Ostré vlny a vlnky - Sharp waves and ripples

Ostré vlny a vlnky (SWR) jsou oscilační vzorce v mozku savců hipokampus vidět na EEG během imobility a spát. V hipokampu existují tři hlavní vzory oscilace sítě: theta vlny, SWR a gama vlny. Gama oscilace se nacházejí ve všech hlavních mozkových strukturách, zatímco theta a ostré vlny jsou specifické pro hipokampus a jeho sousední oblasti. SWR se skládají z ostrých vln s velkou amplitudou potenciál místního pole a související rychlé oscilace pole známé jako zvlnění. Je prokázáno, že SWR jsou zapojena do konsolidace paměti a přehrávání paměti získané bdělostí. Tyto síťové oscilace jsou nejvíce synchronní vzorce v mozku, takže jsou náchylné k patologickým vzorům, jako je epilepsie.

Historie a pozadí

Neuronální oscilace jsou důležitou součástí výzkumu neurovědy. Během posledních dvou desetiletí byly hipokampální oscilace hlavním zaměřením výzkumu neuronových oscilací.[1] Mezi různými oscilacemi přítomnými v mozku jsou SWR první a jedinou populační aktivitou, která začíná ve vyvíjejícím se hipokampu, ale jsou nejméně chápaným síťovým vzorem hipokampu.[2]

Původně byly tyto velké vlny pozorovány Cornelius Vanderwolf v roce 1969 a později John O'Keefe podrobněji zkoumal SPW-R v roce 1978 při studiu prostorové paměti krys.[1] György Buzsáki a jeho spolupracovníci podrobně studovali a charakterizovali SWR a popsali jejich fyziologické funkce a roli v různých stavech zvířete.[1][3]

Tyto vzory jsou velké amplitudy, neperiodické opakované oscilace vyskytující se v apikální dendritické vrstvě Regiony CA1 hipokampu. Za ostrými vlnami následují synchronní oscilace rychlého pole (frekvence 140–200 Hz), pojmenované zvlnění.[4]
Vlastnosti těchto oscilací poskytly důkazy o jejich roli při vyvolání synaptické plasticity a konsolidace paměti. Mezi tyto vlastnosti patří jejich rozšířený účinek na populační neurony v hipokampu a obsah zúčastněných neuronů závislý na zkušenostech. Studie ukázaly, že eliminace SWR elektrickou stimulací narušila schopnost krys vyvolat informace o prostorové paměti.[5][6] Tyto funkce podporují funkční roli ostrých vln a vln při konsolidaci paměti.

Tvorba hipokampu

Struktury

Obvod

Hipokampální okruh u hlodavců. Je zobrazeno spojení mezi oblastmi CA3 a CA1 s parahipokampálními strukturami.

The trisynaptická smyčka, jako hlavní obvod hipokampu odpovědný za přenos informací mezi hipokampem a kůrou, je také obvodem produkujícím SWR. Tento obvod poskytuje cestu, kterou SWR ovlivňují kortikální oblasti a také od nich přijímají vstupy. V důsledku toho se tato smyčka ukazuje jako cesta zodpovědná za převod krátkodobá paměť na dlouhodobá paměť. Trisynaptická smyčka hipokampu je jedním z nejdůkladněji studovaných obvodů dlouhodobé potenciace.

Účastnické neuronové populace

Vznik těchto samostatně organizovaných hipokampálních událostí závisí na interakcích mezi různými pyramidový a granule neurony s různými typy interneurony v tomto okruhu. Pyramidové buňky CA3 a CA1 oblast dendritické vrstvy je důležitá při generování těchto vln a ovlivňuje subiculum, parasubiculum, entorhinální kůra a nakonec neurony neokortexu.[2] Během SWR, které trvají přibližně 100 milisekund, se 50 000–100 000 neuronů vybije synchronně, což z SWR učiní nejchladnější událost v mozku.[2] Důležitým konceptem neuronových populací účastnících se těchto událostí je skutečnost, že jsou závislé na zkušenostech. Sekvence, které byly aktivní během činnosti zvířete, jsou ty, které se účastní SWR. Aktivita se přirozeně šíří podél cest, které mají silnější synapse. Toto je jedna z vlastností SWR poskytujících důkazy o jejich roli při konsolidaci paměti.

Síťové mechanismy výroby

Samoobslužná síť

Populační výbuchy pyramidové buňky v CA3 oblast hipokampu prostřednictvím CA3 kolaterálů způsobuje depolarizaci pyramidových buněk v dendritické vrstvě CA1 které vedou k extracelulárním negativním vlnám - ostrým vlnám - následovaným rychlými vlnami.[7]Výboj pyramidových buněk oblasti CA3 také aktivuje GABAergický interneurony.[2] Řídké palby CA1 pyramidových buněk a in-fázová inhibice z aktivovaných interneuronů vede k vysoká frekvence (200 Hz) síťové oscilace, což jsou vlnky.[8] Výbuchy populace CA1 vedou k vysoce synchronizované aktivitě v cílové populaci parahipokampálních struktur.[9]

Účinky neokortikálních vstupů

spánkové vřeteno a K-komplex v EEG

Navzdory samovolně se vyskytující povaze SWR, jejich činnost mohla být změněna vstupy z neokortex přes trisynaptickou smyčku do hipokampu. Aktivita neokortexu během spánku s pomalými vlnami je deterministická pro vstupy do hipokampu; thalamocortical spánková vřetena a delta vlny jsou spánkové vzorce neokortexu.[10] Tyto vstupy přispívají k výběru různých neuronálních sestav pro zahájení SWR a ovlivňují načasování SWR.[2] Různé thalamokortikální neuronální sestavy vedou ke vzniku spánkových vřeten a tyto buněčné sestavy ovlivňují iniciátor výbuchu ostrých vln. Tímto způsobem ovlivňují thalamokortikální vstupy obsah SWR přecházejících do neokortexu.

Konsolidace paměti

V mozcích savců druhů, které byly zkoumány pro tento účel, včetně myší, potkanů, králíků, opic a lidí, jsou přítomny ostré vlny a související vlnky.[4] U všech těchto druhů se ukázalo, že se primárně účastní konsolidace nedávno získaných vzpomínek během imobility a spánek s pomalými vlnami. Charakteristiky těchto oscilací, jako například závislost neuronového obsahu závislého na zkušenostech, ovlivnění kortikálním vstupem a reaktivace neokortikálních drah vytvořených nedávnými zkušenostmi, poskytuje důkazy o jejich roli v konsolidace paměti. Kromě toho některé přímé důkazy o jejich roli pocházejí ze studií zkoumajících účinky jejich odstranění. Studie na zvířatech ukázaly, že vyčerpání aktivity zvlnění elektrickou stimulací by snížilo tvorbu nových vzpomínek u potkanů.[6][5] Kromě toho při prostorově nenáročných úkolech, jako je pasivní průzkum, interferuje optogenetické narušení událostí SPW-R se stabilizací nově vytvořeného buněčného kódu hipokampálního místa (ref.[11], ale viz ref[12]Co se týče lidí, v současné době je známo, že hipokamp jako celek je důležitý pro konsolidaci paměti. Nejslavnějším lidským pacientem s hipokampální lézí je H.M., jehož hipokampus byl odstraněn z obou stran mozku. Studie provedené na HM jasně prokázaly roli hipokampu při formování dlouhodobé paměti.[13] Vyšetřování také poskytuje silné důkazy podporující roli hipokampu při konsolidaci konkrétních typů vzpomínek, jako jsou deklarativní a prostorový vzpomínky.[1] Jasné důkazy o roli událostí SPW-R při konsolidaci paměti v lidském hipokampu však stále chybí.

Dvoustupňový model paměti

Na základě výzkumných zjištění o SPW-R, v roce 1989 vlivný dvoustupňový model paměti navržený Buzsákim, který jej podporovaly následující důkazy. Na základě tohoto modelu se během pořizování vytvářejí počáteční vzpomínky na události a během přehrávání se posilují. Akvizice nastává do theta a gama vlny aktivující neuronovou dráhu pro počáteční formování paměti. Později by se tato cesta přehrála po šíření SPW-R do neokortexu. Neuronové sekvence během přehrávání se odehrávají rychleji a jsou v dopředném i zpětném směru počáteční formace.[3]

Vlnky a rychlé gama

Navzdory skutečnosti, že se vlnění hipokampu (140 - 220 Hz) a rychlé gama Oscilace (90–150 Hz) mají podobné generační mechanismy, jedná se o dva odlišné vzory v hipokampu. Oba jsou vyráběny jako reakce regionu CA1 na vstupy z regionu CA3. Vlnky jsou přítomny pouze tehdy, když theta vlny během ostrých vln relativně chybí, zatímco rychlé gama vlny se vyskytují během theta vln a ostrých vln.[9] Velikost a frekvence obou vln a rychlých vzorků gama závisí na velikosti ostrých vln hipokampu. Silnější excitace z ostrých vln má za následek zvlnění oscilací, zatímco slabší stimulace generují rychlé gama vzory.[14] Kromě toho se ukazuje, že jsou regionálně závislé, vlnky, které jsou nejrychlejšími oscilacemi, jsou přítomny v pyramidových buňkách oblasti CA1, zatímco gama oscilace dominují v oblasti CA3 a parahipokampálních strukturách.[9]

Stav nemoci

Epilepsie

Kromě probíhajícího výzkumu role komplexů SPW-R při konsolidaci paměti a neuronální plasticitě je další hlavní oblastí pozornosti jejich role ve vývoji epilepsie. Jak již bylo zmíněno dříve, SPW-R jsou nejvíce synchronní oscilace pozorované v mozku; což znamená, že jakákoli abnormální aktivita v této síti by měla značné následky. Jednou z odchylek od normální činnosti jsou rychlé vlnění. Rychlé vlnění je patologický vzorec, který vychází z fyziologických vln. Tyto rychlé vlnění jsou polními potenciály hyper-synchronního výbuchu excitačních neuronů pyramidové buňky při frekvencích mezi 250–600 Hz.[15] Činnosti rychlých vln v hipokampu považované za patologické vzorce přímo spojené s epilepsie, ale v neokortexu se jeví jako fyziologická i patologická aktivita.[16] Ačkoli základní fyziologie a identifikace příspěvků rychlých vln v generaci záchvaty jsou stále předmětem šetření a dalšího výzkumu, studie naznačují, že rychlé vlnky by mohly být použity jako biomarker epileptogenních tkání.[17]

Viz také

Jiné mozkové vlny

Reference

  1. ^ A b C d Maier, N; Draguhn A .; Schmitz D; Oba M. (březen 2013). „Rychlé síťové oscilace v hipokampu Fenomény, mechanismy a otevřené otázky na rozhraní buněčných a systémových neurověd“. e-Neuroforum. 4 (1): 1–10. doi:10.1007 / s13295-013-0038-0.
  2. ^ A b C d E Buzsáki, György (2006). Rytmy mozku. New York: Oxford Univ. Lis. str. 344–349. ISBN  978-0-19-982823-4.
  3. ^ A b Buzsáki, Györgyi (1989). „Dvoustupňový model formování stopy paměti: role„ hlučných “stavů mozku“. Neurovědy. 31 (3): 551–570. doi:10.1016/0306-4522(89)90423-5. PMID  2687720. S2CID  23957660.
  4. ^ A b Logothetis, N. K.; O. Eschenko; Y. Murayama; M. Augath; T. Steudel; H. C. Evard; M. Besserve; A. Oeltermann (listopad 2012). "Hipokampální-kortikální interakce během období subkortikálního ticha". Příroda. 491 (7425): 547–553. Bibcode:2012Natur.491..547L. doi:10.1038 / příroda11618. PMID  23172213. S2CID  4416746.
  5. ^ A b Girardeau, Gabrielle; Karim Benchenane; Sidney I Wiener; György Buzsáki; Michaël B Zugaro (září 2009). "Selektivní potlačení hipokampálních vln zhoršuje prostorovou paměť". Přírodní neurovědy. 12 (10): 1222–1223. doi:10.1038 / č. 2384. PMID  19749750. S2CID  23637142.
  6. ^ A b Ego-Stengel, Valérie; Matthew A. Wilson (leden 2010). „Narušení hipokampální aktivity spojené s vlněním během odpočinku zhoršuje prostorové učení u krysy“ (PDF). Hippocampus. 20 (1): 1–10. doi:10.1002 / hipo.20707. PMC  2801761. PMID  19816984.
  7. ^ Buzsaki, Gyorgy; Horvath Z; Urioste R; Hetke J; Wise K (15. května 1992). "Vysokofrekvenční síťová oscilace v hipokampu". Věda. 256 (5059): 1025–1027. Bibcode:1992Sci ... 256.1025B. doi:10.1126 / science.1589772. PMID  1589772.
  8. ^ Ylinen, Aaren; Anatol Bragin; Zoltan Nadasdy; Gabor Jando; Imre Sezabo; Attila Sik; G. Buzsáki (leden 1995). „Sharp Wave-Associated High-Frequency Oscillation (200 Hz) in the Intaktní Hippocampus: Network and Intracellular Mechanism“. The Journal of Neuroscience. 15 (1 Pt 1): 30–46. doi:10.1523 / JNEUROSCI.15-01-00030.1995. PMC  6578299. PMID  7823136.
  9. ^ A b C Buzsáki, György; Fernando Lopes da Silvab (březen 2012). „Vysokofrekvenční oscilace v neporušeném mozku“. Pokrok v neurobiologii. 98 (3): 241–249. doi:10.1016 / j.pneurobio.2012.02.004. PMC  4895831. PMID  22449727.
  10. ^ Sirota, Anton; Jozsef Csicsvari; Derek Buhl; Györgyi Buzsáki (únor 2003). „Komunikace mezi neokortexem a hipokampem během spánku u hlodavců“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 100 (4): 2065–2069. Bibcode:2003PNAS..100.2065S. doi:10.1073 / pnas.0437938100. PMC  149959. PMID  12576550.
  11. ^ van de Ven GM, Trouche S, McNamara CG, Allen K, Dupret D (7. prosince 2016). „Hipokampální offline reaktivace konsoliduje nedávno vytvořené vzory sestavení buněk během ostrých vlnových vln“. Neuron. 92 (5): 968–974. doi:10.1016 / j.neuron.2016.10.020. PMC  5158132. PMID  27840002.
  12. ^ Kovacs KA, O'Neill J, Schoenenberger P, Penttonen M, Ranguel Guerrero DK, Csicsvari J (19. listopadu 2016). „Optogenetické blokování událostí zvlnění ostrými vlnami ve spánku nezasahuje do tvorby stabilního prostorového zastoupení v oblasti CA1 hipokampu“. PLOS ONE. 11 (10): e0164675. Bibcode:2016PLoSO..1164675K. doi:10.1371 / journal.pone.0164675. PMC  5070819. PMID  27760158.
  13. ^ Scoville, William Beecher; Brenda Milner (únor 1957). "Ztráta nedávné paměti po bilaterální hipokampální lézi". Neurologická neurochirurgická psychiatrie. 20 (1): 11–21. doi:10.1136 / jnnp.20.1.11. PMC  497229. PMID  13406589.
  14. ^ Sullivan, David; Jozsef Csicsvari; Kenji Mizuseki; Sean Montgomery; Kamran Diba; György Buzsáki (červen 2011). „Vztahy mezi hipokampálními ostrými vlnami, vlnami a rychlou gama oscilací: vliv dentální a entorhinální kortikální aktivity“. Neurovědy. 31 (23): 8605–8616. doi:10.1523 / JNEUROSCI.0294-11.2011. PMC  3134187. PMID  21653864.
  15. ^ Bragin A, Engel J Jr, Wilson CL, Fried I, Mathern GW (únor 1999). „Vysokofrekvenční oscilace hipokampu a entorhinální kůry (100–500 Hz) v lidském epileptickém mozku a potkanech ošetřených kyselinou kainovou s chronickými záchvaty“. Epilepsie. 40 (2): 127–37. doi:10.1111 / j.1528-1157.1999.tb02065.x. PMID  9952257. S2CID  45089490.
  16. ^ Köhling, Rüdiger; Staley Kevin (duben 2011). "Síťové mechanismy pro rychlé zvlnění aktivity v epileptické tkáni". Výzkum epilepsie. 97 (3): 318–323. doi:10.1016 / j.eplepsyres.2011.03.006. PMC  3152631. PMID  21470826.
  17. ^ Jacobs, J .; P. Levan; C.E. Chatillon; A. Olivier; F. Dubeau; J. Gotman (březen 2009). „Vysokofrekvenční oscilace v intrakraniálních EEG označují spíše epileptogenicitu než typ léze“. Mozek. 132 (4): 1022–1037. doi:10.1093 / mozek / awn351. PMC  3792079. PMID  19297507.

Další čtení

  • Buzsáki, György (2006). Rytmy mozku. New York: Oxford Univ. Lis. str. 344–349. ISBN  978-0-19-982823-4.

externí odkazy