orleans.
Další výzkum léčby
Zatímco léčba pro V. vulnificus může být stejně přímočaré jako rychlá volba vhodných antibiotik, vyskytly se případy, kdy geny zmutovaly, čímž se antibiotika staly neúčinnými. Při hledání odpovědi na tento problém vědci zjistili, že jedním ze způsobů, jak zastavit šíření infekce, je opět mutovat bakterie. Tato mutace se děje na bičíku bakterií. Po injekci flgC a flgE (dva geny v bičících, které způsobují mutaci), bičík již nefunguje správně. Když se bakterie nemohou normálně pohybovat, již nejsou schopny šířit toxiny tělem, čímž snižují jejich účinek V. vulnificus má na těle systémově.[26]
Dějiny
Patogen byl poprvé izolován v roce 1976 ze série vzorků krevních kultur předložených CDC v roce Atlanta.[6] Bylo popsáno jako „laktóza-pozitivní vibrio“.[6] Následně dostalo jméno Beneckea vulnifica,[1] a nakonec Vibrio vulnificus farmářem v roce 1979.[2]
Zdá se, že zvyšující se sezónní teploty a klesající úrovně slanosti na pobřeží podporují větší koncentraci Vibrio v rámci krmení měkkýšů na pobřeží Atlantského oceánu v USA a v Mexickém zálivu, zejména ústřic (Crassostrea virginica ). Vědci často prokázali přítomnost V. vulnificus ve střevech ústřic a jiných měkkýšů a ve střevech ryb, které obývají ústřicové útesy. Drtivá většina lidí, u kterých se sepse vyvine V. vulnificus onemocněly poté, co jedly syrové ústřice; většina z těchto případů byli muži.[27]
V roce 2005 úředníci ve zdravotnictví jasně identifikovali kmeny V. vulnificus infekce mezi evakuovanými z New Orleans kvůli povodním způsobeným hurikánem Katrina.[28]
V roce 2015 na Floridě bylo osm případů V. vulnificus byla hlášena infekce dvěma, která vedla ke smrti.[29]
Přirozená transformace
Přirozená transformace je bakteriální adaptace pro DNA přenos mezi jednotlivými buňkami. V. vulnificus bylo zjištěno, že se stal přirozeně transformovatelným během růstu chitin ve formě krabových mušlí.[30] Měla by se usnadnit schopnost provádět transformační experimenty v laboratoři molekulárně genetické analýza této oportunistické patogen.
Reference
- ^ A b Reichelt JL, Baumann P, Baumann L (říjen 1976). "Studium genetických vztahů mezi mořskými druhy rodů." Beneckea a Photobacterium pomocí in vitro hybridizace DNA / DNA ". Oblouk. Microbiol. 110 (1): 101–20. doi:10.1007 / bf00416975. PMID 1015934.
- ^ A b Farmář JJ (říjen 1979). „Vibrio („ Beneckea “) vulnificus, bakterie spojená se sepsí, septikemií a mořem“. Lanceta. 314 (8148): 903. doi:10.1016 / S0140-6736 (79) 92715-6. PMID 90993.
- ^ Oliver JD, Kaper J (2001). Vibrio druhy. 263-300 In: Mikrobiologie potravin: Základy a hranice. (Doyle MP et al., Redaktoři) (2. vyd.). Stiskněte ASM. ISBN 978-1-55581-117-4.
- ^ A b Oliver JD (2005). "Infekce ran způsobené Vibrio vulnificus a další mořské bakterie “. Epidemiol Infect. 133 (3): 383–91. doi:10.1017 / S0950268805003894. PMC 2870261. PMID 15962544.
- ^ James, William D .; Berger, Timothy G. (2006). Andrewsovy nemoci kůže: Klinická dermatologie. Saunders Elsevier. ISBN 978-0-7216-2921-6.
- ^ A b C Hollis DG, Weaver RE, Baker CN, Thornsberry C (duben 1976). „Halofilní Vibrio druhy izolované z krevních kultur " (PDF). J. Clin. Microbiol. 3 (4): 425–31. PMC 274318. PMID 1262454.
- ^ "Vibrio Druhy způsobující vibriózu ". Centra pro kontrolu nemocí. Citováno 5. června 2017.
- ^ "Vibrio vulnificus". Projekt genomu NCBI. Citováno 2005-09-01.
- ^ A b "Vibrio Druhy způsobující vibriózu - otázky a odpovědi ". Centra pro kontrolu nemocí. Citováno 5. června 2017.
- ^ A b „UpToDate“. www.uptodate.com. Citováno 2019-06-21.
- ^ A b Oxford Handbook of Infect Dis and Microbiol, 2009
- ^ Wright, A. C .; Simpson, L. M .; Oliver, J. D .; Morris, J. G. (červen 1990). "Fenotypové hodnocení akapsulárních mutantů transpozonu Vibrio vulnificus". Infekce a imunita. 58 (6): 1769–1773. ISSN 0019-9567. PMC 258721. PMID 2160432.
- ^ Srivastava, Milán; Tucker, Matthew S .; Gulig, Paul A .; Wright, Anita C. (srpen 2009). „Fázová variace, kapsulární polysacharid, pilus a bičíky přispívají k absorpci Vibrio vulnificus ústřicí východní (Crassostrea virginica).“ Mikrobiologie prostředí. 11 (8): 1934–1944. doi:10.1111 / j.1462-2920.2009.01916.x.
- ^ Powell, J. L .; Wright, A. C .; Wasserman, S. S .; Hone, D. M .; Morris, J. G. (září 1997). „Uvolnění faktoru nekrózy nádorů alfa v reakci na kapsulární polysacharid Vibrio vulnificus v modelech in vivo a in vitro“. Infekce a imunita. 65 (9): 3713–3718. ISSN 0019-9567. PMC 175529. PMID 9284142.
- ^ Baker-Austin, Craig; Oliver, James D. (únor 2018). „Vibrio vulnificus: nový pohled na smrtící oportunistický patogen“. Mikrobiologie prostředí. 20 (2): 423–430. doi:10.1111/1462-2920.13955. ISSN 1462-2920. PMID 29027375.
- ^ Gavin, Hannah E .; Satchell, Karla J. F. (2019-02-23). „Domény efektoru RRSP a RID dominují vlivu virulence toxinu Vibrio vulnificus MARTX“. The Journal of Infectious Diseases. 219 (6): 889–897. doi:10.1093 / infdis / jiy590. ISSN 1537-6613. PMC 6386806. PMID 30289477.
- ^ Brennt, C.E .; Wright, A. C .; Dutta, S.K .; Morris, J. G. (listopad 1991). "Růst Vibrio vulnificus v séru od alkoholiků: asociace s vysokou saturací transferinu železem". The Journal of Infectious Diseases. 164 (5): 1030–1032. doi:10.1093 / infdis / 164.5.1030. ISSN 0022-1899. PMID 1940460.
- ^ Kim, Choon-Mee; Park, Ra-Young; Choi, Mi-Hwa; Sun, Hui-Yu; Shin, Sung-Heui (01.01.2007). „Ferrofilní vlastnosti Vibrio vulnificus a potenciální užitečnost terapie chelatací železa“. The Journal of Infectious Diseases. 195 (1): 90–98. doi:10.1086/509822. ISSN 0022-1899. PMID 17152012.
- ^ Kim, Choon-Mee; Park, Yong-Jin; Shin, Sung-Heui (2007-11-15). „Rozšířený systém absorpce železa zprostředkovaný deferoxaminem u Vibrio vulnificus“. The Journal of Infectious Diseases. 196 (10): 1537–1545. doi:10.1086/523108. ISSN 0022-1899. PMID 18008234.
- ^ A b Liu JW, Lee IK, Tang HJ a kol. (2006). "Prognostické faktory a antibiotika v Vibrio vulnificus septikemie ". Archiv vnitřního lékařství. 166 (19): 2117–23. doi:10.1001 / archinte.166.19.2117. PMID 17060542.
- ^ „Informační list Vibrio vulnificus“ (PDF). issc.org. Archivovány od originál (PDF) dne 21. července 2016. Citováno 1. srpna 2016.
- ^ „Infekce Vibrio Vulnificus: pozadí, patofyziologie, etiologie“. 2019-07-01. Citovat deník vyžaduje
| deník =
(Pomoc) - ^ Oliver JD, Kaper J (2005). Vibrio vulnificus. In: Oceány a zdraví: Patogeny v mořském prostředí. (Belken SS, Colwell RR, redaktoři) (2. vyd.). Springer Science. ISBN 978-0-387-23708-4.
- ^ Merkel SM, Alexander S, Zufall E, Oliver JD, Huet-Hudson YM (2001). "Základní role estrogenu v ochraně před Vibrio vulnificus-Indukovaný endotoxický šok “. Infekce a imunita. 69 (10): 6119–22. doi:10.1128 / IAI.69.10.6119-6122.2001. PMC 98741. PMID 11553550.
- ^ Flynn, Dan (22. listopadu 2011). „Stále příliš mnoho úmrtí surového ústřice ve státech Perského zálivu“. Novinky o bezpečnosti potravin. Citováno 1. srpna 2016.
- ^ Oliver, James D .; Jones, Melissa K. (2009-05-01). „Vibrio vulnificus: Disease and Pathogenesis“. Infekce a imunita. 77 (5): 1723–1733. doi:10.1128 / IAI.01046-08. ISSN 0019-9567. PMC 2681776. PMID 19255188.
- ^ Diaz, James H. (květen 2014). „Infekce kůže a měkkých tkání po mořských úrazech a expozicích cestujících“. Journal of Travel Medicine. 21 (3): 207–213. doi:10.1111 / jtm.12115. ISSN 1195-1982. PMID 24628985.
- ^ Gold, Scott (6. září 2005). „Nejnovějším nebezpečím povodní je nemoc“. Los Angeles Times.
- ^ Katy Galimberti (18. června 2015). „Bakterie, které jedí maso, zabijí na Floridě dva, jak teploty vody stoupají“. msn.com. Citováno 1. srpna 2016.
- ^ Gulig PA, Tucker MS, Thiaville PC, Joseph JL, Brown RN (2009). „Klonování přátelské k uživateli spolu s přirozenou transformací na bázi chitinu umožňuje rychlou mutagenezi Vibrio vulnificus“. Appl. Environ. Microbiol. 75 (15): 4936–49. doi:10.1128 / AEM.02564-08. PMC 2725515. PMID 19502446.