Shigella - Shigella

Tento článek je o rodu. Pro nemoc viz shigelóza. Pro toxin, který je produkován určitými kmeny Shigella a E-coli bakterie, viz Shiga toxin.

Shigella
Shigella stolička.jpg
Mikrofotografie z Shigella sp. ve vzorku stolice
Vědecká klasifikace E
Doména:Bakterie
Kmen:Proteobakterie
Třída:Gammaproteobakterie
Objednat:Enterobacterales
Rodina:Enterobacteriaceae
Rod:Shigella
Castellani & Chalmers 1919
Druh

S. boydii
S. dysenteriae
S. flexneri
S. sonnei

Shigella je rod z bakterie to je Gramnegativní, fakultativně anaerobní, netvoří spory, nepohyblivý, ve tvaru tyče a geneticky úzce souvisí s E-coli. Rod je pojmenován po Kiyoshi Shiga, který ji poprvé objevil v roce 1897.[1]

Příčinný činitel člověka shigelóza, Shigella způsobuje onemocnění v primáti, ale ne u jiných savců.[2] Nachází se pouze přirozeně u lidí a goril.[3][4] Během infekce to obvykle způsobuje úplavice.[5]

Shigella je jednou z hlavních bakteriálních příčin průjem celosvětově, což způsobuje odhadem 80–165 milionů případů.[6] Počet úmrtí, které každý rok způsobí, se odhaduje na 74 000 až 600 000.[6][7] Je to jeden z prvních čtyř patogenů, které způsobují středně těžký až těžký průjem u afrických a jihoasijských dětí.[8]

Klasifikace

Shigella druhy jsou klasifikovány třemi séroskupiny a jeden sérotyp:

Skupiny A–C jsou si fyziologicky podobné; S. sonnei (skupina D) lze rozlišit na základě testů biochemického metabolismu.[12] Tři Shigella skupiny jsou hlavními druhy způsobujícími choroby: S. flexneri je celosvětově nejčastěji izolovaným druhem a představuje 60% případů v rozvojovém světě; S. sonnei způsobuje 77% případů v rozvinutém světě, ve srovnání s pouze 15% případů v rozvojovém světě; a S. dysenteriae je obvykle příčinou epidemií úplavice, zejména v omezených populacích, jako jsou uprchlické tábory.[13]

Každý z Shigella genomy zahrnují virulenci plazmid který kóduje konzervované determinanty primární virulence. The Shigella chromozomy sdílejí většinu svých genů s geny E-coli K12 kmen MG1655.[14] Fylogenetické studie naznačují Shigella je vhodněji považováno za podrod z Escherichia, a že některé kmeny obecně považovány E-coli-jako E-coli O157: H7 —Jsou lépe umístěny Shigella (vidět Escherichia coli # rozmanitost pro detaily).

Patogeneze

Shigella infekce je obvykle požití. V závislosti na zdraví hostitele může k vyvolání infekce stačit méně než 100 bakteriálních buněk.[15] Shigella druhy obecně napadají epiteliální podšívka dvojtečka, způsobující těžký zánět a smrt buněk lemujících tlusté střevo. Tento zánět má za následek průjem a dokonce úplavice to jsou charakteristické znaky Shigella infekce.[12] Některé kmeny Shigella produkují toxiny, které přispívají k onemocnění během infekce. S. flexneri kmeny produkují SHET1 a ShET2, které mohou přispět k průjmu.[12] S. dysenteriae kmeny produkují Shiga toxin, který je hemolytický podobný verotoxin produkovaný enterohemoragický E-coli. Shiga toxin i verotoxin jsou spojeny s vyvoláním potenciálně smrtelných hemolyticko-uremický syndrom.[12]

Shigella druhy napadají hostitele prostřednictvím M-buňky rozptýlené ve střevním epitelu tenké střevo, protože neinteragují s apikálním povrchem epiteliálních buněk, preferujíc bazolaterální stranu.[16] Shigella používá a sekreční systém typu III, který funguje jako biologická stříkačka k translokaci toxických efektorových proteinů do cílové lidské buňky. Efektorové proteiny mohou změnit metabolismus cílové buňky, například vést k lýza z vakuolární membrány nebo reorganizace aktinové polymerace k usnadnění intracelulární motility Shigella bakterie uvnitř hostitelské buňky. Například protein IcsA efektor (který je autotransportérem místo efektoru sekrečního systému typu III) spouští reorganizaci aktinu N-WASP nábor Komplexy Arp2 / 3, napomáhající šíření mezi buňkami.[17]

Po infekci Shigella buňky se množí intracelulárně a rozšířil se do sousedních epiteliálních buněk, což mělo za následek destrukci a charakteristiku tkáně patologie shigelózy.[18][self-publikoval zdroj? ][19]Nejběžnější příznaky jsou průjem, horečka, nevolnost, zvracení, žaludeční křeče, a nadýmání. Je také obecně známo, že způsobuje velké a bolestivé pohyby střev. Stolička může obsahovat krev, hlen nebo hnis. Proto, Shigella buňky mohou způsobit úplavici. Ve vzácných případech mohou mít malé děti záchvaty. Příznaky se mohou objevit až za týden, nejčastěji však začínají dva až čtyři dny po požití. Příznaky obvykle trvají několik dní, ale mohou trvat i týdny. Shigella je implikována jako jedna z patogenních příčin reaktivní artritida celosvětově.[20]

Viz také

Reference

  1. ^ Yabuuchi, Eiko (2002). „Bacillus dysentericus (sic) 1897 byl spíše první taxonomickou než Bacillus dysenteriae 1898“. International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology. 52 (Pt 3): 1041. doi:10.1099/00207713-52-3-1041. PMID  12054222.
  2. ^ Ryan, Kenneth James; Ray, C. George, eds. (2004). Sherrisova lékařská mikrobiologie: úvod do infekčních nemocí (4. vydání). McGraw-Hill Professional Med / Tech. ISBN  978-0-8385-8529-0.[stránka potřebná ]
  3. ^ Rybník, Kathy (2005). "Shigella". Vodní rekreace a nemoci. Věrohodnost souvisejících infekcí: Akutní účinky, následky a úmrtnost. SZO. 113–8. ISBN  978-92-4-156305-5.
  4. ^ "Shigellosis" (PDF). Evropská asociace veterinářů zoo a divoké zvěře. Archivovány od originál (PDF) dne 2015-09-27.
  5. ^ Mims, Cedric; Dockrell, Hazel; Goering, Richard; Roitt, Ivan; Wakelin, Derek; Zuckerman, Mark, eds. (2004). Lékařská mikrobiologie (3. vyd.). Mosby. str. 287. ISBN  978-0-7234-3259-3.
  6. ^ A b Bowen A (2016). „Kapitola 3: Infekční nemoci související s cestováním“. Žlutá kniha: Zdravotní informace pro mezinárodní cestování. CDC. ISBN  978-0-19-937915-6. Citováno 22. června 2016.
  7. ^ Mani, Sachin; Wierzba, Thomas; Walker, Richard I (2016). „Stav výzkumu a vývoje vakcín pro Shigella“. Vakcína. 34 (26): 2887–2894. doi:10.1016 / j.vacc.2016.2016.02.075. PMID  26979135.
  8. ^ Kotloff, Karen L; Nataro, James P; Blackwelder, William C; et al. (2013). „Zátěž a etiologie průjmových onemocnění u kojenců a malých dětí v rozvojových zemích (Global Enteric Multicenter Study, GEMS): prospektivní případová studie“. Lancet. 382 (9888): 209–222. doi:10.1016 / S0140-6736 (13) 60844-2. PMID  23680352. S2CID  205969172.
  9. ^ Ansaruzzaman, M; Kibriya, AK; Rahman, A; Neogi, PK; Faruque, AS; Rowe, B; Albert, MJ (1995). "Detekce prozatímních sérovarů z Shigella dysenteriae a označení jako S. dysenteriae sérotypy 14 a 15 ". Journal of Clinical Microbiology. 33 (5): 1423–5. doi:10.1128 / JCM.33.5.1423-1425.1995. PMC  228185. PMID  7615772.
  10. ^ Knirel, Y. A .; Sun, Q; Senchenkova, SN; Perepelov, AV; Shashkov, AS; Xu, J (2015). „Modifikace O-antigenu poskytující antigenní rozmanitost Shigella flexneri a základní genetické mechanismy“. Biochemie Moskva. 80 (7): 901–914. doi:10.1134 / S0006297915070093. PMID  26542003. S2CID  7360433.
  11. ^ Yang, Z; Hu, C; Chen, J; Chen, G; Liu, Z (1990). "Nový sérotyp Shigella boydii". Wei Sheng Wu Xue Bao (v čínštině). 30 (4): 284–95. PMID  2251827.
  12. ^ A b C d Hale, Thomas L .; Keusch, Gerald T. (1996). "Shigella". V Baron, Samuel (ed.). Lékařská mikrobiologie (4. vydání). Galveston, Texas: Lékařská větev University of Texas. ISBN  978-0-9631172-1-2. PMID  21413292.
  13. ^ "Shigellosis" (PDF). Nejmodernější výzkum a vývoj nových vakcín. Imunizace, vakcíny a biologické látky. Světová zdravotnická organizace. 2006. s. 10–2.
  14. ^ Yang, Fan; Yang, Jian; Zhang, Xiaobing; Chen, Lihong; Jiang, Yan; Yan, Yongliang; Tang, Xudong; Wang, Jing; Xiong, Zhaohui; Dong, Jie; Xue, Ying; Zhu, Yafang; Xu, Xingye; Slunce, Lilian; Chen, Shuxia; Nie, Huan; Peng, Junping; Xu, Jianguo; Wang, Yu; Yuan, Zhenghong; Wen, Yumei; Yao, Zhijian; Shen, Yan; Qiang, Boqin; Hou, Yunde; Yu, červen; Jin, Qi (2005). "Dynamika a rozmanitost genomu Shigella druhy, etiologičtí činitelé bacilární úplavice ". Výzkum nukleových kyselin. 33 (19): 6445–58. doi:10.1093 / nar / gki954. PMC  1278947. PMID  16275786.
  15. ^ Levinson, Warren E (2006). Přehled lékařské mikrobiologie a imunologie (9. vydání). Divize McGraw-Hill Medical Publishing Division. str. 30. ISBN  978-0-07-146031-6.
  16. ^ Mounier, Joëlle; Vasselon, T; Hellio, R; Lesourd, M; Sansonetti, PJ (leden 1992). „Shigella flexneri vstupuje do lidských koloniálních epitelových buněk Caco-2 bazolaterálním pólem“. Infekce a imunita. 60 (1): 237–248. doi:10.1128 / IAI.60.1.237-248.1992. PMC  257528. PMID  1729185.
  17. ^ Snapper, Scott B .; Takeshima, Fuminao; Antón, Inés; Liu, Ching-Hui; Thomas, Sheila M .; Nguyen, Deanna; Dudley, Darryll; Fraser, Hunter; Purich, Daniel (říjen 2001). „Nedostatek N-WASP odhaluje odlišné dráhy pro projekce buněčného povrchu a pohyblivost na bázi mikrobiálních aktinů“. Přírodní buněčná biologie. 3 (10): 897–904. doi:10.1038 / ncb1001-897. ISSN  1476-4679. PMID  11584271. S2CID  23962367.
  18. ^ Todar, Kenneth. "Shigella a Shigellosis ". Todarova online učebnice bakteriologie.[samostatně publikovaný zdroj ]
  19. ^ Suzuki, Toshihiko; Sasakawa, Chihiro (2001). "Molekulární podstata intracelulárního šíření Shigella". Infekce a imunita. 69 (10): 5959–66. doi:10.1128 / IAI.69.10.5959-5966.2001. PMC  98722. PMID  11553531.
  20. ^ Hill Gaston, J (2003). "Artritida spojená s enterickou infekcí". Osvědčené postupy a výzkum Klinická revmatologie. 17 (2): 219–39. doi:10.1016 / S1521-6942 (02) 00104-3. PMID  12787523.

externí odkazy