Histon deacetyláza 5 - Histone deacetylase 5

HDAC5
Identifikátory
Aliasy	HDAC5, HD5, NY-CO-9, histon-deacetyláza 5
Externí ID	OMIM: 605315 MGI: 1333784 HomoloGene: 3995 Genové karty: HDAC5
Umístění genu (člověk)
Chr.	Chromozom 17 (lidský)
Konec	44,123,702 bp
Umístění genu (myš)
Chr.	Chromozom 11 (myš)
Konec	102,230,166 bp
Exprese RNA vzor
	Další údaje o referenčních výrazech
Genová ontologie
Molekulární funkce	• Aktivita histon-deacetylázy závislá na NAD (specifická pro H3-K14); • aktivita proteinové deacetylázy; • vazba histon-deacetylázy; • vazba chromatinu; • vazba kovových iontů; • GO: 0001948 vazba na proteiny; • potlačující vazbu transkripčního faktoru; • aktivita hydrolázy; • vazba protein kinázy C.; • aktivita histon-deacetylázy; • Vazba transkripčního faktoru RNA polymerázy II; • vazba transkripčního faktoru; • GO: 0000980 RNA polymeráza II cis-regulační oblast sekvenčně specifická vazba DNA;
Buněčná složka	• Golgiho aparát; • komplex histon-deacetylázy; • cytoplazma; • buněčné jádro; • nukleoplazma; • cytosol; • jaderná skvrna; • makromolekulární komplex;
Biologický proces	• histonová H3 deacetylace; • remodelace chromatinu; • regulace diferenciace myotube; • umlčování chromatinu; • regulace transkripce, DNA-šablony; • epigenetická regulace genové exprese; • pozitivní regulace aktivity sekvenčně specifického transkripčního faktoru vázajícího DNA; • regulace acetylace histonu H3-K9; • reakce na aktivitu; • transkripce, chráněná DNA; • proteinová deacetylace; • negativní regulace buněčné migrace podílející se na klíčení angiogeneze; • Aktivace B buněk; • neuronová diferenciace; • negativní regulace diferenciace myotube; • buněčná odpověď na inzulínový stimul; • Diferenciace B buněk; • zánětlivá reakce; • regulace vazby na bílkoviny; • negativní regulace transkripce, chráněná DNA; • buněčná odpověď na lipopolysacharid; • reakce na drogu; • pozitivní regulace transkripce z promotoru RNA polymerázy II; • reakce na kokain; • negativní regulace transkripce z promotoru RNA polymerázy II; • histonová deacetylace; • organizace chromatinu;
	Zdroje:Amigo / QuickGO
Ortology
	10014
	15184
	ENSG00000108840
	ENSMUSG00000008855
	Q9UQL6
	Q9Z2V6
	NM_001015053; NM_005474; NM_139205; NM_001382393
NM_001077696; NM_001284248; NM_001284249; NM_001284250; NM_010412;
	NM_001361596
	NP_001015053; NP_005465; NP_001369322
	n / a
	Wikidata
Zobrazit / upravit člověka	Zobrazit / upravit myš

Histon deacetyláza 5 je enzym že u lidí je kódován HDAC5 gen.^[5]^[6]^[7]

Funkce

Histony hrají klíčovou roli v regulaci transkripce, progresi buněčného cyklu a vývojových událostech. Acetylace / deacetylace histonu se mění chromozóm struktura a ovlivňuje transkripční faktor přístup k DNA. Protein kódovaný tímto genem patří do rodiny histon deacetylázy / acuc / apha třídy II. Má to histon deacetyláza aktivita a potlačuje transkripci, když je uvázána na promotéru. Koimmunoprecipituje pouze s členem rodiny HDAC3 a může tvořit vícekomplexní proteiny. Interaguje také s proteiny faktoru 2 (MEF2) zesilujícími myocyty, což vede k represi genů závislých na MEF2. Předpokládá se, že tento gen je spojován s rakovinou tlustého střeva. Pro tento gen byly nalezeny dvě varianty transkriptu kódující různé izoformy.^[7]

AMP-aktivovaná protein kináza regulace transportéru glukózy GLUT4 nastává fosforylace HDAC5.^[8]

HDAC5 je zapojen do konsolidace paměti a navrhuje, aby vývoj více selektivní Inhibitory HDAC pro léčbu Alzheimerova choroba by se neměli zaměřovat na HDAC5.^[9] Jeho funkce může být účinně zkoumána knoRowem siRNA na základě nezávislého ověření.^[10]

Nadměrná exprese HDAC5 v uroteliální buněčné linie karcinomu inhibují dlouhodobou proliferaci, ale mohou podporovat přechod z epitelu na mezenchym (EMT )^[11]

Interakce

Bylo prokázáno, že histon deacetyláza 5 komunikovat s:

Viz také

Histon deacetyláza

Reference

^ ^A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000108840 - Ensembl, Květen 2017
^ ^A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000008855 - Ensembl, Květen 2017
^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ ^A ^b Grozinger CM, Hassig CA, Schreiber SL (duben 1999). „Tři proteiny definují třídu lidských histonových deacetyláz souvisejících s kvasinkami Hda1p“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 96 (9): 4868–73. doi:10.1073 / pnas.96.9.4868. PMC 21783. PMID 10220385.
^ Scanlan MJ, Chen YT, Williamson B, Gure AO, Stockert E, Gordan JD a kol. (Květen 1998). "Charakterizace lidských antigenů rakoviny tlustého střeva rozpoznávaných autologními protilátkami". International Journal of Cancer. 76 (5): 652–8. doi:10.1002 / (SICI) 1097-0215 (19980529) 76: 5 <652 :: AID-IJC7> 3.0.CO; 2-P. PMID 9610721.
^ ^A ^b "Entrez Gene: HDAC5 histon deacetyláza 5".
^ McGee SL, van Denderen BJ, Howlett KF, Mollica J, Schertzer JD, Kemp BE, Hargreaves M (duben 2008). „AMP-aktivovaná protein kináza reguluje transkripci GLUT4 fosforylací histon-deacetylázy 5“. Cukrovka. 57 (4): 860–7. doi:10.2337 / db07-0843. PMID 18184930. S2CID 17274354.
^ Agis-Balboa RC, Pavelka Z, Kerimoglu C, Fischer A (leden 2013). „Ztráta HDAC5 zhoršuje funkci paměti: důsledky pro Alzheimerovu chorobu“. Journal of Alzheimer's Disease. 33 (1): 35–44. doi:10.3233 / JAD-2012-121009. hdl:2434/223089. PMID 22914591.
^ Munkácsy G, Sztupinszki Z, Herman P, Bán B, Pénzváltó Z, Szarvas N, Győrffy B (září 2016). „Ověření účinnosti umlčování RNAi pomocí dat genového pole ukazuje 18,5% poruchovost ve 429 nezávislých experimentech“. Molekulární terapie. Nukleové kyseliny. 5 (9): e366. doi:10.1038 / mtna.2016.66. PMC 5056990. PMID 27673562.
^ Jaguva Vasudevan AA, Hoffmann MJ, Beck ML, Poschmann G, Petzsch P, Wiek C a kol. (Duben 2019). „Exprese HDAC5 v buněčných liniích uroteliálního karcinomu inhibuje dlouhodobou proliferaci, ale může podporovat přechod z epitelu na mezenchym.“. International Journal of Molecular Sciences. 20 (9): 2135. doi:10,3390 / ijms20092135. PMC 6539474. PMID 31052182.
^ ^A ^b Lemercier C, Brocard MP, Puvion-Dutilleul F, Kao HY, Albagli O, Khochbin S (červen 2002). „Histonové deacetylázy třídy II jsou přímo přijímány transkripčním represorem BCL6“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (24): 22045–52. doi:10,1074 / jbc.M201736200. PMID 11929873.
^ Zhang CL, McKinsey TA, Olson EN (říjen 2002). „Sdružení histonových deacetyláz třídy II s heterochromatinovým proteinem 1: potenciální role methylace histonu při kontrole diferenciace svalů“. Molekulární a buněčná biologie. 22 (20): 7302–12. doi:10.1128 / MCB.22.20.7302-7312.2002. PMC 139799. PMID 12242305.
^ Watamoto K, Towatari M, Ozawa Y, Miyata Y, Okamoto M, Abe A a kol. (Prosinec 2003). „Změněná interakce HDAC5 s GATA-1 během diferenciace buněk MEL“. Onkogen. 22 (57): 9176–84. doi:10.1038 / sj.onc.1206902. PMID 14668799.
^ ^A ^b Zhang J, Kalkum M, Chait BT, Roeder RG (březen 2002). „Komplex nuklepresorových jaderných receptorů N-CoR-HDAC3 inhibuje dráhu JNK přes integrovanou podjednotku GPS2“. Molekulární buňka. 9 (3): 611–23. doi:10.1016 / S1097-2765 (02) 00468-9. PMID 11931768.
^ Fischle W, Dequiedt F, Hendzel MJ, Guenther MG, Lazar MA, Voelter W, Verdin E (leden 2002). „Enzymatická aktivita spojená s HDAC třídy II závisí na multiproteinovém komplexu obsahujícím HDAC3 a SMRT / N-CoR“. Molekulární buňka. 9 (1): 45–57. doi:10.1016 / S1097-2765 (01) 00429-4. hdl:11858 / 00-001M-0000-002C-9FF9-9. PMID 11804585.
^ Grozinger CM, Schreiber SL (červenec 2000). „Regulace histon-deacetylázy 4 a 5 a transkripční aktivita prostřednictvím 14-3-3-dependentní buněčné lokalizace“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 97 (14): 7835–40. doi:10.1073 / pnas.140199597. PMC 16631. PMID 10869435.
^ Koipally J, Georgopoulos K (srpen 2002). „Molekulární disekce represivních obvodů Ikarosu“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (31): 27697–705. doi:10,1074 / jbc.M201694200. PMID 12015313.
^ Lemercier C, Verdel A, Galloo B, Curtet S, Brocard MP, Khochbin S (květen 2000). „histondeacetyláza mHDA1 / HDAC5 interaguje s a potlačuje transkripční aktivitu MEF2A“. The Journal of Biological Chemistry. 275 (20): 15594–9. doi:10,1074 / jbc.M908437199. PMID 10748098.
^ Castet A, Boulahtouf A, Versini G, Bonnet S, Augereau P, Vignon F a kol. (2004). „Více domén proteinu 140 interagujícího s receptory přispívá k inhibici transkripce“. Výzkum nukleových kyselin. 32 (6): 1957–66. doi:10.1093 / nar / gkh524. PMC 390375. PMID 15060175.
^ ^A ^b Huang EY, Zhang J, Miska EA, Guenther MG, Kouzarides T, Lazar MA (leden 2000). „Corepresory jaderných receptorů spolupracují s histonovými deacetylázami třídy II v represivní cestě nezávislé na Sin3“. Geny a vývoj. 14 (1): 45–54. PMC 316335. PMID 10640275.
^ Vega RB, Harrison BC, Meadows E, Roberts CR, Papst PJ, Olson EN, McKinsey TA (říjen 2004). „Proteinové kinázy C a D zprostředkovávají srdeční hypertrofii závislou na agonistovi prostřednictvím jaderného exportu histon-deacetylázy 5“. Molekulární a buněčná biologie. 24 (19): 8374–85. doi:10.1128 / MCB.24.19.8374-8385.2004. PMC 516754. PMID 15367659.
^ Chauchereau A, Mathieu M, de Saintignon J, Ferreira R, Pritchard LL, Mishal Z a kol. (Listopad 2004). „HDAC4 zprostředkovává transkripční represi proteinem PLZF spojeným s akutní promyelocytární leukémií“. Onkogen. 23 (54): 8777–84. doi:10.1038 / sj.onc.1208128. PMID 15467736.

Další čtení

Verdin E, Dequiedt F, Kasler HG (květen 2003). „Histonové deacetylázy třídy II: univerzální regulátory“ (PDF). Trendy v genetice. 19 (5): 286–93. doi:10.1016 / S0168-9525 (03) 00073-8. PMID 12711221.
Huang EY, Zhang J, Miska EA, Guenther MG, Kouzarides T, Lazar MA (leden 2000). „Corepresory jaderných receptorů spolupracují s histonovými deacetylázami třídy II v represivní cestě nezávislé na Sin3“. Geny a vývoj. 14 (1): 45–54. PMC 316335. PMID 10640275.
Lemercier C, Verdel A, Galloo B, Curtet S, Brocard MP, Khochbin S (květen 2000). „histondeacetyláza mHDA1 / HDAC5 interaguje s a potlačuje transkripční aktivitu MEF2A“. The Journal of Biological Chemistry. 275 (20): 15594–9. doi:10,1074 / jbc.M908437199. PMID 10748098.
Grozinger CM, Schreiber SL (červenec 2000). „Regulace histon-deacetylázy 4 a 5 a transkripční aktivita prostřednictvím 14-3-3-dependentní buněčné lokalizace“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 97 (14): 7835–40. doi:10.1073 / pnas.140199597. PMC 16631. PMID 10869435.
Huynh KD, Fischle W, Verdin E, Bardwell VJ (červenec 2000). „BCoR, nový corepresor podílející se na represi BCL-6“. Geny a vývoj. 14 (14): 1810–23. doi:10.1101 / gad.14.14.1810 (neaktivní 9. 9. 2020). PMC 316791. PMID 10898795.CS1 maint: DOI neaktivní od září 2020 (odkaz)
Mahlknecht U, Schnittger S, Ottmann OG, Schoch C, Mosebach M, Hiddemann W, Hoelzer D (říjen 2000). "Chromozomální organizace a lokalizace genu lidské histonové deacetylázy 5 (HDAC5)". Biochimica et Biophysica Acta. 1493 (3): 342–8. doi:10.1016 / S0167-4781 (00) 00191-3. PMID 11018260.
Zhang CL, McKinsey TA, Lu JR, Olson EN (leden 2001). „Sdružení proteinu vázajícího se na COOH-terminál (CtBP) a transkripčního represoru interagujícího s MEF2 (MITR) přispívá k transkripční represi transkripčního faktoru MEF2“. The Journal of Biological Chemistry. 276 (1): 35–9. doi:10,1074 / jbc.M007364200. PMID 11022042.
McKinsey TA, Zhang CL, Lu J, Olson EN (listopad 2000). „Na signálu závislý jaderný export histon-deacetylázy reguluje diferenciaci svalů“. Příroda. 408 (6808): 106–11. doi:10.1038/35040593. PMC 4459600. PMID 11081517.
McKinsey TA, Zhang CL, Olson EN (prosinec 2000). „Aktivace transkripčního faktoru faktoru 2 zesilovače myocytů vazbou 14-3-3 na histon-deacetylázu 5 stimulovanou na vápník / kalmodulin závislou proteinkinázou“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 97 (26): 14400–5. doi:10.1073 / pnas.260501497. PMC 18930. PMID 11114197.
Fischle W, Dequiedt F, Fillion M, Hendzel MJ, Voelter W, Verdin E (září 2001). „Aktivita lidské HDAC7 histon-deacetylázy je spojena s HDAC3 in vivo“. The Journal of Biological Chemistry. 276 (38): 35826–35. doi:10,1074 / jbc.M104935200. PMID 11466315.
McKinsey TA, Zhang CL, Olson EN (září 2001). "Identifikace signální reaktivní nukleární exportní sekvence ve třídě II histonových deacetyláz". Molekulární a buněčná biologie. 21 (18): 6312–21. doi:10.1128 / MCB.21.18.6312-6321.2001. PMC 87361. PMID 11509672.
Ozawa Y, Towatari M, Tsuzuki S, Hayakawa F, Maeda T, Miyata Y a kol. (Říjen 2001). „Histon deacetyláza 3 se asociuje a potlačuje transkripční faktor GATA-2“. Krev. 98 (7): 2116–23. doi:10.1182 / krev. V98.7.2116. PMID 11567998.
Potter GB, Beaudoin GM, DeRenzo CL, Zarach JM, Chen SH, Thompson CC (říjen 2001). „Bezsrstý gen mutovaný při vrozených poruchách vypadávání vlasů kóduje nový jaderný receptorový korepresor“. Geny a vývoj. 15 (20): 2687–701. doi:10,1101 / gad. 916701. PMC 312820. PMID 11641275.
Fischle W, Dequiedt F, Hendzel MJ, Guenther MG, Lazar MA, Voelter W, Verdin E (leden 2002). „Enzymatická aktivita spojená s HDAC třídy II závisí na multiproteinovém komplexu obsahujícím HDAC3 a SMRT / N-CoR“. Molekulární buňka. 9 (1): 45–57. doi:10.1016 / S1097-2765 (01) 00429-4. hdl:11858 / 00-001M-0000-002C-9FF9-9. PMID 11804585.
Lemercier C, Brocard MP, Puvion-Dutilleul F, Kao HY, Albagli O, Khochbin S (červen 2002). „Histonové deacetylázy třídy II jsou přímo přijímány transkripčním represorem BCL6“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (24): 22045–52. doi:10,1074 / jbc.M201736200. PMID 11929873.
Huang Y, Tan M, Gosink M, Wang KK, Sun Y (květen 2002). „Histon deacetyláza 5 není cílovým genem p53, ale její nadměrná exprese inhibuje růst nádorových buněk a vyvolává apoptózu.“ Výzkum rakoviny. 62 (10): 2913–22. PMID 12019172.

externí odkazy

HDAC5 + protein, + člověk v americké národní lékařské knihovně Lékařské předměty (Pletivo)

Tento článek včlení text z United States National Library of Medicine, který je v veřejná doména.

[refGRCh38Ensembl-1] A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000108840 - Ensembl, Květen 2017

[refGRCm38Ensembl-2] A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000008855 - Ensembl, Květen 2017

[3] „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[4] „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[pmid10220385-5] A ^b Grozinger CM, Hassig CA, Schreiber SL (duben 1999). „Tři proteiny definují třídu lidských histonových deacetyláz souvisejících s kvasinkami Hda1p“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 96 (9): 4868–73. doi:10.1073 / pnas.96.9.4868. PMC 21783. PMID 10220385.

[pmid9610721-6] Scanlan MJ, Chen YT, Williamson B, Gure AO, Stockert E, Gordan JD a kol. (Květen 1998). "Charakterizace lidských antigenů rakoviny tlustého střeva rozpoznávaných autologními protilátkami". International Journal of Cancer. 76 (5): 652–8. doi:10.1002 / (SICI) 1097-0215 (19980529) 76: 5 <652 :: AID-IJC7> 3.0.CO; 2-P. PMID 9610721.

[entrez-7] A ^b "Entrez Gene: HDAC5 histon deacetyláza 5".

[8] McGee SL, van Denderen BJ, Howlett KF, Mollica J, Schertzer JD, Kemp BE, Hargreaves M (duben 2008). „AMP-aktivovaná protein kináza reguluje transkripci GLUT4 fosforylací histon-deacetylázy 5“. Cukrovka. 57 (4): 860–7. doi:10.2337 / db07-0843. PMID 18184930. S2CID 17274354.

[pmid22914591-9] Agis-Balboa RC, Pavelka Z, Kerimoglu C, Fischer A (leden 2013). „Ztráta HDAC5 zhoršuje funkci paměti: důsledky pro Alzheimerovu chorobu“. Journal of Alzheimer's Disease. 33 (1): 35–44. doi:10.3233 / JAD-2012-121009. hdl:2434/223089. PMID 22914591.

[10] Munkácsy G, Sztupinszki Z, Herman P, Bán B, Pénzváltó Z, Szarvas N, Győrffy B (září 2016). „Ověření účinnosti umlčování RNAi pomocí dat genového pole ukazuje 18,5% poruchovost ve 429 nezávislých experimentech“. Molekulární terapie. Nukleové kyseliny. 5 (9): e366. doi:10.1038 / mtna.2016.66. PMC 5056990. PMID 27673562.

[11] Jaguva Vasudevan AA, Hoffmann MJ, Beck ML, Poschmann G, Petzsch P, Wiek C a kol. (Duben 2019). „Exprese HDAC5 v buněčných liniích uroteliálního karcinomu inhibuje dlouhodobou proliferaci, ale může podporovat přechod z epitelu na mezenchym.“. International Journal of Molecular Sciences. 20 (9): 2135. doi:10,3390 / ijms20092135. PMC 6539474. PMID 31052182.

[pmid11929873-12] A ^b Lemercier C, Brocard MP, Puvion-Dutilleul F, Kao HY, Albagli O, Khochbin S (červen 2002). „Histonové deacetylázy třídy II jsou přímo přijímány transkripčním represorem BCL6“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (24): 22045–52. doi:10,1074 / jbc.M201736200. PMID 11929873.

[pmid12242305-13] Zhang CL, McKinsey TA, Olson EN (říjen 2002). „Sdružení histonových deacetyláz třídy II s heterochromatinovým proteinem 1: potenciální role methylace histonu při kontrole diferenciace svalů“. Molekulární a buněčná biologie. 22 (20): 7302–12. doi:10.1128 / MCB.22.20.7302-7312.2002. PMC 139799. PMID 12242305.

[pmid14668799-14] Watamoto K, Towatari M, Ozawa Y, Miyata Y, Okamoto M, Abe A a kol. (Prosinec 2003). „Změněná interakce HDAC5 s GATA-1 během diferenciace buněk MEL“. Onkogen. 22 (57): 9176–84. doi:10.1038 / sj.onc.1206902. PMID 14668799.

[pmid11931768-15] A ^b Zhang J, Kalkum M, Chait BT, Roeder RG (březen 2002). „Komplex nuklepresorových jaderných receptorů N-CoR-HDAC3 inhibuje dráhu JNK přes integrovanou podjednotku GPS2“. Molekulární buňka. 9 (3): 611–23. doi:10.1016 / S1097-2765 (02) 00468-9. PMID 11931768.

[pmid11804585-16] Fischle W, Dequiedt F, Hendzel MJ, Guenther MG, Lazar MA, Voelter W, Verdin E (leden 2002). „Enzymatická aktivita spojená s HDAC třídy II závisí na multiproteinovém komplexu obsahujícím HDAC3 a SMRT / N-CoR“. Molekulární buňka. 9 (1): 45–57. doi:10.1016 / S1097-2765 (01) 00429-4. hdl:11858 / 00-001M-0000-002C-9FF9-9. PMID 11804585.

[pmid10869435-17] Grozinger CM, Schreiber SL (červenec 2000). „Regulace histon-deacetylázy 4 a 5 a transkripční aktivita prostřednictvím 14-3-3-dependentní buněčné lokalizace“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 97 (14): 7835–40. doi:10.1073 / pnas.140199597. PMC 16631. PMID 10869435.

[pmid12015313-18] Koipally J, Georgopoulos K (srpen 2002). „Molekulární disekce represivních obvodů Ikarosu“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (31): 27697–705. doi:10,1074 / jbc.M201694200. PMID 12015313.

[pmid10748098-19] Lemercier C, Verdel A, Galloo B, Curtet S, Brocard MP, Khochbin S (květen 2000). „histondeacetyláza mHDA1 / HDAC5 interaguje s a potlačuje transkripční aktivitu MEF2A“. The Journal of Biological Chemistry. 275 (20): 15594–9. doi:10,1074 / jbc.M908437199. PMID 10748098.

[pmid15060175-20] Castet A, Boulahtouf A, Versini G, Bonnet S, Augereau P, Vignon F a kol. (2004). „Více domén proteinu 140 interagujícího s receptory přispívá k inhibici transkripce“. Výzkum nukleových kyselin. 32 (6): 1957–66. doi:10.1093 / nar / gkh524. PMC 390375. PMID 15060175.

[pmid10640275-21] A ^b Huang EY, Zhang J, Miska EA, Guenther MG, Kouzarides T, Lazar MA (leden 2000). „Corepresory jaderných receptorů spolupracují s histonovými deacetylázami třídy II v represivní cestě nezávislé na Sin3“. Geny a vývoj. 14 (1): 45–54. PMC 316335. PMID 10640275.

[pmid15367659-22] Vega RB, Harrison BC, Meadows E, Roberts CR, Papst PJ, Olson EN, McKinsey TA (říjen 2004). „Proteinové kinázy C a D zprostředkovávají srdeční hypertrofii závislou na agonistovi prostřednictvím jaderného exportu histon-deacetylázy 5“. Molekulární a buněčná biologie. 24 (19): 8374–85. doi:10.1128 / MCB.24.19.8374-8385.2004. PMC 516754. PMID 15367659.

[pmid15467736-23] Chauchereau A, Mathieu M, de Saintignon J, Ferreira R, Pritchard LL, Mishal Z a kol. (Listopad 2004). „HDAC4 zprostředkovává transkripční represi proteinem PLZF spojeným s akutní promyelocytární leukémií“. Onkogen. 23 (54): 8777–84. doi:10.1038 / sj.onc.1208128. PMID 15467736.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

Hydrolázy: nepeptidový uhlík-dusík (ES 3.5)
3.5.1: Lineární amidy / Amidohydrolázy	Asparagináza Glutamináza Ureáza Biotinidáza Aspartoacyláza Ceramidáza Aspartylglukosaminidáza Amid mastné kyseliny hydroláza Histon deacetyláza Sirtuin
3.5.2: Cyklické amidy / Amidohydrolázy	Barbituráza Beta-laktamáza Dihydroorotáza
3.5.3: Lineární amidiny / Ureohydrolázy	Argináza Agmatináza Protein-arginin deimináza
3.5.4: Cyklické amidiny / Aminohydrolázy	Guanin deamináza Adenosindeamináza AMP deamináza Inosinmonofosfát syntáza DCMP deamináza GTP cyklohydroláza I Cytidindeamináza AICDA Aktivací vyvolaná cytidindeamináza
3.5.5: Nitrily / Aminohydrolázy	Nitriláza
3.5.99: Jiný	Riboflavináza Thiaminase II

Enzymy
Aktivita	Aktivní stránky Závazný web Katalytická triáda Oxyanionový otvor Enzymová promiskuita Katalyticky dokonalý enzym Koenzym Kofaktor Enzymatická katalýza
Nařízení	Alosterická regulace Spolupráce Inhibitor enzymu Aktivátor enzymu
Klasifikace	EC číslo Nadčeleď enzymů Rodina enzymů Seznam enzymů
Kinetika	Kinetika enzymů Eadie – Hofsteeův diagram Hanes – Woolfův děj Lineweaver – Burkův graf Kinetika Michaelis – Menten
Typy	EC1 Oxidoreduktázy (seznam ) EC2 Transferázy (seznam ) EC3 Hydrolázy (seznam ) EC4 Lyázy (seznam ) EC5 Izomerázy (seznam ) EC6 Ligázy (seznam ) EC7 Translocases (seznam )