TNFSF12 - TNFSF12

TNFSF12
Dostupné struktury
PDB	Hledání ortologu: PDBe RCSB
Seznam id kódů PDB
	4HT1
Identifikátory
Aliasy	TNFSF12, APO3L, DR3LG, TWEAK, TNLG4A, člen nadrodiny faktoru nekrotizující nádory 12, člen nadrodiny TNF 12
Externí ID	OMIM: 602695 MGI: 1196259 HomoloGene: 7979 Genové karty: TNFSF12
Umístění genu (člověk)
Chr.	Chromozom 17 (lidský)
Konec	7,557,890 bp
Genová ontologie
Molekulární funkce	• aktivita cytokinů; • GO: 0001948 vazba na proteiny; • vazba na receptor faktoru nekrotizující nádory; • vazba na receptory;
Buněčná složka	• integrální součást membrány; • membrána; • buněčná membrána; • integrální součást plazmatické membrány; • extracelulární oblast; • perinukleární oblast cytoplazmy; • extracelulární;
Biologický proces	• diferenciace buněk; • pozitivní regulace proliferace endoteliálních buněk; • pozitivní regulace proteinového katabolického procesu; • vnější apoptotická signální cesta; • signální dráha zprostředkovaná faktorem nekrózy nádorů; • pozitivní regulace angiogeneze; • vývoj mnohobuněčných organismů; • angiogeneze; • imunitní odpověď; • apoptotická signální cesta; • pozitivní regulace vnější apoptotické signální dráhy; • migrace endotelových buněk; • signální transdukce; • apoptotický proces; • regulace aktivity receptoru;
	Zdroje:Amigo / QuickGO
Ortology
	8742
	21944
	ENSG00000239697
	ENSMUSG00000097328
	O43508
	O54907
	NM_003809
	NM_011614
	NP_003800
	NP_035744
	Wikidata
Zobrazit / upravit člověka	Zobrazit / upravit myš

Člen nadrodiny ligandu faktoru nekrotizujícího nádory 12 také známý jako Slabý induktor apoptózy související s TNF (TWEAK) je a protein že u lidí je kódován TNFSF12 gen.^[4]^[5]^[6]

Funkce

TWEAK byl objeven v roce 1997.^[4] Protein kódovaný tímto genem je a cytokin který patří k faktor nekrózy nádorů (TNF) rodina ligandů. Tento protein je ligandem pro FN14 /TWEAKR receptor. Tento cytokin má překrývající se signalizační funkce s TNF, ale vykazuje mnohem širší distribuci ve tkáních. Leukocyty jsou hlavním zdrojem TWEAK včetně odpočinku a aktivace člověka monocyty, dendritické buňky a přirozené zabijácké buňky.^[7] TWEAK může vyvolat apoptóza prostřednictvím více cest buněčné smrti způsobem specifickým pro daný buněčný typ. Bylo také zjištěno, že tento cytokin podporuje proliferaci a migraci endoteliální buněk, a tak působí jako regulátor angiogeneze.^[6]

Klinický význam

Bylo popsáno, že podporuje nadměrnou aktivaci dráhy TWEAK u chronického poranění patologické tkáňové změny včetně chronických zánět, fibróza a angiogeneze.^[8] V chronickém stavu játra onemocnění, například TWEAK exprese je zesílena a způsobuje jaterní hvězdicovité buňky, což jsou klíčové regulátory jater fibróza, do množit se.^[9]

Reference

^ ^A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000239697 - Ensembl, Květen 2017
^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ ^A ^b Chicheportiche Y, Bourdon PR, Xu H, Hsu YM, Scott H, Hession C, Garcia I, Browning JL (prosinec 1997). „TWEAK, nový vylučovaný ligand v rodině faktorů nekrotizujících nádory, který slabě vyvolává apoptózu“. The Journal of Biological Chemistry. 272 (51): 32401–10. doi:10.1074 / jbc.272.51.32401. PMID 9405449.
^ Marsters SA, Sheridan JP, Pitti RM, Brush J, Goddard A, Ashkenazi A (duben 1998). "Identifikace ligandu pro receptor Apo3 obsahující smrtící doménu". Aktuální biologie. 8 (9): 525–8. doi:10.1016 / S0960-9822 (98) 70204-0. PMID 9560343. S2CID 14953579.
^ ^A ^b "Entrez Gene: TNFSF12 tumor nekrotizující faktor (ligand) nadčeleď, člen 12".
^ Maecker H, Varfolomeev E, Kischkel F, Lawrence D, LeBlanc H, Lee W, Hurst S, Danilenko D, Li J, Filvaroff E, Yang B, Daniel D, Ashkenazi A (prosinec 2005). „TWEAK oslabuje přechod z vrozené na adaptivní imunitu“. Buňka. 123 (5): 931–44. doi:10.1016 / j.cell.2005.09.022. PMID 16325585. S2CID 2660454.
^ Burkly LC (červen 2014). „Osa TWEAK / Fn14: současné paradigma funkce indukovatelné poškození tkáně uprostřed složitosti“. Semináře z imunologie. Rodina TNF - výzvy před námi. 26 (3): 229–36. doi:10.1016 / j.smim.2014.02.006. PMID 24636536.
^ Wilhelm A, Shepherd EL, Amatucci A, Munir M, Reynolds G, Humphreys E, Resheq Y, Adams DH, Hübscher S, Burkly LC, Weston CJ, Afford SC (únor 2016). „Interakce TWEAK s Fn14 vede k progresi fibrotického onemocnění jater přímou modulací proliferace jaterních stelátových buněk“. The Journal of Pathology. 239 (1): 109–21. doi:10,1002 / cesta.4707. PMC 4949530. PMID 26924336.

Další čtení

Wiley SR, Winkles JA (2004). „TWEAK, člen superrodiny TNF, je multifunkční cytokin, který váže receptor TweakR / Fn14“. Hodnocení cytokinů a růstových faktorů. 14 (3–4): 241–9. doi:10.1016 / S1359-6101 (03) 00019-4. PMID 12787562.
Campbell S, Michaelson J, Burkly L, Putterman C (září 2004). "Role TWEAK / Fn14 v patogenezi zánětu a systémové autoimunitě". Frontiers in Bioscience. 9 (1–3): 2273–84. doi:10.2741/1395. PMID 15353286.
Lynch CN, Wang YC, Lund JK, Chen YW, Leal JA, Wiley SR (březen 1999). „TWEAK indukuje angiogenezi a proliferaci endoteliálních buněk“. The Journal of Biological Chemistry. 274 (13): 8455–9. doi:10.1074 / jbc.274.13.8455. PMID 10085077.
Kaplan MJ, Ray D, Mo RR, Yung RL, Richardson BC (březen 2000). „TRAIL (ligand Apo2) a TWEAK (ligand Apo3) zprostředkovávají zabíjení CD4 + T buněk makrofágy prezentujícími antigeny“. Journal of Immunology. 164 (6): 2897–904. doi:10,4049 / jimmunol.164.6.2897. PMID 10706675.
Kaptein A, Jansen M, Dilaver G, Kitson J, Dash L, Wang E, Owen MJ, Bodmer JL, Tschopp J, Farrow SN (listopad 2000). „Studie interakce mezi TWEAK a receptorem smrti WSL-1 / TRAMP (DR3)“. FEBS Dopisy. 485 (2–3): 135–41. doi:10.1016 / S0014-5793 (00) 02219-5. PMID 11094155. S2CID 38403545.
Wiley SR, Cassiano L, Lofton T, Davis-Smith T, Winkles JA, Lindner V, Liu H, Daniel TO, Smith CA, Fanslow WC (listopad 2001). „Nový člen rodiny receptorů TNF se váže na TWEAK a podílí se na angiogenezi“. Imunita. 15 (5): 837–46. doi:10.1016 / S1074-7613 (01) 00232-1. PMID 11728344.
Nakayama M, Ishidoh K, Kayagaki N, Kojima Y, Yamaguchi N, Nakano H, Kominami E, Okumura K, Yagita H (leden 2002). „Více cest buněčné smrti vyvolané TWEAK“. Journal of Immunology. 168 (2): 734–43. doi:10,4049 / jimmunol.168.2.734. PMID 11777967.
Jakubowski A, Browning B, Lukashev M, Sizing I, Thompson JS, Benjamin CD, Hsu YM, Ambrose C, Zheng TS, Burkly LC (leden 2002). "Dvojí role TWEAK v angiogenní regulaci". Journal of Cell Science. 115 (Pt 2): 267–74. PMID 11839778.
Kaplan MJ, Lewis EE, Shelden EA, Somers E, Pavlic R, McCune WJ, Richardson BC (listopad 2002). „Apoptotické ligandy TRAIL, TWEAK a Fas ligand zprostředkovávají smrt monocytů vyvolanou autologními lupusovými T buňkami“. Journal of Immunology. 169 (10): 6020–9. doi:10,4049 / jimmunol.169.10.6020. PMID 12421989.
Harada N, Nakayama M, Nakano H, Fukuchi Y, Yagita H, Okumura K (prosinec 2002). „Prozánětlivý účinek interakce TWEAK / Fn14 na endoteliální buňky lidské pupečníkové žíly“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 299 (3): 488–93. doi:10.1016 / S0006-291X (02) 02670-0. PMID 12445828.
Nakayama M, Ishidoh K, Kojima Y, Harada N, Kominami E, Okumura K, Yagita H (leden 2003). „Fibroblastový růstový faktor indukovatelný 14 zprostředkovává více cest buněčné smrti indukované TWEAK“. Journal of Immunology. 170 (1): 341–8. doi:10,4049 / jimmunol.170.1.341. PMID 12496418.
Tian XL, Kadaba R, You SA, Liu M, Timur AA, Yang L, Chen Q, Szafranski P, Rao S, Wu L, Housman DE, DiCorleto PE, Driscoll DJ, Borrow J, Wang Q (únor 2004). „Identifikace angiogenního faktoru, který při mutaci způsobí náchylnost k syndromu Klippel-Trenaunay“. Příroda. 427 (6975): 640–5. doi:10.1038 / nature02320. PMC 1618873. PMID 14961121.
Kim SH, Kang YJ, Kim WJ, Woo DK, Lee Y, Kim DI, Park YB, Kwon BS, Park JE, Lee WH (duben 2004). „TWEAK může indukovat prozánětlivé cytokiny a matrix metaloproteinázu-9 v makrofázích“. Deník oběhu. 68 (4): 396–9. doi:10.1253 / cirk.68.396. PMID 15056843.
Jin L, Nakao A, Nakayama M, Yamaguchi N, Kojima Y, Nakano N, Tsuboi R, Okumura K, Yagita H, Ogawa H (květen 2004). „Indukce RANTES interakcí TWEAK / Fn14 v lidských keratinocytech“. The Journal of Investigative Dermatology. 122 (5): 1175–9. doi:10.1111 / j.0022-202X.2004.22419.x. PMID 15140220.

Tento protein související článek je a pahýl. Wikipedii můžete pomoci pomocí rozšiřovat to.

[refGRCh38Ensembl-1] A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000239697 - Ensembl, Květen 2017

[2] „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[3] „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[pmid9405449-4] A ^b Chicheportiche Y, Bourdon PR, Xu H, Hsu YM, Scott H, Hession C, Garcia I, Browning JL (prosinec 1997). „TWEAK, nový vylučovaný ligand v rodině faktorů nekrotizujících nádory, který slabě vyvolává apoptózu“. The Journal of Biological Chemistry. 272 (51): 32401–10. doi:10.1074 / jbc.272.51.32401. PMID 9405449.

[pmid9560343-5] Marsters SA, Sheridan JP, Pitti RM, Brush J, Goddard A, Ashkenazi A (duben 1998). "Identifikace ligandu pro receptor Apo3 obsahující smrtící doménu". Aktuální biologie. 8 (9): 525–8. doi:10.1016 / S0960-9822 (98) 70204-0. PMID 9560343. S2CID 14953579.

[entrez-6] A ^b "Entrez Gene: TNFSF12 tumor nekrotizující faktor (ligand) nadčeleď, člen 12".

[7] Maecker H, Varfolomeev E, Kischkel F, Lawrence D, LeBlanc H, Lee W, Hurst S, Danilenko D, Li J, Filvaroff E, Yang B, Daniel D, Ashkenazi A (prosinec 2005). „TWEAK oslabuje přechod z vrozené na adaptivní imunitu“. Buňka. 123 (5): 931–44. doi:10.1016 / j.cell.2005.09.022. PMID 16325585. S2CID 2660454.

[8] Burkly LC (červen 2014). „Osa TWEAK / Fn14: současné paradigma funkce indukovatelné poškození tkáně uprostřed složitosti“. Semináře z imunologie. Rodina TNF - výzvy před námi. 26 (3): 229–36. doi:10.1016 / j.smim.2014.02.006. PMID 24636536.

[9] Wilhelm A, Shepherd EL, Amatucci A, Munir M, Reynolds G, Humphreys E, Resheq Y, Adams DH, Hübscher S, Burkly LC, Weston CJ, Afford SC (únor 2016). „Interakce TWEAK s Fn14 vede k progresi fibrotického onemocnění jater přímou modulací proliferace jaterních stelátových buněk“. The Journal of Pathology. 239 (1): 109–21. doi:10,1002 / cesta.4707. PMC 4949530. PMID 26924336.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]