YWHAZ - YWHAZ

YWHAZ
Protein YWHAZ PDB 1a37.png
Dostupné struktury
PDBHledání ortologu: PDBe RCSB
Identifikátory
AliasyYWHAZ, 14-3-3-zeta, HEL-S-3, HEL4, KCIP-1, YWHAD, HEL-S-93, tyrosin 3-monooxygenáza / tryptofan 5-monooxygenáza aktivační protein zeta, POPCHAS
Externí IDOMIM: 601288 MGI: 109484 HomoloGene: 56528 Genové karty: YWHAZ
Umístění genu (člověk)
Chromozom 8 (lidský)
Chr.Chromozom 8 (lidský)[1]
Chromozom 8 (lidský)
Genomic location for YWHAZ
Genomic location for YWHAZ
Kapela8q22.3Start100,916,523 bp[1]
Konec100,953,388 bp[1]
Exprese RNA vzor
PBB GE YWHAZ 200639 s at fs.png

PBB GE YWHAZ 200638 s at fs.png

PBB GE YWHAZ 200640 at fs.png
Další údaje o referenčních výrazech
Ortology
DruhČlověkMyš
Entrez

7534

22631

Ensembl

ENSG00000164924

ENSMUSG00000022285

UniProt

P63104

P63101

RefSeq (mRNA)

NM_001253805
NM_001253806
NM_001253807
NM_011740
NM_001356569

RefSeq (protein)

NP_001240734
NP_001240735
NP_001240736
NP_035870
NP_001343498

Místo (UCSC)Chr 8: 100,92 - 100,95 MbChr 15: 36,77 - 36,8 Mb
PubMed Vyhledávání[3][4]
Wikidata
Zobrazit / upravit člověkaZobrazit / upravit myš

14-3-3 protein zeta / delta (14-3-3ζ) je protein že u lidí je kódován YWHAZ gen na chromozomu 8.[5][6] Protein kódovaný tímto genem je členem 14-3-3 bílkovin rodina a centrální protein pro mnoho lidí signální transdukce cesty.[6][7] 14-3-3ζ je hlavním regulátorem apoptotický cesty rozhodující pro přežití buněk a hrají klíčovou roli v řadě rakoviny a neurodegenerativní onemocnění.[7][8][9][10][11]

Struktura

14-3-3 proteiny obecně tvoří ~ 30 kDa dlouhé homo- nebo heterodimery.[12][13] Každý z monomery se skládají z 9 antiparalelní alfa helixy. Čtyři alfa-šroubovice (αC, αE, αG a αI) tvoří an amfipatický drážka, která slouží jako ligand vazebné místo, které dokáže rozpoznat tři typy konsensuální vazebné motivy: RXX (pS / pT) XP, RXXX (pS / pT) XP a (pS / pT) X1-2-COOH (kde pS / pT představuje fosforylovaný serin / threonin). Kromě těchto primárních interakcí se cílový protein může vázat i mimo drážku prostřednictvím sekundárních interakcí vykrystalizoval struktura 14-3-3ζ tvoří v komplexu dimer ve tvaru misky CBY.[13]The YWHAZ gen kóduje dva přepis varianty, které se liší v 5 'UTR ale produkují stejný protein.[6]

Funkce

14-3-3ζ je jedním ze 7 členů rodiny proteinů 14-3-3, která je u rostlin a savců všudypřítomně exprimována a vysoce konzervována.[6][7][11][12] Tato rodina proteinů je známá tím, že reguluje signální transdukční dráhy primárně prostřednictvím vazby fosfoserinových proteinů, ačkoli může také vázat fosfotreoninové proteiny a nefosforylované proteiny.[6][7][8][11][14] Rozšířením je 14-3-3 proteinů zapojeno do široké škály biologických procesů, včetně metabolismus, transkripce apoptóza, transport bílkovin, a buněčný cyklus nařízení.[8][9][11][12][15] Tato kombinace závislosti na fosforylaci a rozsáhlého biologického dopadu vede k dynamické regulaci více signálních drah a umožňuje buněčnou adaptaci na změny prostředí.[8]

Zejména 14-3-3 particular je klíčovým hráčem v regulaci přežití buněk a interaguje s mnoha apoptotickými proteiny, včetně Raf kinázy, BAX, ŠPATNÝ, NOXA, a kaspáza-2.[8][9] Z velké části 14-3-3ζ negativně reguluje apoptózu vazbou a sekvestrací BAD a BAX v cytoplazmě, účinně brání aktivaci proapoptotických Bcl-2 a Bcl-XL, stejně jako prevencí NOXA v inhibici antiapoptotik MCL1.[9] Výsledkem je, že funkce 14-3-3ζ chrání buňku před stresy z prostředí, jako je chemoterapií indukovaná smrt, anoikis, růstový faktor deprivace a hypoxie. Jako příklad své dynamické aktivity se aktivuje 14-3-3ζ autofagie za hypoxických podmínek vazbou ATG9A, zatímco vazbou zabraňuje autofagii za hyperglykemických podmínek Vps34.[8] Kromě toho může 14-3-3ζ regulovat glukóza receptor obchodování s lidmi v reakci na inzulín úrovně prostřednictvím své interakce s IRS1.[6][8]

Kromě přežití buněk reguluje 14-3-3ζ progresi buněčného cyklu prostřednictvím různých ligandů a procesů. Například 14-3-3ζ ovládací prvky buněčná stárnutí podle komplexování s BIS do garde skládání bílkovin z STAT3 a aktivujte signální cestu.[16] 14-3-3ζ také může negativně regulovat kontrolní bod fáze G2-M vazbou a sekvestrací cyklin-dependentní kinázy do cytoplazmy, čímž se inhibuje jejich aktivita.[17] Protože 14-3-3ζ se převážně nachází v cytoplazmě a váže mnoho jaderný proteiny, pravděpodobně brání jaderný dovoz blokováním signál jaderné lokalizace cílových proteinů.[12] Jeho lokalizace do cytoplazmy i jádra také naznačuje roli v genová exprese, případně prostřednictvím regulace transkripční faktor aktivita.[9]

Antigenní funkce

Rozvíjející se literatura ukazuje zvýšenou přítomnost protilátek anti-14-3-3ζ v několika imunitních dysfunkcích, včetně lidských vaskulitida a rakovina.[18][19][20] The antigenní 14-3-3ζ může přímo ovlivnit T buňka diferenciace na Thl a Th17 buňky, a tím podporuje produkci IFN-gama a IL-17.[21] Prezentace antigenu 14-3-3ζ MHC třídy II silně ovlivňuje IFN-gama Výroba.[21] Fyziologický význam jeho antigenní role zůstává neznámý

Regulátor signalizace

V tom hraje roli intracelulární 14-3-3ζ interleukin-17 signalizace. IL-17A je prozánětlivý cytokin podílející se na autoimunitních onemocněních a obraně hostitele. Přítomnost 14-3-3ζ vytváří odchylku v signálních výsledcích IL-17A podporou produkce IL-6 při potlačování CXCL1.[22]

Klinický význam

The14-3-3 protein zeta / delta (14-3-3ζ) je a protein (u lidí kódovaných YWHAZ gen na chromozomu 8) s důležitými apoptotickými složkami. Během normálu embryologické procesy nebo během buněčného poranění (jako je ischemicko-reperfuzní poškození během infarkty a tahy ) nebo během vývoje a procesů v rakovina apoptotická buňka prochází strukturálními změnami, včetně smršťování buněk, praskání plazmatické membrány, jaderné kondenzace a fragmentace DNA a jádro. Poté následuje fragmentace do apoptotických těl, která jsou rychle odstraněna fagocyty, čímž se zabrání zánětlivé Odezva.[23] Jedná se o způsob buněčné smrti definovaný charakteristickými morfologickými, biochemickými a molekulárními změnami. Poprvé byl popsán jako „smršťovací nekróza“ a poté byl tento termín nahrazen apoptózou, aby se zdůraznila jeho role naproti mitóza v kinetice tkáně. V pozdějších stádiích apoptózy se celá buňka fragmentuje a vytváří řadu apoptotických těl vázaných na plazmatickou membránu, které obsahují jaderné nebo cytoplazmatické prvky. Ultrastrukturální vzhled nekróza je zcela odlišná, přičemž hlavními rysy jsou mitochondriální otok, rozpad plazmatické membrány a buněčný rozpad. Apoptóza se vyskytuje u mnoha fyziologický a patologické procesy. Hraje důležitou roli během embryonální vývoj jako programovaná buněčná smrt a doprovází celou řadu normálních involučních procesů, ve kterých slouží jako mechanismus k odstranění „nežádoucích“ buněk.

Jako hlavní protein náboje je 14-3-3ζ zapojen do různých nemoci a poruchy. Za prvé hraje 14-3-3ζ ústřední roli v proliferace buněk a potažmo progrese nádoru.[7][10] Protein se podílí na mnoha rakovinách, včetně rakovina plic, rakovina prsu, lymfom, a rakovina hlavy a krku prostřednictvím cest, jako je mTOR, Akt a obchodování s glukózovými receptory. Zejména je spojován s chemorezistence a je tedy slibným terapeutickým cílem pro léčbu rakoviny.[8][9][10] Zatím to bude stát se prognostický marker pro rakovinu prsu, rakovinu plic, rakovinu hlavy a krku a případně rakovina žaludku u pacientů, kteří mohou vyžadovat agresivnější léčbu.[7] V roce však nebyl stanoven žádný statisticky významný vztah hepatocelulární karcinom.[17]

Kromě rakoviny je zahrnuto 14-3-3ζ patogenní infekce a neurodegenerativní choroby, včetně Creutzfeldt – Jakobova choroba, Parkinsonova choroba, a Alzheimerova choroba (INZERÁT).[11] Bylo pozorováno, že 14-3-3ζ se účastní AD prostřednictvím své interakce s tau protein a jeho exprese koreluje se závažností onemocnění.[14]

Člověk povrchově aktivní látka protein A, vrozená imunitní molekula (kódovaná dvěma geny SFTPA1 a SFTPA2) se váže na proteinovou rodinu 14-3-3. Kromě toho inhibice 14-3-3 korelovala s nižšími hladinami proteinu povrchově aktivní látky, což naznačuje vztah mezi povrchovými a 14-3-3 proteiny.[24] Povrchově aktivní látka je důležitým prvkem při udržování plicních a dýchacích funkcí. S nedostatkem povrchově aktivní látky úzce souvisí syndrom dechové tísně. Předčasně novorozenci kteří vykazují syndrom dechové tísně u novorozenců (NRDS ) vykazují nedostatek povrchově aktivní látky. Celkově může mít protein 14-3-3 významnou roli v respiračních funkcích a NRDS.[25][26]

Interakce

YWHAZ bylo prokázáno komunikovat s:

Viz také

Reference

  1. ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000164924 - Ensembl, Květen 2017
  2. ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000022285 - Ensembl, Květen 2017
  3. ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
  4. ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
  5. ^ Tommerup N, Leffers H (duben 1996). „Přiřazení lidských genů kódujících 14,3-3 Eta (YWHAH) na 22q12, 14-3-3 zeta (YWHAZ) na 2p25.1-p25.2 a 14-3-3 beta (YWHAB) na 20q13. 1 hybridizací in situ ". Genomika. 33 (1): 149–50. doi:10.1006 / geno.1996.0176. PMID  8617504.
  6. ^ A b C d E F G "Entrez Gene: YWHAZ tyrosin 3-monooxygenáza / tryptofan 5-monooxygenáza aktivační protein, zeta polypeptid".
  7. ^ A b C d E F Nishimura Y, Komatsu S, Ichikawa D, Nagata H, Hirajima S, Takeshita H a kol. (Duben 2013). „Nadměrná exprese YWHAZ souvisí s proliferací nádorových buněk a maligním výsledkem karcinomu žaludku“. British Journal of Cancer. 108 (6): 1324–31. doi:10.1038 / bjc.2013.65. PMC  3619260. PMID  23422756.
  8. ^ A b C d E F G h i Weerasekara VK, Panek DJ, Broadbent DG, Mortenson JB, Mathis AD, Logan GN a kol. (Prosinec 2014). „Přeuspořádání interaktomu 14-3-3ζ vyvolané metabolickým stresem podporuje autofagii prostřednictvím interakce 14-3-3ζ regulované ULK1 a AMPK s fosforylovaným Atg9“. Molekulární a buněčná biologie. 34 (24): 4379–88. doi:10.1128 / MCB.00740-14. PMC  4248729. PMID  25266655.
  9. ^ A b C d E F G h i Liang R, Chen XQ, Bai QX, Wang Z, Zhang T, Yang L a kol. (2014). „Zvýšená exprese 14-3-3ζ v multirezistentní leukemické buněčné linii HL-60 / VCR ve srovnání s rodičovskou linií zprostředkovává buněčný růst a apoptózu částečně prostřednictvím modifikace genové exprese.“ Acta Haematologica. 132 (2): 177–86. doi:10.1159/000357377. PMID  24603438. S2CID  13410244.
  10. ^ A b C Matta A, Siu KW, Ralhan R (květen 2012). "14-3-3 zeta jako nový molekulární cíl pro terapii rakoviny". Znalecký posudek na terapeutické cíle. 16 (5): 515–23. doi:10.1517/14728222.2012.668185. PMID  22512284. S2CID  38941816.
  11. ^ A b C d E Joo Y, Schumacher B, Landrieu I, Bartel M, Smet-Nocca C, Jang A a kol. (Říjen 2015). „Zapojení 14-3-3 do nestability tubulinu a narušení vývoje axonů je zprostředkováno Tau“ (PDF). FASEB Journal. 29 (10): 4133–44. doi:10.1096 / fj.14-265009. PMID  26103986. S2CID  32696302.
  12. ^ A b C d E Jérôme M, Paudel HK (září 2014). „14-3-3ζ reguluje jaderný přenos proteinové fosfatázy 1α (PP1α) v buňkách HEK-293“. Archivy biochemie a biofyziky. 558: 28–35. doi:10.1016 / j.abb.2014.06.012. PMID  24956593.
  13. ^ A b Killoran RC, Fan J, Yang D, Shilton BH, Choy WY (2015). „Strukturální analýza interakce 14-3-3ζ / Chibby zapojené do signalizace Wnt / β-katenin“. PLOS ONE. 10 (4): e0123934. Bibcode:2015PLoSO..1023934K. doi:10.1371 / journal.pone.0123934. PMC  4409382. PMID  25909186.
  14. ^ A b Qureshi HY, Li T, MacDonald R, Cho CM, Leclerc N, Paudel HK (září 2013). „Interakce 14-3-3ζ s mikrotubuly asociovaného proteinu tau v neurofibrilárních spleti Alzheimerovy choroby“. Biochemie. 52 (37): 6445–55. doi:10.1021 / bi400442d. PMID  23962087.
  15. ^ Fang D, Hawke D, Zheng Y, Xia Y, Meisenhelder J, Nika H a kol. (Duben 2007). „Fosforylace beta-kateninu pomocí AKT podporuje transkripční aktivitu beta-kateninu“. The Journal of Biological Chemistry. 282 (15): 11221–9. doi:10,1074 / jbc.M611871200. PMC  1850976. PMID  17287208.
  16. ^ A b Lee JJ, Lee JS, Cui MN, Yun HH, Kim HY, Lee SH, Lee JH (listopad 2014). „Cílení BIS indukuje buněčnou senescenci prostřednictvím regulace 14-3-3 zeta / STAT3 / SKP2 / p27 v glioblastomových buňkách“. Buněčná smrt a nemoc. 5 (11): e1537. doi:10.1038 / cddis.2014.501. PMC  4260756. PMID  25412315.
  17. ^ A b Zhang Y, Li Y, Lin C, Ding J, Liao G, Tang B (2014). „Aberantní upregulace exprese 14-3-3σ a EZH2 slouží jako nižší prognostický biomarker pro hepatocelulární karcinom“. PLOS ONE. 9 (9): e107251. Bibcode:2014PLoSO ... 9j7251Z. doi:10.1371 / journal.pone.0107251. PMC  4165773. PMID  25226601.
  18. ^ Chakravarti R, Gupta K, Swain M, Willard B, Scholtz J, Svensson LG a kol. (Červenec 2015). „14-3-3 v hrudních aortálních aneuryzmách: identifikace nového autoantigenu u vaskulitidy velkých cév“. Artritida a revmatologie. 67 (7): 1913–21. doi:10,1002 / čl. 39130. PMC  4624269. PMID  25917817.
  19. ^ Qin J, Wang S, Wang P, Wang X, Ye H, Song C a kol. (Květen 2019). „Autoprotilátka proti 14-3-3 zeta: sérologický marker při detekci rakoviny žaludku“. Journal of Cancer Research and Clinical Oncology. 145 (5): 1253–1262. doi:10.1007 / s00432-019-02884-5. PMID  30887154. S2CID  81980933.
  20. ^ Liu M, Liu X, Ren P, Li J, Chai Y, Zheng SJ a kol. (Květen 2014). „Protein 14-3-3ζ související s rakovinou je potenciální antigen asociovaný s nádorem při imunodiagnostice hepatocelulárního karcinomu“. Biologie nádorů. 35 (5): 4247–56. doi:10.1007 / s13277-013-1555-8. PMC  4096569. PMID  24390614.
  21. ^ A b McGowan J, Peter C, Chattopadhyay S, Chakravarti R (2019). „14-3-3ζ-A nový imunogen podporuje produkci zánětlivých cytokinů“. Hranice v imunologii. 10: 1553. doi:10,3389 / fimmu.2019.01553. PMC  6667649. PMID  31396202.
  22. ^ McGowan J, Peter C, Kim J, Popli S, Veerman B, Saul-McBeth J a kol. (Říjen 2020). "Osa 14-3-3ζ-TRAF5 řídí signalizaci interleukinu-17A". Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 117 (40): 25008–25017. doi:10.1073 / pnas.2008214117. PMID  32968020. S2CID  221884385.
  23. ^ Kerr JF, Wyllie AH, Currie AR (srpen 1972). „Apoptóza: základní biologický jev s rozsáhlými důsledky v kinetice tkání“. British Journal of Cancer. 26 (4): 239–57. doi:10.1038 / bjc.1972.33. PMC  2008650. PMID  4561027.
  24. ^ Noutsios GT, Ghattas P, Bennett S, Floros J (červenec 2015). „14-3-3 izoformy se vážou přímo na exon B 5'-UTR lidského surfaktantu protein A2 mRNA“. American Journal of Physiology. Plicní buněčná a molekulární fyziologie. 309 (2): L147-57. doi:10.1152 / ajplung.00088.2015. PMC  4504974. PMID  26001776.
  25. ^ Lewis J, Veldhuizen RA (1996). "Povrchově aktivní látka: současné a potenciální terapeutické použití u kojenců a dospělých". Journal of Aerosol Medicine. 9 (1): 143–54. doi:10.1089 / jam.1996.9.143. PMID  10160204.
  26. ^ Filoche M, Tai CF, Grotberg JB (červenec 2015). „Trojrozměrný model substituční terapie povrchově aktivní látkou“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 112 (30): 9287–92. Bibcode:2015PNAS..112,9287F. doi:10.1073 / pnas.1504025112. PMC  4522812. PMID  26170310.
  27. ^ Powell DW, Rane MJ, Chen Q, Singh S, McLeish KR (červen 2002). "Identifikace 14-3-3zeta jako substrátu proteinkinázy B / Akt". The Journal of Biological Chemistry. 277 (24): 21639–42. doi:10,1074 / jbc.M203167200. PMID  11956222.
  28. ^ Garcia-Guzman M, Dolfi F, Russello M, Vuori K (únor 1999). „Adheze buněk reguluje interakci mezi dokovacím proteinem p130 (Cas) a proteiny 14-3-3“. The Journal of Biological Chemistry. 274 (9): 5762–8. doi:10.1074 / jbc.274.9.5762. PMID  10026197.
  29. ^ Yang H, Masters SC, Wang H, Fu H (červen 2001). "Proapoptotický protein Bad váže amfipatickou rýhu 14-3-3zeta". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - proteinová struktura a molekulární enzymologie. 1547 (2): 313–9. doi:10.1016 / s0167-4838 (01) 00202-3. PMID  11410287.
  30. ^ Clark GJ, Drugan JK, Rossman KL, Carpenter JW, Rogers-Graham K, Fu H a kol. (Srpen 1997). „14-3-3 zeta negativně reguluje aktivitu raf-1 interakcemi s doménou bohatou na cystein Raf-1“. The Journal of Biological Chemistry. 272 (34): 20990–3. doi:10.1074 / jbc.272.34.20990. PMID  9261098.
  31. ^ A b Tzivion G, Luo ZJ, Avruch J (září 2000). „Maskáče fosforylace vimentinu indukované kalculinem A 14-3-3 a vytěsňuje další 14-3-3 partnery in vivo“. The Journal of Biological Chemistry. 275 (38): 29772–8. doi:10.1074 / jbc.M001207200. PMID  10887173.
  32. ^ Koyama S, Williams LT, Kikuchi A (červenec 1995). "Charakterizace interakce Raf-1 s proteinem ras p21 nebo 14-3-3 v intaktních buňkách". FEBS Dopisy. 368 (2): 321–5. doi:10.1016/0014-5793(95)00686-4. PMID  7628630. S2CID  29625141.
  33. ^ A b Van Der Hoeven PC, Van Der Wal JC, Ruurs P, Van Dijk MC, Van Blitterswijk J (leden 2000). „Izotypy 14-3-3 usnadňují vazbu proteinové kinázy C-zeta na Raf-1: negativní regulace pomocí fosforylace 14-3-3“. The Biochemical Journal. 345 Pt 2 (2): 297–306. doi:10.1042/0264-6021:3450297. PMC  1220759. PMID  10620507.
  34. ^ Chow CW, Davis RJ (leden 2000). „Integrace vápníku a cyklických signálních drah AMP pomocí 14-3-3“. Molekulární a buněčná biologie. 20 (2): 702–12. doi:10.1128 / MCB.20.2.702-712.2000. PMC  85175. PMID  10611249.
  35. ^ Mils V, Baldin V, Goubin F, Pinta I, Papin C, Waye M a kol. (Březen 2000). "Specifická interakce mezi 14-3-3 izoformami a lidskou CDC25B fosfatázou". Onkogen. 19 (10): 1257–65. doi:10.1038 / sj.onc.1203419. PMID  10713667.
  36. ^ A b Calverley DC, Kavanagh TJ, Roth GJ (únor 1998). „Lidský signální protein 14-3-3zeta interaguje s destičkovými glykoproteinovými podjednotkami Ib Ibalpha a Ibbeta“. Krev. 91 (4): 1295–303. doi:10,1182 / krev. V91.4.1295. PMID  9454760.
  37. ^ A b Feng S, Christodoulides N, Reséndiz JC, Berndt MC, Kroll MH (leden 2000). "Cytoplazmatické domény GpIbalpha a GpIbbeta regulují vazbu 14-3-3zeta na GpIb / IX / V". Krev. 95 (2): 551–7. doi:10,1182 / krev. V95.2.551. PMID  10627461.
  38. ^ Du X, Fox JE, Pei S (březen 1996). „Identifikace vazebné sekvence pro protein 14-3-3 v cytoplazmatické doméně adhezního receptoru, destičkový glykoprotein Ib alfa“. The Journal of Biological Chemistry. 271 (13): 7362–7. doi:10.1074 / jbc.271.13.7362. PMID  8631758.
  39. ^ Du X, Harris SJ, Tetaz TJ, Ginsberg MH, Berndt MC (červenec 1994). „Sdružení fosfolipázy A2 (protein 14-3-3) s destičkovým glykoproteinovým komplexem Ib-IX“. The Journal of Biological Chemistry. 269 (28): 18287–90. PMID  8034572.
  40. ^ Prymakowska-Bosak M, Hock R, Catez F, Lim JH, Birger Y, Shirakawa H a kol. (Říjen 2002). „Mitotická fosforylace chromozomálního proteinu HMGN1 inhibuje jaderný import a podporuje interakci s proteiny 14.3.3“. Molekulární a buněčná biologie. 22 (19): 6809–19. doi:10.1128 / mcb.22.19.6809-6819.2002. PMC  134047. PMID  12215538.
  41. ^ Sliva D, Gu M, Zhu YX, Chen J, Tsai S, Du X, Yang YC (únor 2000). „14-3-3zeta interaguje s alfa řetězcem lidského receptoru interleukinu 9“. The Biochemical Journal. 345 Pt 3 (3): 741–7. doi:10.1042/0264-6021:3450741. PMC  1220812. PMID  10642536.
  42. ^ Birkenfeld J, Betz H, Roth D (leden 2003). "Identifikace cofilinu a LIM-domény obsahující protein kinázu 1 jako nové interakční partnery 14-3-3 zeta". The Biochemical Journal. 369 (Pt 1): 45–54. doi:10.1042 / BJ20021152. PMC  1223062. PMID  12323073.
  43. ^ Waterman MJ, Stavridi ES, Waterman JL, Halazonetis TD (červen 1998). „ATM-dependentní aktivace p53 zahrnuje defosforylaci a asociaci s 14-3-3 proteiny“. Genetika přírody. 19 (2): 175–8. doi:10.1038/542. PMID  9620776. S2CID  26600934.
  44. ^ Gannon-Murakami L, Murakami K (červen 2002). „Selektivní asociace proteinové kinázy C s 14-3-3 zeta v neuronálně diferencovaných buňkách PC12. Stimulační a inhibiční účinek 14-3-3 zeta in vivo“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (26): 23116–22. doi:10,1074 / jbc.M201478200. PMID  11950841.
  45. ^ Zemlickova E, Dubois T, Kerai P, Clokie S, Cronshaw AD, Wakefield RI, et al. (Srpen 2003). „Centaurin-alfa (1) se asociuje s a je fosforylován izoformami proteinkinázy C“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 307 (3): 459–65. doi:10.1016 / S0006-291X (03) 01187-2. PMID  12893243.
  46. ^ De Valck D, Heyninck K, Van Criekinge W, Vandenabeele P, Fiers W, Beyaert R (září 1997). „A20 inhibuje aktivaci NF-kappaB nezávisle na vazbě na 14-3-3 proteiny“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 238 (2): 590–4. doi:10.1006 / bbrc.1997.7343. PMID  9299557.
  47. ^ Vincenz C, Dixit VM (srpen 1996). „14-3-3 proteiny se asociují s A20 způsobem specifickým pro izoformu a fungují jako chaperonové i adaptorové molekuly“. The Journal of Biological Chemistry. 271 (33): 20029–34. doi:10.1074 / jbc.271.33.20029. PMID  8702721.
  48. ^ Nellist M, Goedbloed MA, de Winter C, Verhaaf B, Jankie A, Reuser AJ a kol. (Říjen 2002). „Identifikace a charakterizace interakce mezi tuberinem a 14-3-3zeta“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (42): 39417–24. doi:10,1074 / jbc.M204802200. PMID  12176984.
  49. ^ Hashiguchi M, Sobue K, Paudel HK (srpen 2000). „14-3-3zeta je efektor fosforylace tau proteinu“. The Journal of Biological Chemistry. 275 (33): 25247–54. doi:10,1074 / jbc.M003738200. PMID  10840038.

Další čtení