Arteriální tuhost - Arterial stiffness

Nesmí být zaměňována s Ateroskleróza nebo arterioskleróza.
Arteriální tuhost
Biologický systémtepny

Arteriální tuhost nastává v důsledku biologické stárnutí a arterioskleróza. Zánět hraje hlavní roli ve vývoji arteriosklerózy a následně významně přispívá k tuhnutí velkých tepen.[1] Zvýšená arteriální tuhost je spojena se zvýšeným rizikem kardiovaskulárních příhod, jako je infarkt myokardu a mrtvice, dvě hlavní příčiny úmrtí v rozvinutém světě. The Světová zdravotnická organizace předpovídá, že v roce 2010, kardiovaskulární onemocnění bude také vedoucím zabijákem v rozvojovém světě a představuje hlavní globální zdravotní problém.

Několik degenerativních změn, ke kterým dochází s věkem ve stěnách velké elastické tepny se předpokládá, že přispívají ke zvýšenému vyztužení v průběhu času, včetně mechanického roztřepení lamel elastin struktury uvnitř stěny v důsledku opakovaných cyklů mechanického namáhání; změny druhu a zvýšení obsahu tepen kolagen bílkoviny, částečně jako kompenzační mechanismus proti ztrátě arteriálního elastinu a částečně kvůli fibróza; a zesíťování sousedních kolagenových vláken pomocí pokročilé glykační konečné produkty (VĚKY).[2]

Pozadí

Když srdce kontrakty generuje pulzní nebo energetickou vlnu, která prochází oběhovým systémem. Rychlost pohybu této pulzní vlny (rychlost pulzní vlny[3] (PWV)) souvisí s tuhostí tepen. Mezi další termíny, které se používají k popisu mechanických vlastností tepen, patří pružnost nebo vzájemná (inverzní) pružnost, poddajnost. Vztah mezi arteriální tuhostí a rychlostí pulzních vln poprvé předpověděl Thomas Young ve své kroonské přednášce z roku 1808 [4] ale je obecně popsán Moens – Kortewegova rovnice[5] nebo Bramwell-Hill rovnice.[6] Typické hodnoty PWV v aorta rozsah přibližně od 5 m / s do> 15 m / s.

Měření PWV aorty poskytuje jedny z nejsilnějších důkazů týkajících se prognostického významu ztuhnutí velkých tepen. Bylo prokázáno, že zvýšená PWV aorty předpovídá kardiovaskulární a v některých případech všechny příčiny úmrtnosti u jedinců s konečné onemocnění ledvin,[7] hypertenze,[8] diabetes mellitus[9] a v obecné populaci.[10][11] V současné době je však třeba stanovit úlohu měření PWV jako obecného klinického nástroje. Na trhu jsou zařízení, která měří parametry arteriální tuhosti (index augmentace, rychlost pulzní vlny). Patří mezi ně Complior, CVProfilor, PeriScope, Hanbyul Meditech, Mobil-O-Graph NG, BP Plus (Pulsecor), PulsePen, BPLab Vasotens, Arteriograph, Vascular Explorer a SphygmoCor.[12]

Patofyziologické důsledky zvýšené arteriální tuhosti

Primárními místy poškození koncového cílového orgánu po zvýšení arteriální tuhosti jsou srdce, mozek (mrtvice, hyperintensity bílé hmoty (WMHs)) a ledviny (ztráta funkce ledvin související s věkem). Mechanismy spojující tuhost tepen s poškozením koncových orgánů jsou několikanásobné.

Za prvé, ztuhlé tepny ohrožují Efekt Windkessel tepen.[13] Efekt Windkessel tlumí pulzující ejekci krve ze srdce a přeměňuje ji na stabilnější a rovnoměrnější odtok. Tato funkce závisí na pružnosti tepen a ztuhlé tepny vyžadují větší množství síly, aby se mohly přizpůsobit objemu krve vyvrženému ze srdce (objem mrtvice). Tento zvýšený požadavek na sílu se rovná zvýšení pulzního tlaku.[13] Zvýšení pulzního tlaku může mít za následek zvýšené poškození krevních cév v cílových orgánech, jako je mozek nebo ledviny.[14][15] Tento účinek může být přehnaný, pokud zvýšení arteriální tuhosti vede ke sníženému odrazu vln a většímu šíření pulzního tlaku do mikrocirkulace.[14]

Zvýšení arteriální tuhosti také zvyšuje zátěž srdce, protože musí udržovat více práce zdvihový objem. V průběhu času tato zvýšená pracovní zátěž způsobuje hypertrofie levé komory a vlevo remodelace komor, což může vést k srdeční selhání.[16] Zvýšená pracovní zátěž může také souviset s vyšší srdeční frekvencí, proporcionálně delším trváním systoly a srovnávacím zkrácením trvání diastoly.[17] To snižuje množství času dostupného pro perfuzi srdeční tkáně, která se z velké části vyskytuje v diastole.[13] Takto může mít hypertrofické srdce, které má vyšší spotřebu kyslíku, snížený přísun kyslíku a živin.

Arteriální tuhost může také ovlivnit čas, kdy se odrazy pulzních vln vracejí do srdce. Jak pulzní vlna prochází cirkulací, prochází odrazem v místech, kde se mění přenosové vlastnosti arteriálního stromu (tj. Místa nesouladu impedance). Tyto odražené vlny se šíří dozadu směrem k srdci. Rychlost šíření (tj. PWV[18]) se zvyšuje v tužších tepnách a následně odražené vlny dorazí do srdce dříve v systole. To zvyšuje zátěž srdce v systole.[19]

Viz také

Poznámky

  1. ^ Mozos I, Malainer C, Horbańczuk J, Gug C, Stoian D, Luca CT, Atanasov AG. Zánětlivé markery pro arteriální tuhost u kardiovaskulárních chorob. Přední Immunol. 2017 31. srpna; 8: 1058. doi: 10,3389 / fimmu.2017.01058.
  2. ^ Dietz, J (2007). "Arteriální tuhost a extracelulární matrix". Ateroskleróza, velké tepny a kardiovaskulární riziko. Adv. Cardiol. Pokroky v kardiologii. 44. str. 76–95. doi:10.1159/000096722. ISBN  978-3-8055-8176-9. PMID  17075200.
  3. ^ Nabeel, P. M .; Kiran, V. Raj; Joseph, Jayaraj; Abhidev, V. V .; Sivaprakasam, Mohanasankar (2020). „Místní rychlost pulzní vlny: teorie, metody, pokroky a klinické aplikace“. Recenze IEEE v biomedicínském inženýrství. 13: 74–112. doi:10.1109 / RBME.2019.2931587. ISSN  1937-3333. PMID  31369386. S2CID  199381680.
  4. ^ Mladý (1809). „O funkci srdce a tepen: Croonova přednáška“. Philos Trans R Soc. 99: 1–31. doi:10.1098 / rstl.1809.0001. JSTOR  109672. S2CID  110648919.
  5. ^ Nichols WW, O'Rourke MF. Cévní impedance. In: McDonaldův průtok krve v tepnách: teoretické, experimentální a klinické principy. 4. vyd. Londýn, Velká Británie: Edward Arnold; 1998: 54–97, 243–283, 347–395.
  6. ^ Bramwell JC, Hill AV (1922). „Rychlost pulzní vlny u člověka“. Sborník Královské společnosti v Londýně B. 93 (652): 298–306. Bibcode:1922RSPSB..93..298C. doi:10.1098 / rspb.1922.0022. JSTOR  81045.
  7. ^ Blacher J, Guerin AP, Pannier B, Marchais SJ, Safar ME, London GM (květen 1999). „Dopad ztuhlosti aorty na přežití v konečném stadiu onemocnění ledvin“. Oběh. 99 (18): 2434–9. doi:10.1161 / 01.cir.99.18.2434. PMID  10318666.
  8. ^ Laurent S, Boutouyrie P, Asmar R, Gautier I, Laloux B, Guize L, Ducimetiere P, Benetos A (květen 2001). „Ztuhlost aorty je nezávislým prediktorem všech příčin a kardiovaskulární mortality u pacientů s hypertenzí.“ Hypertenze. 37 (5): 1236–41. CiteSeerX  10.1.1.583.3137. doi:10.1161 / 01.hyp.37.5.1236. PMID  11358934. S2CID  8417352.
  9. ^ Cruickshank K, Riste L, Anderson SG, Wright JS, Dunn G, Gosling RG (říjen 2002). „Rychlost aortálních pulzních vln a její vztah k úmrtnosti na cukrovku a intoleranci glukózy: integrovaný index vaskulárních funkcí?“. Oběh. 106 (16): 2085–90. doi:10.1161 / 01.cir.0000033824.02722.f7. PMID  12379578.
  10. ^ Mattace-Raso FU, van der Cammen TJ, Hofman A, van Popele NM, Bos ML, Schalekamp MA, Asmar R, Reneman RS, Hoeks AP, Breteler MM, Witteman JC (únor 2006). „Arteriální ztuhlost a riziko ischemické choroby srdeční a cévní mozkové příhody: Rotterdamská studie“. Oběh. 113 (5): 657–63. doi:10.1161 / CIRCULATIONAHA.105.555235. PMID  16461838.
  11. ^ Willum-Hansen T, Staessen JA, Torp-Pedersen C, Rasmussen S, Thijs L, Ibsen H, Jeppesen J (únor 2006). "Prognostická hodnota rychlosti aortální pulzní vlny jako index arteriální tuhosti v běžné populaci". Oběh. 113 (5): 664–70. doi:10.1161 / CIRCULATIONAHA.105.579342. PMID  16461839.
  12. ^ Avolio A, Butlin M, Walsh A (2009). „Měření arteriálního krevního tlaku a analýza pulsních vln - jejich role při zlepšování kardiovaskulárního hodnocení“. Physiol Meas. 31 (1): R1 – R47. doi:10.1088 / 0967-3334 / 31/1 / r01. PMID  19940350. Rovněž jsou zmíněny novější nástroje pro měření rychlosti pulsních vln, jako je zařízení iHeart Internal Age, zařízení pro konečky prstů, které měří rychlost aortálních pulsních vln a arteriální tuhost pulzem v prstu.
  13. ^ A b C Nicolaas Westerhof; Nikolaos Stergiopulos; Mark I.M. Noble (2. září 2010). Momentky z hemodynamiky: Pomůcka pro klinický výzkum a postgraduální vzdělávání. Springer Science & Business Media. str. 181–. ISBN  978-1-4419-6363-5.
  14. ^ A b Mitchell, Gary F. (2015). "Arteriální tuhost". Současný názor na nefrologii a hypertenzi. 24 (1): 1–7. doi:10.1097 / MNH.0000000000000092. ISSN  1062-4821. PMID  25470012. S2CID  23321317.
  15. ^ Fernandez-Fresnedo, G .; Rodrigo, E .; de Francisco, A. L. M .; de Castro, S. S .; Castaneda, O .; Arias, M. (2006). „Role pulzního tlaku na kardiovaskulární riziko u pacientů s chronickým onemocněním ledvin“. Časopis Americké nefrologické společnosti. 17 (12_suppl_3): S246 – S249. doi:10.1681 / ASN.2006080921. ISSN  1046-6673. PMID  17130269.
  16. ^ Cheng, S .; Vasan, R. S. (2011). „Pokroky v epidemiologii srdečního selhání a remodelace levé komory“. Oběh. 124 (20): e516 – e519. doi:10.1161 / CIRCULATIONAHA.111.070235. ISSN  0009-7322. PMC  3621875. PMID  22083151.
  17. ^ Whelton, S. P .; Blankstein, R .; Al-Mallah, M. H .; Lima, J. A. C .; Bluemke, D. A .; Hundley, W. G .; Polak, J. F .; Blumenthal, R. S .; Nasir, K .; Blaha, M. J. (2013). „Sdružení klidové srdeční frekvence s karotidovou a aortální arteriální ztuhlostí: multietnická studie aterosklerózy“. Hypertenze. 62 (3): 477–484. doi:10.1161 / HYPERTENSIONAHA.113.01605. ISSN  0194-911X. PMC  3838105. PMID  23836802.
  18. ^ Nabeel, P. M .; Kiran, V. Raj; Joseph, Jayaraj; Abhidev, V. V .; Sivaprakasam, Mohanasankar (2020). „Místní rychlost pulzní vlny: teorie, metody, pokroky a klinické aplikace“. Recenze IEEE v biomedicínském inženýrství. 13: 74–112. doi:10.1109 / RBME.2019.2931587. ISSN  1937-3333. PMID  31369386. S2CID  199381680.
  19. ^ Wilmer W. Nichols; Michael F. O'Rourke (25. února 2005). McDonaldův průtok krve v tepnách 5Ed: Teoretické, experimentální a klinické principy. Taylor & Francis. ISBN  978-0-340-80941-9.