Komplikace hypertenze - Complications of hypertension

Komplikace hypertenze jsou klinické výsledky, které vyplývají z trvalé stoupání z krevní tlak.[1] Hypertenze je rizikovým faktorem pro všechny klinické projevy ateroskleróza protože je rizikovým faktorem samotné aterosklerózy.[2][3][4][5][6] Je to nezávislý predisponující faktor pro srdeční selhání,[7][8] ischemická choroba srdeční,[9][10] mrtvice,[1] nemoc ledvin,[11][12][13] a onemocnění periferních tepen.[14][15] Je to nejdůležitější rizikový faktor pro kardiovaskulární nemocnost a úmrtnost, v průmyslové země.[16]
Komplikace ovlivňující srdce
Hypertenzní onemocnění srdce je výsledkem strukturálních a funkčních úprav[17] vedoucí k hypertrofie levé komory,[18][19][20] diastolická dysfunkce,[17][19] CHF abnormality průtok krve kvůli aterosklerotický ischemická choroba srdeční[17] a mikrovaskulární onemocnění,[9][18] a srdeční arytmie.[18] Jedinci s hypertrofií levé komory jsou vystaveni zvýšenému riziku, mrtvice,[21] CHF,[21] a nenadálá smrt.[21] Agresivní kontrola hypertenze může ustoupit nebo zvrátit hypertrofii levé komory a snížit riziko kardiovaskulární onemocnění.[22][23][24][25] hypertrofie levé komory se vyskytuje u 25% pacientů s hypertenzí a lze ji snadno diagnostikovat pomocí echokardiografie.[26] Základní mechanismy hypertenzní hypertrofie levé komory jsou 2 typů: mechanické, vedoucí hlavně k myocyt hypertrofie; neuro-hormonální, což má za následek hlavně a fibroblast proliferace.[26]
Abnormality diastolické funkce, od asymptomatických srdeční choroba[27][28][29] zjevně srdeční selhání,[30][31] jsou časté u pacientů s hypertenzí. U pacientů s diastolickým srdečním selháním je zachována ejekční frakce, což je míra systolické funkce.[32][33] Diastolická dysfunkce je časným důsledkem srdečních onemocnění souvisejících s hypertenzí a zhoršuje se hypertrofií levé komory[19][33] a ischemie.
Komplikace ovlivňující mozek
Hypertenze je důležitým rizikovým faktorem mozkový infarkt a krvácení.[1][9][34][35][36][37][38][39] Přibližně 85% úderů je způsobeno infarkt a zbytek je způsoben krvácení, buď intracerebrální krvácení nebo subarachnoidální krvácení.[40] The výskyt cévní mozkové příhody stoupá postupně se zvyšující se hladinou krevního tlaku, zejména systolický krevní tlak u osob> 65 let. Léčba hypertenze přesvědčivě snižuje výskyt ischemické i hemoragické tahy.[40]
Hypertenze je také spojena s zhoršené poznání v stárnoucí populace.[41][42][43][44] Kognitivní porucha a demence související s hypertenzí mohou být důsledkem jediného infarktu v důsledku okluze „strategické“ větší cévy[45][46] nebo více lakunárních infarktů v důsledku okluzivního onemocnění malých cév, které má za následek subkortikální bílá hmota ischemie.[42][44][47] Několik klinické testy naznačují, že antihypertenzní terapie má příznivý účinek na kognitivní funkce, ačkoli to zůstává aktivní oblastí vyšetřování.[48][49][50]
Mozkový průtok krve zůstává nezměněn v širokém rozsahu arteriální tlaky (střední arteriální tlak 50–150 mmHg) prostřednictvím procesu nazývaného autoregulace průtoku krve.[51] Známky a příznaky hypertenzní encefalopatie může zahrnovat závažné bolest hlavy, nevolnost a zvracení (často projektilní povahy), fokální neurologické příznaky a změny v duševní stav. Neléčená hypertenzní encefalopatie může postupovat k otupělost, kóma, záchvaty, a smrt během několika hodin.[52][53][54][55] Je důležité odlišit hypertenzní encefalopatii od jiných neurologických syndromů, které mohou souviset s hypertenzí, např. mozková ischemie hemoragická nebo trombotická mrtvice, záchvatová porucha masové léze, pseudotumor cerebri, delirium tremens, meningitida, akutní přerušovaná porfyrie, traumatický nebo chemické poškození mozku a uremická encefalopatie.[40]
Komplikace postihující oko

Hypertenzní retinopatie je stav charakterizovaný spektrem cév sítnice u lidí s zvýšený krevní tlak.[56] Poprvé to popsal Liebreich v roce 1859.[57] The sítnice oběh podléhá řadě patofyziologických změn v reakci na zvýšený krevní tlak.[58] V počátečním vazokonstrikční fáze, tady je vazospazmus a zvýšení sítnice arteriolární tón kvůli místním autoregulační mechanismy. Tato fáze je klinicky považována za generalizované zúžení retinální arterioly. Trvale zvýšený krevní tlak vede k intimní zahušťování, hyperplazie z mediální zeď, a hyalinní degenerace v následném, sklerotický, etapa. Tato fáze odpovídá závažnějším generalizovaným a ohniskovým oblastem arteriolárního zúžení, změnám arteriolárních a venulárních křižovatek a změnám arteriolárního světelného reflexu (tj. Rozšíření a zvýraznění centrálního světelného reflexu nebo „měděného vedení“).[59]
Poté následuje exsudativní fáze, ve které dochází k narušení hematoencefalická bariéra, nekróza z hladké svaly a endoteliální buňky, exsudace krev a lipidy a sítnice ischemie. Tyto změny se projevují na sítnici jako mikroaneuryzma, krvácení, tvrdé exsudáty a vaty. Otoky optický disk se může v tuto chvíli objevit a obvykle indikuje silně zvýšený krevní tlak (tj. maligní hypertenze ). Protože v běžné populaci jsou nyní k dispozici lepší metody kontroly krevního tlaku, maligní hypertenze se vyskytuje jen zřídka. Naproti tomu jiné retinální vaskulární komplikace hypertenze, jako je makroaneuryzma a okluze větví, nejsou neobvyklé u pacientů s chronicky zvýšeným krevním tlakem. Tyto fáze hypertenzní retinopatie však nemusí být postupné.[58][60] Například příznaky retinopatie, které odrážejí exsudativní fázi, jako např sítnice krvácení nebo mikroaneuryzma, může být viděn v očích, které nemají rysy sklerotického stádia,[58] Exsudativní znaky jsou nespecifické, protože jsou vidět v cukrovka a další podmínky.
Komplikace postihující ledviny
Hypertenze je rizikový faktor pro chronické onemocnění ledvin a konečné onemocnění ledvin (ESKD ).[61][62][63][64][65][66][67] Zdá se, že s ledvinovým rizikem souvisí více systolický než do diastolický krevní tlak,[68][69] a černoši jsou vystaveni většímu riziku než bílí muži pro rozvoj ESRD při každé úrovni krevního tlaku.[70][71][72][73][74]
The aterosklerotický vaskulární léze související s hypertenzí v ledvinách postihují primárně preglomerulární arterioly,[68][75][76] což má za následek ischemické změny v glomerulech a postglomerulárních strukturách.[40] Glomerulární zranění může být také důsledkem přímého poškození glomerulárního systému kapiláry v důsledku glomerulární hyperperfuze. Glomerulární patologie postupuje do glomeruloskleróza,[77][78] a nakonec ledvinové tubuly může se také stát ischemická a postupně atrofický. Ledvinová léze spojená s maligní hypertenze skládá se z fibrinoidní nekróza z aferentní arterioly,[79][80][81][82][83][84][85] někdy zasahující do glomerulus, a může mít za následek ohnisko nekróza z glomerulární chomáč.[81][86][87]
Klinicky makroalbuminurie (náhodně moč albumin /kreatinin poměr> 300 mg / g) nebo mikroalbuminurie (náhodný moč albumin /kreatinin 30–300 mg / g) jsou časnými markery poškození ledvin. To jsou také rizikové faktory pro progresi onemocnění ledvin a pro kardiovaskulární onemocnění.[40]
Komplikace spojené s cukrovkou a hypertenzí
Cukrovka má několik komplikací, z nichž jednou je hypertenze nebo vysoký krevní tlak. Data naznačují, že alespoň u 60–80 procent jedinců, u nichž se vyvine cukrovka, se nakonec vyvine vysoký krevní tlak. Vysoký krevní tlak je v počátečních stádiích pozvolný a může trvat nejméně 10–15 let, než se plně rozvine. Kromě cukrovky patří i další faktory, které mohou také zvyšovat vysoký krevní tlak obezita, inzulín odpor a vysoký cholesterol úrovně. Obecně má méně než 25 procent diabetiků dobrou kontrolu nad svým krevním tlakem. Přítomnost vysokého krevního tlaku u diabetu je spojena se čtyřnásobným zvýšením úmrtí, zejména na srdeční choroby a mrtvice.[88] V nedávných epidemiologických studiích bylo také prokázáno, že variabilita krevního tlaku, nezávisle na průměrné hladině krevního tlaku, přispívá k mikrovaskulárním a makrovaskulárním komplikacím[89] u pacientů s diabetem, včetně srdeční selhání.[90]
Hlavním důvodem, proč se u lidí s diabetem vyvine vysoký krevní tlak, je otužování tepny. Cukrovka má tendenci urychlovat proces aterosklerózy. Dalším faktem o cukrovce je, že postihuje malé i velké cévy v těle. Postupem času dochází k ucpání krevních cév mastné sklady, přestanou vyhovovat a ztratí svou pružnost. Proces aterosklerózy je mnohem rychlejší u diabetických jedinců, kteří nemají nad sebou dobrou kontrolu krevní cukry. Vysoký krevní tlak nakonec vede k srdečnímu selhání, mrtvici, infarktu, slepota, selhání ledvin, ztráta libido a špatná cirkulace krve v nohách. Když dodávka krve na nohy je ohrožena, šance na infekce a amputace také se zvyšuje. Všichni diabetici by měli vědět, že i mírné zvýšení krevního tlaku může být zdraví škodlivé. Studie prokázaly, že diabetici s mírným zvýšením krevního tlaku mají 2–3krát vyšší riziko srdečních onemocnění než jedinci bez cukrovky.[91]
Hodnoty krevního tlaku se liší, ale odborníci doporučují, aby se krevní tlak neměl pohybovat nad 140/80. Zadruhé je vysoký krevní tlak tichým onemocněním, a proto je pro všechny diabetiky zásadní pravidelně kontrolovat krevní tlak nebo jej pravidelně kontrolovat v ordinaci lékaře. The Americká diabetická asociace doporučuje, aby si všichni diabetici nechali měřit krevní tlak zdravotnickým pracovníkem alespoň 2–5krát ročně.[92]
Léčba diabetických pacientů s hypertenzí
Jakmile je u diabetiků vysoký krevní tlak, existují způsoby, jak jej léčit:
Léky jako Enzym převádějící angiotensin Inhibitory (ACEI) se široce používají k regulaci krevního tlaku u diabetiků. Tyto léky nejen kontrolují krevní tlak, ale také zpomalují nebo zabraňují rozvoji onemocnění ledvin při cukrovce. Mnoho studií ukázalo, že ACEI by měly být léky první volby u diabetiků s vysokým krevním tlakem.[Citace je zapotřebí ] Mezi další léky používané k léčbě vysokého krevního tlaku patří pilulky na vodu. Někdy se k léčbě vysokého krevního tlaku používá kombinace léků. Všichni diabetici by měli přestat kouření. Kombinace cukrovky a kouření obvykle vede k amputacím prstů na nohou a nohou. Pravidelně měřte hladinu cukru v krvi a ujistěte se, že jsou dobře vyvážené, protože většině komplikací cukrovky lze předejít zajištěním toho, aby tyto cukry zůstaly v normálních mezích.[93]Doporučuje se také zdravě se stravovat a vyhýbat se sladkým jídlům a omezit příjem soli. Ujistěte se také, že vaše cholesterol úrovně jsou pod kontrolou. Cvičení je nutností pro všechny diabetiky. Chůze dvakrát denně po dobu 30 minut může být spravedlivou náhražkou pro ty, kteří se neúčastní intenzivních aktivit v tělocvičně. Ztráta hmotnosti je také prospěšná, protože se ukázalo, že zlepšuje kontrolu hladiny cukru v krvi, zvyšuje citlivost na inzulín a snižuje krevní tlak.[94]
Reference
- ^ A b C White WB (květen 2009). "Definování problému léčby pacienta s hypertenzí a artritidou." American Journal of Medicine. 122 (5 doplňků): S3–9. doi:10.1016 / j.amjmed.2009.03.002. PMID 19393824.
- ^ Insull W (leden 2009). „Patologie aterosklerózy: vývoj plaku a reakce plaku na lékařské ošetření“. American Journal of Medicine. 122 (1 příplatek): S3 – S14. doi:10.1016 / j.amjmed.2008.10.013. PMID 19110086.
- ^ Liapis CD, Avgerinos ED, Kadoglou NP, Kakisis JD (květen 2009). „Co by měl cévní chirurg vědět a dělat o aterosklerotických rizikových faktorech“. Journal of Vascular Surgery. 49 (5): 1348–54. doi:10.1016 / j.jvs.2008.12.046. PMID 19394559.
- ^ Riccioni G (2009). „Účinek antihypertenziv na tloušťku média carotid intima: aktuální přehled“. Současná léčivá chemie. 16 (8): 988–96. doi:10.2174/092986709787581923. PMID 19275607. Archivovány od originál dne 12.01.2013. Citováno 2009-06-20.
- ^ Safar ME, Jankowski P (únor 2009). „Centrální krevní tlak a hypertenze: role při hodnocení kardiovaskulárního rizika“. Klinická věda. 116 (4): 273–82. doi:10.1042 / CS20080072. PMID 19138169.
- ^ Werner CM, Böhm M (červen 2008). "Terapeutická role blokády RAS při chronickém srdečním selhání". Terapeutické pokroky při kardiovaskulárních onemocněních. 2 (3): 167–77. doi:10.1177/1753944708091777. PMID 19124420. S2CID 12972801.
- ^ Gaddam KK, Verma A, Thompson M, Amin R, Ventura H (květen 2009). „Hypertenze a srdeční selhání v různých formách“. Lékařské kliniky Severní Ameriky. 93 (3): 665–80. doi:10.1016 / j.mcna.2009.02.005. PMID 19427498. Citováno 2009-06-20.
- ^ Reisin E, Jack AV (květen 2009). „Obezita a hypertenze: mechanismy, kardio-renální důsledky a terapeutické přístupy“. Lékařské kliniky Severní Ameriky. 93 (3): 733–51. doi:10.1016 / j.mcna.2009.02.010. PMID 19427502. Citováno 2009-06-20.
- ^ A b C Agabiti-Rosei E (září 2008). „Od makro- k mikrocirkulaci: výhody při hypertenzi a cukrovce“. Journal of Hypertension Supplement. 26 (3): S15–9. doi:10.1097 / 01.hjh.0000334602.71005.52. PMID 19363848.
- ^ Murphy BP, Stanton T, Dunn FG (květen 2009). „Hypertenze a ischemie myokardu“. Lékařské kliniky Severní Ameriky. 93 (3): 681–95. doi:10.1016 / j.mcna.2009.02.003. PMID 19427499. Citováno 2009-06-20.
- ^ Tylicki L, Rutkowski B (únor 2003). „[Hypertenzní nefropatie: patogeneze, diagnostika a léčba]“. Polski Merkuriusz Lekarski (v polštině). 14 (80): 168–73. PMID 12728683.
- ^ Truong LD, Shen SS, Park MH, Krishnan B (únor 2009). „Diagnostika neneoplastických lézí ve vzorcích nefrektomie“. Archivy patologie a laboratorní medicíny. 133 (2): 189–200. doi:10.1043/1543-2165-133.2.189 (neaktivní 2020-09-01). PMID 19195963. Citováno 2009-06-20.CS1 maint: DOI neaktivní od září 2020 (odkaz)
- ^ Tracy RE, White S (únor 2002). "Metoda pro kvantifikaci adrenokortikální nodulární hyperplazie při pitvě: určité použití této metody při osvětlování hypertenze a aterosklerózy". Annals of Diagnostic Pathology. 6 (1): 20–9. doi:10.1053 / adpa.2002.30606. PMID 11842376.
- ^ Aronow WS (srpen 2008). "Hypertenze a starší diabetik". Kliniky v geriatrické medicíně. 24 (3): 489–501, vi – vii. doi:10.1016 / j.cger.2008.03.001. PMID 18672184. Citováno 2009-06-20.
- ^ Gardner AW, Afaq A (2008). „Řízení periferních arteriálních onemocnění dolních končetin“. Journal of Cardiopulmonary Rehabilitation and Prevention. 28 (6): 349–57. doi:10.1097 / HCR.0b013e31818c3b96. PMC 2743684. PMID 19008688.
- ^ Novo S, Lunetta M, Evola S, Novo G (leden 2009). „Role ARB v léčbě hypertenze v krvi a prevence kardiovaskulárních příhod“. Aktuální drogové cíle. 10 (1): 20–5. doi:10.2174/138945009787122897. PMID 19149532. Archivovány od originál dne 12.01.2013. Citováno 2009-06-20.
- ^ A b C Steinmetz M, Nickenig G (duben 2009). "[Srdeční následky hypertenze]". Der Internist (v němčině). 50 (4): 397–409. doi:10.1007 / s00108-008-2289-3. PMID 19343394.
- ^ A b C Hennersdorf MG, Strauer BE (březen 2006). „[Hypertenze a srdce]“. Medizinische Klinik (v němčině). 101 Suppl 1: 27–30. PMID 16802514.
- ^ A b C Hennersdorf MG, Strauer BE (březen 2007). „[Srdce s hypertenzí]“. Der Internist (v němčině). 48 (3): 236–45. doi:10.1007 / s00108-006-1762-0. PMID 17260148. S2CID 22498249.
- ^ Motz W (říjen 2004). "[Pravá komora u arteriální hypertenze]". Der Internist (v němčině). 45 (10): 1108–16. doi:10.1007 / s00108-004-1273-9. PMID 15351931. S2CID 25919141.
- ^ A b C Wachtell K, Devereux RB, Lyle PA, Okin PM, Gerdts E (prosinec 2008). „Levá síň, fibrilace síní a riziko cévní mozkové příhody u hypertoniků s hypertrofií levé komory“. Terapeutické pokroky při kardiovaskulárních onemocněních. 2 (6): 507–13. doi:10.1177/1753944708093846. PMID 19124445. S2CID 9411507.
- ^ Petrović D, Stojimirović B (2008). "[Hypertrofie levé komory u pacientů léčených pravidelnými hemodialýzami]". Medicinski Pregled (v srbštině). 61 (7–8): 369–74. doi:10,2298 / MPNS0808369P. PMID 19097374.
- ^ Cuspidi C, Sala C, Zanchetti A (prosinec 2007). „Řízení hypertenze u pacientů s hypertrofií levé komory“. Aktuální zprávy o hypertenzi. 9 (6): 498–505. doi:10.1007 / s11906-007-0091-6. PMID 18367014. S2CID 44337763.
- ^ Simko F (září 2007). "Statiny: perspektiva pro léčbu hypertrofie levé komory". European Journal of Clinical Investigation. 37 (9): 681–91. doi:10.1111 / j.1365-2362.2007.01837.x. PMID 17696957.[mrtvý odkaz ]
- ^ Wachtell K, Devereux RB, Lyle AP (srpen 2007). "Účinek blokátorů receptoru angiotensinu na prevenci fibrilace síní". Aktuální zprávy o hypertenzi. 9 (4): 278–83. doi:10.1007 / s11906-007-0051-1. PMID 17686377. S2CID 24230854.
- ^ A b Herpin D (březen 1999). "[Dopad arteriální hypertenze na srdce]". La Revue du praticien (francouzsky). 49 (5): 491–4. PMID 10358398.
- ^ Parekh N, Maisel AS (březen 2009). „Využití B-natriuretického peptidu při hodnocení diastolické funkce levé komory a diastolického srdečního selhání“. Aktuální názor na kardiologii. 24 (2): 155–60. doi:10.1097 / HCO.0b013e328320d82a. PMID 19532102.
- ^ Biria M, Howard PA, Vacek J (2008). „Mají statiny roli při léčbě diastolické dysfunkce?“. American Journal of Cardiovascular Drugs. 8 (5): 297–303. doi:10.2165/00129784-200808050-00002. PMID 18828641. S2CID 38191136.
- ^ Caserta MA, Milan A, Naso D a kol. (Květen 2007). „[Diastolická funkce a dysfunkce levé komory: jediný srdeční cíl pro různá systémová onemocnění]“. Giornale Italiano di Cardiologia (v italštině). 8 (5): 279–98. PMID 17650687.
- ^ Verma A, Solomon SD (květen 2009). „Diastolická dysfunkce jako souvislost mezi hypertenzí a srdečním selháním“. Lékařské kliniky Severní Ameriky. 93 (3): 647–64. doi:10.1016 / j.mcna.2009.02.013. PMID 19427497. Citováno 2009-06-22.
- ^ Ellis CR, Di Salvo T (2007). „Myokarditida: základní a klinické aspekty“. Kardiologie v přehledu. 15 (4): 170–7. doi:10.1097 / CRD.0b013e31806450c4. PMID 17575480. S2CID 20513704.
- ^ Okoshi K, Guimarães JF, Di Muzio BP, Fernandes AA, Okoshi MP (březen 2007). „[Diabetická kardiomyopatie]“. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia (v portugalštině). 51 (2): 160–7. doi:10,1590 / s0004-27302007000200004. PMID 17505622.
- ^ A b Fukuta H, Malé WC (květen 2007). "Diagnóza diastolického srdečního selhání". Aktuální zprávy o kardiologii. 9 (3): 224–8. doi:10.1007 / BF02938354. PMID 17470335. S2CID 656249.
- ^ Schrader J (duben 2009). "[Cévní mozková příhoda a hypertenze]". Der Internist (v němčině). 50 (4): 423–32. doi:10.1007 / s00108-008-2291-9. PMID 19308341. S2CID 38815274.
- ^ Zeng C, Villar VA, Yu P, Zhou L, Jose PA (duben 2009). „Reaktivní formy kyslíku a funkce dopaminového receptoru u esenciální hypertenze“. Klinická a experimentální hypertenze. 31 (2): 156–78. doi:10.1080/10641960802621283. PMC 3722595. PMID 19330604.
- ^ Varon J (říjen 2007). „Diagnostika a řízení labilního krevního tlaku během akutních cerebrovaskulárních příhod a jiných hypertenzních krizí“. American Journal of Emergency Medicine. 25 (8): 949–59. doi:10.1016 / j.ajem.2007.02.032. PMID 17920983.
- ^ Sare GM, Geeganage C, Bath PM (2009). „Vysoký krevní tlak při akutní ischemické cévní mozkové příhodě - rozšiřování terapeutických obzorů“. Cerebrovaskulární nemoci. 27 Suppl 1: 156–61. doi:10.1159/000200454. PMID 19342846. S2CID 5400230. Citováno 2009-06-20.
- ^ Palm F, Urbanek C, Grau A (duben 2009). „Infekce, její léčba a riziko mozkové mrtvice“. Současná vaskulární farmakologie. 7 (2): 146–52. doi:10.2174/157016109787455707. PMID 19355997. Archivovány od originál dne 14.4.2013. Citováno 2009-06-20.
- ^ Tanahashi N (duben 2009). "[Role blokátorů receptoru angiotensinu II v prevenci mrtvice]". Nippon Rinsho (v japonštině). 67 (4): 742–9. PMID 19348237.
- ^ A b C d E Loscalzo, Joseph; Fauci, Anthony S .; Braunwald, Eugene; Dennis L. Kasper; Hauser, Stephen L; Longo, Dan L. (2008). Harrisonovy principy vnitřního lékařství. McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-147691-1.
- ^ Iadecola C, Park L, Capone C (březen 2009). „Ohrožení mysli: stárnutí, amyloid a hypertenze“. Mrtvice. 40 (3 doplňky): S40–4. doi:10.1161 / STROKEAHA.108.533638. PMC 2704500. PMID 19064785. Archivovány od originál dne 23.02.2013. Citováno 2009-06-22.
- ^ A b Erkinjuntti T, Gauthier S (2009). "Koncept vaskulární kognitivní poruchy". Demence v klinické praxi. Hranice neurologie a neurovědy. 24. str. 79–85. doi:10.1159/000197886. ISBN 978-3-8055-9015-0. PMID 19182465.
- ^ Birns J, Kalra L (únor 2009). "Kognitivní funkce a hypertenze". Journal of Human Hypertension. 23 (2): 86–96. doi:10.1038 / jhh.2008.80. PMID 18650838. S2CID 11574645.
- ^ A b Moretti R, Torre P, Antonello RM, Manganaro D, Vilotti C, Pizzolato G (2008). „Rizikové faktory pro vaskulární demenci: hypotenze jako klíčový bod“. Cévní zdraví a řízení rizik. 4 (2): 395–402. doi:10.2147 / VHRM.S2434. PMC 2496988. PMID 18561514.
- ^ Solans-Laqué R, Bosch-Gil JA, Molina-Catenario CA, Ortega-Aznar A, Alvarez-Sabin J, Vilardell-Tarres M (listopad 2008). „Cévní mozková příhoda a multiinfarktová demence jako příznaky arteritidy obrovských buněk: zpráva o 7 případech a přehled literatury“. Lék. 87 (6): 335–44. doi:10.1097 / MD.0b013e3181908e96. PMID 19011505.
- ^ Kuźma, Elżbieta; Lourida, Ilianna; Moore, Sarah F .; Levine, Deborah A .; Ukoumunne, Obioha C .; Llewellyn, David J. (srpen 2018). „Riziko mozkové mrtvice a demence: Systematický přehled a metaanalýza“. Alzheimerova choroba a demence. 0 (11): 1416–1426. doi:10.1016 / j.jalz.2018.06.3061. hdl:2027.42/152961. ISSN 1552-5260. PMC 6231970. PMID 30177276.
- ^ Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D (2009). „Kognitivní pokles a demence související s cerebrovaskulárními chorobami: některé důkazy a koncepty“. Cerebrovaskulární nemoci. 27 Suppl 1: 191–6. doi:10.1159/000200459. PMID 19342851. S2CID 3403376. Citováno 2009-06-23.
- ^ Zekry D (2009). „Je možné léčit vaskulární demenci?“. Demence v klinické praxi. Hranice neurologie a neurovědy. 24. str. 95–106. doi:10.1159/000197888. ISBN 978-3-8055-9015-0. PMID 19182467.
- ^ Viswanathan A, Rocca WA, Tzourio C (leden 2009). „Cévní rizikové faktory a demence: Jak se pohnout kupředu?“. Neurologie. 72 (4): 368–74. doi:10.1212 / 01.wnl.0000341271.90478.8e. PMC 2677504. PMID 19171835.
- ^ Sorrentino G, Migliaccio R, Bonavita V (2008). „Léčba vaskulární demence: cesta prevence“. Evropská neurologie. 60 (5): 217–23. doi:10.1159/000151696. PMID 18756085. S2CID 6389257. Citováno 2009-06-23.
- ^ Hall, John E .; Guyton, Arthur C. (2006). Učebnice lékařské fyziologie. St. Louis, Mo: Elsevier Saunders. p. 762. ISBN 978-0-7216-0240-0.
- ^ Müller-Wiefel DE (srpen 1988). „[Hypertenzní krize v dětství]“. Wiener Klinische Wochenschrift (v němčině). 100 (16): 547–55. PMID 3055687.
- ^ Isles CG (únor 1995). "Řízení hypertenzních krizí". Scottish Medical Journal. 40 (1): 23–5. doi:10.1177/003693309504000110. PMID 7604239. S2CID 24448490.
- ^ Refai D, Botros JA, Strom RG, Derdeyn CP, Sharma A, Zipfel GJ (prosinec 2008). "Spontánní izolovaná konvexita subarachnoidální krvácení: prezentace, radiologické nálezy, diferenciální diagnostika a klinický průběh". Journal of Neurosurgery. 109 (6): 1034–41. doi:10.3171 / JNS.2008.109.12.1034. PMID 19035716.
- ^ O'Hara McCoy H (únor 2008). „Zadní syndrom reverzibilní encefalopatie: objevující se klinická entita v kritické péči o dospělé, pediatrické a porodnické služby“. Journal of the American Academy of Nurse Practitioners. 20 (2): 100–6. doi:10.1111 / j.1745-7599.2007.00292.x. PMID 18271765. S2CID 208287631.[mrtvý odkaz ]
- ^ Walsh JB (říjen 1982). "Hypertenzní retinopatie. Popis, klasifikace a prognóza". Oftalmologie. 89 (10): 1127–31. doi:10.1016 / s0161-6420 (82) 34664-3. PMID 7155523.
- ^ Liebreich R. Ophthalmoskopischer Befund bei Morbus Brightii. Albrecht von Graefes Arch Ophthalmol 1859; 5: 265–268.
- ^ A b C Tso MO, Jampol LM (říjen 1982). "Patofyziologie hypertenzní retinopatie". Oftalmologie. 89 (10): 1132–45. doi:10.1016 / s0161-6420 (82) 34663-1. PMID 7155524.
- ^ Wong TY, Mitchell P (listopad 2004). „Hypertenzní retinopatie“. The New England Journal of Medicine. 351 (22): 2310–7. doi:10.1056 / NEJMra032865. PMID 15564546.
- ^ Pache M, Kube T, Wolf S, Kutschbach P (červen 2002). „Podporují angiografická data podrobnou klasifikaci změn hypertenzního fundusu?“. Journal of Human Hypertension. 16 (6): 405–10. doi:10.1038 / sj.jhh.1001402. PMID 12037695. S2CID 28083513.
- ^ Krzesinski JM, Cohen EP (2007). „Hypertenze a ledviny“. Acta Clinica Belgica. 62 (1): 5–14. doi:10.1179 / acb.2007.002. PMID 17451140. S2CID 40916501.
- ^ Monhart V (květen 2008). „[Diabetes mellitus, hypertenze a ledviny]“. Vnitr̆ní Lékaríhství (v češtině). 54 (5): 499–504, 507. PMID 18630636.
- ^ Hohenstein K, Watschinger B (2008). „[Hypertenze a ledviny]“. Wiener Medizinische Wochenschrift (v němčině). 158 (13–14): 359–64. doi:10.1007 / s10354-008-0558-3. PMID 18677585.
- ^ Khosla N, Kalaitzidis R, Bakris GL (květen 2009). „Ledviny, hypertenze a zbývající výzvy“. Lékařské kliniky Severní Ameriky. 93 (3): 697–715, obsah. doi:10.1016 / j.mcna.2009.02.001. PMID 19427500. Citováno 2009-06-23.
- ^ Ponnuchamy B, Khalil RA (duben 2009). "Buněčné mediátory renální vaskulární dysfunkce u hypertenze". American Journal of Physiology. 296 (4): R1001–18. doi:10.1152 / ajpregu.90960.2008. PMC 2698613. PMID 19225145.
- ^ Niang A (2008). "[Arteriální hypertenze a ledviny]". Dakar Médical (francouzsky). 53 (1): 1–6. PMID 19102111.
- ^ Palmer BF (říjen 2008). „Řízení hypertenze u pacientů s chronickým onemocněním ledvin“. Aktuální zprávy o hypertenzi. 10 (5): 367–73. doi:10.1007 / s11906-008-0069-z. PMID 18775113. S2CID 24933057.
- ^ A b Marín R, Gorostidi M, Fernández-Vega F, Alvarez-Navascués R (prosinec 2005). „Systémová a glomerulární hypertenze a progrese chronického onemocnění ledvin: dilema nefrosklerózy“. Ledvinové mezinárodní doplňky. 68 (99): S52–6. doi:10.1111 / j.1523-1755.2005.09910.x. PMID 16336577.
- ^ Schmitz A (září 1997). „Mikroalbuminurie, krevní tlak, metabolická kontrola a postižení ledvin: longitudinální studie u bílých diabetiků nezávislých na inzulínu“. American Journal of Hypertension. 10 (9 Pt 2): 189S – 197S. doi:10.1016 / S0895-7061 (97) 00152-0. PMID 9324121.
- ^ Lindhorst J, Alexander N, Blignaut J, Rayner B (2007). „Rozdíly v hypertenzi mezi černochy a bělochy: přehled“ (PDF). Kardiovaskulární žurnál Afriky. 18 (4): 241–7. PMC 4170224. PMID 17940670. Citováno 2009-06-23.[trvalý mrtvý odkaz ]
- ^ Swift PA, Macgregor GA (leden 2004). „Genetická variace v epitelovém sodíkovém kanálu: rizikový faktor hypertenze u lidí afrického původu“. Pokroky v renální substituční terapii. 11 (1): 76–86. doi:10.1053 / j.arrt.2003.10.011. PMID 14730541.
- ^ Ergul A (červenec 2000). „Hypertenze u pacientů černé pleti: objevující se role endotelinového systému u hypertenze citlivé na sůl“. Hypertenze. 36 (1): 62–7. doi:10.1161 / 01.hyp 36.1.62. PMID 10904013. Archivovány od originál dne 23.02.2013. Citováno 2009-06-23.
- ^ Ferrari P, Krozowski Z (duben 2000). „Role 11beta-hydroxysteroid dehydrogenázy typu 2 v regulaci krevního tlaku“. Ledviny International. 57 (4): 1374–81. doi:10.1046 / j.1523-1755.2000.00978.x. PMID 10760070.
- ^ Campese VM (květen 1996). „Ledvina v hypertenzní černé“. Etnický původ a zdraví. 1 (2): 145–51. doi:10.1080/13557858.1996.9961781. PMID 9395558.
- ^ Bidani AK, Griffin KA (leden 2002). „Dlouhodobé renální důsledky hypertenze pro normální a nemocné ledviny“. Současný názor na nefrologii a hypertenzi. 11 (1): 73–80. doi:10.1097/00041552-200201000-00011. PMID 11753090. S2CID 23305725.
- ^ Johnson RJ, Rodriguez-Iturbe B, Kang DH, Feig DI, Herrera-Acosta J (březen 2005). "Sjednocující cesta pro esenciální hypertenzi". American Journal of Hypertension. 18 (3): 431–40. doi:10.1016 / j.amjhyper.2004.08.035. PMID 15797666.
- ^ Kwoh C, Shannon MB, Miner JH, Shaw A (2006). "Patogeneze neimunních glomerulopatií". Výroční přehled patologie. 1: 349–74. doi:10.1146 / annurev.pathol.1.110304.100119. PMID 18039119.
- ^ Stoian M, Radulian G, Chiţac D, Simion E, Stoica V (2007). "Klinický přístup při regresi glomerulosklerózy". Rumunský časopis interního lékařství. 45 (2): 215–8. PMID 18333378.
- ^ Ono H, Ono Y (listopad 1997). „Nefroskleróza a hypertenze“. Lékařské kliniky Severní Ameriky. 81 (6): 1273–88. doi:10.1016 / S0025-7125 (05) 70582-4. PMID 9356598.
- ^ Muirhead EE, Pitcock JA (prosinec 1989). "Histopatologie závažného poškození ledvinných cév u černochů". Klinická kardiologie. 12 (12 Suppl 4): IV58–65. doi:10,1002 / clc.4960121312. PMID 2620472.
- ^ A b Dustan HP, Curtis JJ, Luke RG, Rostand SG (prosinec 1987). "Systémová hypertenze a ledviny u pacientů černé pleti". The American Journal of Cardiology. 60 (17): 73I – 77I. doi:10.1016/0002-9149(87)90464-4. PMID 3687809.
- ^ Schwartz GL, Strong CG (září 1987). "Renální parenchymální postižení při esenciální hypertenzi". Lékařské kliniky Severní Ameriky. 71 (5): 843–58. doi:10.1016 / S0025-7125 (16) 30812-4. PMID 3306206.
- ^ Cimprich RE, Ziemba LJ, Kutz SA, Robertson JL, Cockrell B (1986). "Experimentálně vyvolaná maligní hypertenze u psů beagle". Toxikologická patologie. 14 (2): 183–7. doi:10.1177/019262338601400206. PMID 3764316. S2CID 25800184.
- ^ Queiroz FP, Rojo-Ortega JM, Genest J (1980). „Metaischemické (po Goldblattově) hypertenzní vaskulární nemoci u potkanů“. Hypertenze. 2 (6): 765–70. doi:10.1161 / 01.hyp 2.6.665. PMID 7461792. S2CID 1587443. Citováno 2009-06-24.[trvalý mrtvý odkaz ]
- ^ Weller RO (květen 1979). "Cévní patologie u hypertenze". Věk a stárnutí. 8 (2): 99–103. doi:10.1093 / stárnutí / 8.2.99. PMID 463685. Citováno 2009-06-24.
- ^ Sinclair RA, Antonovych TT, Mostofi FK (září 1976). „Renální proliferativní arteriopatie a související glomerulární změny: studie světelného a elektronového mikroskopu“. Lidská patologie. 7 (5): 565–88. doi:10.1016 / S0046-8177 (76) 80103-7. PMID 987010.
- ^ Linz W, Becker RH, Schölkens BA, Wiemer G, Keil M, Langer KH (prosinec 1998). „Nefroprotekce dlouhodobou inhibicí ACE ramiprilem u spontánně hypertenzních potkanů náchylných k mrtvici“. Ledviny International. 54 (6): 2037–44. doi:10.1046 / j.1523-1755.1998.00208.x. PMID 9853269.
- ^ Diabetes a hypertenze Medical Journal of Australia. 09.02.2010
- ^ Chiriaco M a kol. (2019). „Souvislost mezi variabilitou krevního tlaku, kardiovaskulárními chorobami a úmrtností na cukrovku typu 2: Systematický přehled a metaanalýza“. Cukrovka, obezita a metabolismus. 21 (12): 2587–2598. doi:10.1111 / dom.13828. PMID 31282073.
- ^ Nuyujukian DS, Koska J, Bahn G, Reaven PD, Zhou JJ (červenec 2020). „Variabilita krevního tlaku a riziko srdečního selhání u ACCORD a VADT“. Péče o cukrovku. 43 (7): 1471–1478. doi:10.2337 / dc19-2540. hdl:10150/641980. PMC 7305004. PMID 32327422.
- ^ Cukrovka spojená s hypertenzí O portálu zdraví. 09.02.2010
- ^ Medical Journal of Australia. "Hypertenze a cukrovka - přehled" 2010-02-09.
- ^ Pokyny k hypertenzi u diabetu: léčba a příznaky Archivováno 09.02.2010 na Wayback Machine 2010-02-09
- ^ Americká akademie rodinných lékařů. „Řízení hypertenze u pacientů s diabetem“ 2010-02-09.