Syndrom postperikardiotomie - Postpericardiotomy syndrome

Syndrom postperikardiotomie
SpecialitaKardiologie / imunologie

Syndrom postperikardiotomie (PPS) je lékařský syndrom odkazující na imunitní fenomén, který se vyskytuje dny až měsíce (obvykle 1–6 týdnů)[1]) po chirurgickém řezu perikard (membrány zapouzdřující lidské srdce).[2] PPS může být také způsoben traumatem, punkcí srdce nebo pleurální struktury (například střela nebo bodná rána) po perkutánní koronární intervence (jako stent umístění po a infarkt myokardu nebo srdeční infarkt) nebo v důsledku umístění kardiostimulátoru nebo drátu kardiostimulátoru.[1]

Příznaky a symptomy

Mezi typické příznaky postperikardiotomického syndromu patří horečka, pleuritida (s možným pleurální výpotek ), perikarditida (s možným perikardiální výpotek ), občasné, ale vzácné plicní infiltráty a únava.[1][2] Kašel, pleuritický nebo v některých případech lze pozorovat retrosternální bolest na hrudi, bolesti kloubů a sníženou saturaci kyslíkem.[1]

Mezi další příznaky patří artritida, dohromady s petechie na kůži a patře.[3]:827

Komplikace

Mezi komplikace patří perikarditida, perikardiální výpotek, pleuritida, plicní infiltrace a velmi zřídka perikardiální tamponáda. Z těchto srdečních tamponád je život ohrožující komplikace. Perikardiální tekutina zvyšuje intraperikardiální tlak, čímž brání úplné expanzi síní a komor na diastole. To způsobuje vyrovnání tlaku ve všech čtyřech srdečních komorách a vede k běžným nálezům tamponády, které jsou pulsus paradoxus, Beckova triáda hypotenze, tlumené zvuky srdce a zvednuté krční žilní tlak, stejně jako EKG nebo Holter monitorují nálezy jako elektrické alternáty. Fyzicky jsou pacienti, kteří progredují do těžké perikardiální tamponády, vyčerpaní, mentálně pozměněni a letargičtí. Pokud se neléčí, závažné snížení srdečního výdeje, cévní kolaps a hypoperfuze těla včetně mozku mají za následek smrt.

Patogeneze

Předpokládá se, že příčinou je autoimunitní reakce proti poškozené srdeční tkáni. To je podporováno vynikající odpovědí na imunosupresivní (steroidní) terapii.[4]

Tento stav je horečnaté onemocnění způsobené imunitním záchvatem pohrudnice a perikard. Možná imunita zprostředkovaná buňkami vedená pomocnými T-buňkami a cytotoxickými T-buňkami je považována za důležitou v patogenezi tohoto stavu.[1] Existuje také možnost vzniku anti-srdečních protilátek vytvořených idiopaticky nebo v důsledku souběžné zkřížené reaktivity protilátek produkovaných proti virovým antigenům, avšak tento předpoklad není bláznivý nebo zcela spolehlivý kvůli konfliktním studiím.[1]

Diagnóza

Rentgenový snímek hrudníku může zobrazovat pleurální výpotek, plicní infiltraci nebo perikardiální výpotek.[2]

Při lékařském vyšetření a perikardiální tření lze poslechnout, což naznačuje perikarditidu. Může se ukázat auskultace plic praskání což naznačuje plicní infiltraci, a může dojít k horší retrosternální / pleuritické bolesti na hrudi inspirace (vdechnutí). Pacient může také zobrazit pocení (pocení ) a neklid nebo úzkost.

Léčba

Kolchicin

Kolchicin byl účinně používán k prevenci perikarditida a zánět, který následuje po operaci perikardu.[5] Ačkoli žádný současný lék na trhu nezabrání syndromu po perikardiotomii, zdá se, že kolchicin poskytuje účinný a bezpečný způsob léčby perikarditidy snížením zánětu.[6] Kolchicin je přírodní produkt extrahovaný z rostlin a je sekundárním metabolitem (organická sloučenina, která přímo nesouvisí s růstem a vývojem v organismu).[5]

Kolchicin interferuje se zánětlivým procesem změnou několika důležitých kroků v cestě. Mikrotubuly jsou strukturální složky cytoskeletu, které se prodlužují a zmenšují pro důležité funkce buněk. Kolchicin se váže na β-tubulin a tvoří komplexy tubulin-kolchicin.,[5][6] Tyto komplexy interferují s mikrotubuly pro tvorbu mikrotubulů. Nízké dávky kolchicinu mohou inhibovat tvorbu mikrotubulů, zatímco vysoké dávky depolymerují nebo rozkládají polymer na monomer.[7] Proto je velmi ovlivněn jakýkoli proces zahrnující změnu cytoskeletu, včetně mitózy a motility bílých krvinek.

Narušení mikrotubulů snižuje adhezi neutrofilů, což je důležitý krok pro zánět.[7] Neutrofily jsou přijímány do cílového místa zánětu prostřednictvím signálů z endotelu, kde přilnou a hrají roli v zánětlivé reakci. Kolchicin snižuje adhezi neutrofilů snížením exprese selektinů, rodiny molekul buněčné adheze.[7] Kolchicin navíc zabraňuje pohybu a sekreci mezibuněčných granulí, látek, prozánětlivých enzymů z neutrofilů, což významně ovlivňuje zánětlivé procesy v těle.[6] Pozitivní terapeutické účinky může představovat vysoká koncentrace kolchicinu v neutrofilech, šestnáctkrát vyšší ve srovnání s plazmatickými hladinami.[6]

Mnoho mediátorů je změněno tak, aby napomáhalo neutrofilům během zánětu, včetně monokinního tumor nekrotizujícího faktoru alfa (TNFα).[8] Cytokiny pomáhají stimulovat reakci akutní fáze v reakci na zánět. Kolchicin inhibuje produkci makrofágů TNFα, což vede k interferenci mezi TNFα a interakcí neutrofilů.[8] V současnosti je předmětem výzkumu mnoho dalších účinků kolchicinu a některé aspekty tohoto metabolitu nejsou plně známy.

Byla velká naděje, že kolchicin může být primárním preventivním opatřením při léčbě postperikardiotomického syndromu kvůli jeho protizánětlivým účinkům.[6] Ve studii COPPS-2 však perioperační užívání kolchicinu ve srovnání s placebem snížilo výskyt syndromu poperikardiotomii, ale nikoli pooperačního AF nebo pooperačního perikardiálního / pleurálního výpotku. Zvýšené riziko gastrointestinálních nežádoucích účinků snížilo potenciální přínos kolchicinu v tomto prostředí. Kolchicin tedy pravděpodobně nebude ideálním způsobem, jak tomuto problému předcházet.[9]

Epidemiologie

Častější u dětí a často u pacientů podstupujících srdeční operace, které zahrnují otevření perikardu.[1] CABG chirurgie je častým viníkem.

Viz také

Reference

  1. ^ A b C d E F G M. Silvana Horenstein (30. dubna 2009). "Postperikardiotomický syndrom". eMedicine od WebMD. Citovat deník vyžaduje | deník = (Pomoc)
  2. ^ A b C Marc. E. Kaminský; Rodan B .; Osborn D .; Chen J .; Sealy W .; Putman C. "Postcardiotomy syndrom" (PDF). American Journal of Roentgenology. Citovat deník vyžaduje | deník = (Pomoc)[trvalý mrtvý odkaz ]
  3. ^ James, William D .; Berger, Timothy G .; et al. (2006). Andrewsovy nemoci kůže: klinická dermatologie. Saunders Elsevier. ISBN  978-0-7216-2921-6.
  4. ^ Heffner, John (2010). Pleurální výpotky po operaci srdce. UpToDate.
  5. ^ A b C Eur Heart, J. (2009). Kolchicin pro perikarditidu: humbuk nebo naděje? Oxford Journal. Svazek 30. 532-539.
  6. ^ A b C d E Eur Heart, J. (2010) Colchicine for the Prevention of the Post-pericardiotomy Syndrome (COPPS): a multikulturní, randomizovaná, dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná studie. Oxford Journal. Vol 31. 2749-2754.
  7. ^ A b C Spyridon Deftereos, S., Giannopoulos, G., Papoutsidakis, N., Panagopoulou, V., Kossyvakis, C., Raisakis, K., Stefanadis, C. (2013). Kolchicin a srdce. Journal of the American College of Cardiology. Vol 62 (20), 1817-1825.
  8. ^ A b Molad, Y. (2002). Nejnovější informace o kolchicinu a jeho mechanismu účinku. Aktuální revmatologické zprávy. Svazek 4. 252-256.
  9. ^ Imazio M, Brucato A, Ferrazzi P, Pullara A, Adler Y, Barosi A, Caforio AL, Cemin R, Chirillo F, Comoglio C, Cugola D, Cumetti D, Dyrda O, Ferrua S, Finkelstein Y, Flocco R, Gandino A , Hoit B, Innocente F, Maestroni S, Musumeci F, Oh J, Pergolini A, Polizzi V, Ristic A, Simon C, Spodick DH, Tarzia V, Trimboli S, Valenti A, Belli R, Gaita F (2014). „Kolchicin pro prevenci postperikardiotomického syndromu a pooperační fibrilace síní. Randomizovaná klinická studie s COPPS-2“ (PDF). JAMA. 312 (10): 1016–1023. doi:10.1001 / jama.2014.11026. hdl:2434/634839. PMID  25172965.

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje