Gammaherpesvirinae - Gammaherpesvirinae - Wikipedia

Gammaherpesvirinae
Elektronový mikroskopický obraz dvou virionů „Human gammaherpesvirus 4“ (virové částice), které ukazují kulaté kapsidy (genetický materiál obalený proteinem) volně obklopené membránovou obálkou
Elektronový mikrofotografie ze dvou Lidský gammaherpesvirus 4 viriony (virové částice) ukazující kolo kapsidy volně obklopený membránou obálka
Klasifikace virů E
(bez hodnocení):Virus
Oblast:Duplodnaviria
Království:Heunggongvirae
Kmen:Peploviricota
Třída:Herviviricetes
Objednat:Herpesvirales
Rodina:Herpesviridae
Podčeleď:Gammaherpesvirinae
Rody

Viz text

Gammaherpesvirinae je podčeleď viry v pořadí Herpesvirales a v rodině Herpesviridae. Viry v Gammaherpesvirinae se vyznačují tím, že se reprodukují proměnlivější rychlostí než jiné podrodiny Herpesviridae. Savci slouží jako přirození hostitelé. V současné době existuje 39 druhů v této podčeledi, rozdělených mezi 4 rody se třemi druhy nepřiřazenými k rodu. Mezi nemoci spojené s touto podrodinou patří: HHV-4: infekční mononukleóza. HHV-8: kaposiho sarkom.[1][2]

Taxonomie

Herpesviry představují skupinu dvouvláknových DNA virů široce distribuovaných v živočišné říši. Rodina Herpesviridae, která obsahuje osm virů infikujících člověka, je nejrozsáhleji studovanou skupinou v tomto pořadí a zahrnuje tři podskupiny, jmenovitě Alphaherpesvirinae, Betaherpesvirinae a Gammaherpesvirinae.

V rámci Gammaherpesvirinae existuje řada neklasifikovaných virů včetně Cynomys herpesvirus 1 (CynGHV-1)[3] Elephantid herpesvirus 3, Elephantid herpesvirus 4, Elephantid herpesvirus 5, Procavid herpesvirus 1, Trichechidový herpesvirus 1[4] a Běžný delfín gammaherpesvirus skákavý 1.[5]

Rody

Gammaherpesvirinae skládá se z následujících rodů:[2]

Lymfokryptovirus a Rhadinovirus jsou dobře zavedené, zatímco Macavirus a Perkavirus jsou definovány více nedávno.

Následující tři druhy navíc nejsou přiřazeny k rodu:[2]

Struktura

Viry v Gammaherpesvirinae jsou obalené, s ikosahedrickou, sférickou až pleomorfní a kulatou geometrií a T = 16 symetrie. Průměr je kolem 150-200 nm. Genomy jsou lineární a nesegmentované, mají délku přibližně 180 kB.[1]

RodStrukturaSymetrieCapsidGenomické uspořádáníGenomická segmentace
MacavirusSférická pleomorfníT = 16ObalLineárníMonopartitní
PerkavirusSférická pleomorfníT = 16ObalLineárníMonopartitní
LymfokryptovirusSférická pleomorfníT = 16ObalLineárníMonopartitní
RhadinovirusSférická pleomorfníT = 16ObalLineárníMonopartitní

Životní cyklus

Hlavní fáze životního cyklu viru gama herpesu jsou jmenovitě
• Příloha a vstup virů
• Průnik virové DNA jaderný komplex pórů (NPC) do jádra
• Sestavení nukleokapsidů a enkapsidace virového genomu
• primární obálka, invaginace jaderných membrán a jaderný výstup
• Tegumentace a sekundární obal v cytoplazmě
• Výstupní a extracelulární viriony uvolnění[6]

RodPodrobnosti o hostiteliTkáňový tropismusVstupní údajePodrobnosti o vydáníReplikační webMísto montážePřenos
MacavirusSavciT-lymfocytyGlykoproteinyPučícíJádroJádroNosní a oční sekrece
PerkavirusSavciB-lymfocytyGlykoproteinyPučícíJádroJádroSex; sliny
LymfokryptovirusLidé; savciB-lymfocytyGlykoproteinyPučícíJádroJádroSliny
RhadinovirusLidé; savciB-lymfocytyGlykoproteinyPučícíJádroJádroSex; sliny

Lytický cyklus

Lytický cyklus gammaherpesvirů je zahájen jen výjimečně (Oehmig et al., 2004). Proto je třeba od této fáze očekávat nejmenší příspěvek k patogenitě. ORF vyjádřené během této fáze se dále dělí na okamžité - časné, časné a pozdní. Aktivace promotoru zprostředkovaná těmito proteiny má také silný účinek na syntézu DNA od počátku lytické replikace DNA. Ve výsledku jsou viriony generovány a uvolňovány z produktivně infikovaných buněk.[7]

Strategie vyhýbání se imunitě

Viry, které způsobují celoživotní latentní infekce, musí zajistit, aby byl virový genom udržován v latentně infikované buňce po celý život hostitele, ale zároveň musí být schopen vyhnout se eliminaci imunitní dohled zejména se musí vyhnout detekci hostitelskými CD8 + cytotoxickými T lymfocyty (CTL). Gama-herpesviry jsou charakteristicky latentní lymfocyty a řídit proliferaci, která vyžaduje expresi latentních virových antigenů.[8] Většina gamaherpesvirů kóduje specifický protein, který je zásadní pro udržení virového genomu v latentně infikovaných buňkách nazývaných protein udržující genom (GMP). GMP jsou proteiny vázající DNA, které zajišťují, že hostitelská buňka postupuje skrz mitóza virové epizomy jsou rozděleny do dceřiných buněk. To zajišťuje nepřetržitou existenci virového genomu v hostitelských buňkách.[9]

Lidské zdraví

Gammaherpesviry jsou primárně zajímavé kvůli dvěma lidským virům, EBV a KSHV a nemoci, které způsobují. Gammaherpesviry se replikují a přetrvávají lymfoidní buňky, ale některé jsou schopné podstoupit lytická replikace v epiteliální nebo fibroblasty buňky. Gammaherpesviry mohou být příčinou chronických fibrotických plicních onemocnění u lidí a zvířat.[10]

Murid herpesvirus 68 je důležitý modelový systém pro studium gammaherpesvirů s použitelnou genetikou. Gammaherpesviry, včetně HVS, EBV, KSHV a RRV, jsou schopné navázat latentní infekce v lymfocytech.[9]

Oslabený virové mutanty představují slibný přístup ke kontrole infekce gama-herpesvirem. Překvapivě se ukázalo, že latentní deficience, a proto apatogenní mutanti MHV-68, jsou vysoce účinnými vakcínami proti těmto virům.[8] Výzkum v této oblasti se téměř výlučně provádí pomocí MHV68, protože KSHV a EBV (hlavní lidské patogeny této rodiny) produktivně neinfikují modelové organismy, které se obvykle používají pro tento typ experimentů.

Geny regulující růst

Herpesviry mají velké genomy obsahující širokou škálu genů. I když první ORF v těchto gammaherpesvirech mají onkogenní potenciál, mohou v něm hrát roli i jiné virové geny virová transformace. Pozoruhodným rysem čtyř gamma-virů je, že obsahují odlišné ORF podílející se na signalizaci lymfocytů. Na levém konci každého virového genomu jsou umístěny ORF kódující odlišné transformující proteiny. Geny gammaherpesviru jsou schopné modulovat buněčné signály tak, že k buněčné proliferaci a replikaci viru dochází ve vhodnou dobu v životním cyklu viru.[9]

Reference

  1. ^ A b „Virová zóna“. EXPASY. Citováno 15. června 2015.
  2. ^ A b C „Virus Taxonomy: 2019 Release“. talk.ictvonline.org. Mezinárodní výbor pro taxonomii virů. Citováno 9. května 2020.
  3. ^ Nagamine B, Jones L, Tellgren-Roth C, Cavender J, Bratanich AC (2011) Nový gammaherpesvirus izolovaný od prérijního psa s černým ocasem (Cynomys ludovicianus). Arch Virol
  4. ^ Wellehan JF, Johnson AJ, Childress AL, Harr KE, Isaza R (2008) Šest nových gammaherpesvirů Afrotheria poskytuje pohled na časnou divergenci Gammaherpesvirinae. Veterinární mikrobiol 127 (3-4): 249-257
  5. ^ Davison AJ, Subramaniam K, Kerr K, Jacob JM, Landrau-Giovannetti N, Walsh MT, Wells RS, Waltzek TB (2017) Genomová sekvence gammaherpesviru od běžného delfína skákavého (Tursiops truncatus). Genome Announc 5 (31)
  6. ^ Peng, L .; Ryazantsev, S .; Sun, R .; Zhou, Z. H. (2010). „Trojrozměrná vizualizace životního cyklu gammaherpesviru v hostitelských buňkách elektronovou tomografií“. Struktura. 18 (1): 47–58. doi:10.1016 / j.str.2009.10.017. PMC  2866045. PMID  20152152.
  7. ^ Ackermann, M. (2006). "Patogeneze gammaherpesvirových infekcí". Veterinární mikrobiologie. 113 (3–4): 211–222. doi:10.1016 / j.vetmic.2005.11.008. PMID  16332416.
  8. ^ A b Stevenson, P. G. (2004). "Imunitní únik gama-herpesviry". Aktuální názor na imunologii. 16 (4): 456–462. doi:10.1016 / j.coi.2004.05.002. PMID  15245739.
  9. ^ A b C Blake, N. (2010). „Imunitní únik proteiny udržujícími genom gammaherpesviru“. Journal of General Virology. 91 (4): 829–846. doi:10.1099 / vir.0.018242-0. PMID  20089802.
  10. ^ Williams, KJ (březen 2014). „Gammaherpesviry a plicní fibróza: důkazy od lidí, koní a hlodavců“. Veterinární patologie. 51 (2): 372–384. doi:10.1177/0300985814521838. PMID  24569614.

externí odkazy