Lékem indukovaný lupus erythematodes - Drug-induced lupus erythematosus

Lékem indukovaný lupus erythematodes
Ostatní jménaDIL nebo DILE
Hydralazin.svg
Hydralazin, lék spojený s lupus erythematodes vyvolaný lékem
SpecialitaImunologie, revmatologie  Upravte to na Wikidata

Lékem indukovaný lupus erythematodes je autoimunitní porucha způsobená chronickým užíváním určitých léky. Tyto léky způsobují autoimunitní reakci (tělo útočí na své vlastní buňky) a produkují příznaky podobné těm z systémový lupus erythematodes (SLE). Existuje 38 známých léků způsobujících DIL, ale existují tři, které hlásí nejvyšší počet případů: hydralazin, prokainamid, a chinidin.[1] Zatímco kritéria pro diagnostiku DIL nebyla důkladně stanovena, příznaky DIL se obvykle vyskytují jako bolest svalů a bolest kloubů. Po ukončení užívání léků příznaky obvykle ustupují.[2]

Příznaky a symptomy

Mezi příznaky a příznaky lupus erythematodes vyvolaného léky patří:

Tyto příznaky nejsou vedlejšími účinky užívaných léků, ke kterým dochází při krátkodobém užívání. DIL se vyskytuje při dlouhodobém a chronickém užívání níže uvedených léků. I když jsou tyto příznaky podobné těm z systémový lupus erythematodes, obecně nejsou tak závažné, pokud nejsou ignorovány, což vede k závažnějším příznakům a v některých hlášených případech k úmrtí.[Citace je zapotřebí ]

Příčiny

Procesy, které vedou k lupus erythematodes vyvolaný léky, nejsou zcela známy. Přesné procesy, které se vyskytují, nejsou známy ani po 50 letech od jeho objevu, ale mnoho studií uvádí teorie o mechanismech DIL.[Citace je zapotřebí ]

Předisponujícím faktorem pro rozvoj DIL je N-acetylace rychlost nebo rychlost, jakou může tělo metabolizovat lék. To se výrazně snižuje u pacientů s genetickým nedostatkem enzymu N-acetyltransferáza. Studie ukázala, že 29 z 30 pacientů s DIL byli pomalými acetylátory. Tito pacienti měli navíc více hydralazinu metabolity v moči než rychlé acetylátory.[3] Tyto metabolity (vedlejší produkty interakcí mezi léčivem a složkami v těle) hydralazinu jsou údajně vytvořeny, když bílé krvinky byly aktivovány, což znamená, že jsou stimulovány k produkci a respirační výbuch.[4] Respirační výbuch v bílých krvinkách vyvolává zvýšenou produkci volných radikálů a oxidantů, jako je peroxid vodíku.[5] Tyto oxidanty Bylo zjištěno, že reagují s hydralazinem za vzniku reaktivních druhů, které jsou schopné vázat se na protein.[6] Monocyty, jeden typ bílých krvinek, detekovat antigen a předat rozpoznání T pomocné buňky, vytváření antinukleární protilátky což vede k imunitní odpovědi.[7] Další studie interakcí mezi oxidanty a hydralazinem jsou nezbytné k pochopení procesů zapojených do DIL.[Citace je zapotřebí ]

Z drog, které způsobují DIL, hydralazin bylo zjištěno, že způsobuje vyšší výskyt. Hydralazin je lék používaný k léčbě vysokého krevního tlaku. Přibližně 5% pacientů, kteří užívali hydralazin po dlouhou dobu a ve vysokých dávkách, vykazovalo příznaky podobné DIL.[8] Mnoho dalších léků má nízké až velmi nízké riziko vzniku DIL. Následující tabulka ukazuje riziko vývoje DIL některých z těchto léků ve velkém až velmi malém měřítku.[1]

Diagnóza

Antinukleární protilátky jsou obvykle pozitivní u Lupusem vyvolaného léky. Anti-neutrofilní cytoplazmatické protilátky (ANCA) může být také pozitivní ve spojení s určitými léky. Dále Anti-histonové protilátky může být také pozitivní u lupusu vyvolaného léky.[Citace je zapotřebí ]

Anti-histonové protilátky jsou pozitivní až u 95% pacientů s lupusem vyvolaným léky. Nejběžnějšími léky spojenými s lupusem vyvolaným léky jsou hydralazin, prokainamid, isoniazid, methyldopa, chlorpromazin, chinidin a minocyklin.[9]

Léčba

Je důležité si včas uvědomit, že tyto léky způsobují příznaky podobné DIL, a přestat s užíváním drogy. Příznaky lupus erythematosus vyvolaného léky obvykle vymizí dny až týdny po ukončení léčby. Nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID) urychlí proces hojení. Kortikosteroidy lze použít, pokud jsou přítomny závažnější příznaky DIL.[Citace je zapotřebí ]

Viz také

Reference

  1. ^ A b Rubin, Robert L. (04.02.2005). „Lupus Erythematosus vyvolaný drogami“. Lupus Foundation of America. Archivovány od originál dne 2006-10-13. Citováno 2006-11-03.
  2. ^ Schur, Peter H., ed. (Červenec 1983). Klinické řízení systémového lupus erythematodes. New York: Grune & Stratton. p.221. ISBN  978-0-8089-1543-0.
  3. ^ Lahita, Robert G. (1987). Systémový lupus erythematodes. New York: John Wiley & Sons. p. 859. ISBN  978-0-471-87388-4.
  4. ^ Uetrecht J., Zahid N, Rubin R. (1988). "Metabolismus prokainamidu na hydroxylamin lidskými neutrofily a mononukleárními leukocyty". Chem Res Toxicol. 1 (1): 74–8. doi:10.1021 / tx00001a013. PMID  2979715.
  5. ^ Stites, Daniel P (1994). Terr, Abba I .; Parslow, Tristram G. (eds.). Základní a klinická imunologie. Norwalk, CT: Appleton & Lange. p.373. ISBN  978-0-8385-0561-8.
  6. ^ Hofstra A, Matassa L, Uetrecht J. (1991). "Metabolismus hydralazinu aktivovanými leukocyty: důsledky pro lupus vyvolaný hydralazinem". J. Rheumatol. 18 (11): 1673–80. PMID  1664857.
  7. ^ Hofstra A (1994). "Metabolismus hydralazinu: význam pro lupus vyvolaný léky". Drug Metab Rev. 26 (3): 485–505. doi:10.3109/03602539408998315. PMID  7924901.
  8. ^ Schur, Peter H. et al. (1983), str. 223.
  9. ^ Chang, Christopher; Gershwin, M. Eric (2010). „Drogy a autoimunita - moderní přehled a mechanistický přístup“. Časopis autoimunity. 34 (3): J266 – J275. doi:10.1016 / j.jaut.2009.11.012. PMID  20015613.

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje