Centrální jádro amygdaly - Central nucleus of the amygdala - Wikipedia

Centrální jádro amygdaly
Central Amygdala Subdivisions.pdf
Identifikátory
NeuroLex IDbirnlex_2682
Anatomické pojmy neuroanatomie

The centrální jádro amygdaly (CeA nebo aCeN) je jádro v rámci amygdala.[1][2] „Slouží jako hlavní výstupní jádro amygdaly a podílí se na přijímání a zpracování informací o bolesti.“[3]

CeA „se spojuje s oblastmi mozkových kmenů, které řídí expresi vrozeného chování a souvisejících fyziologických reakcí.“[4]

CeA je zodpovědná za „autonomní složky emocí (např. Změny srdeční frekvence, krevního tlaku a dýchání) primárně prostřednictvím výstupních cest k laterální hypotalamus a mozkový kmen „CeA je také odpovědná za„ vědomé vnímání emocí primárně ventrálně amygdalofugal výstupní cesta do přední cingulate kůra, orbitofrontální kůra, a prefrontální kůra."[5]

Amygdala subdivize a výstupy

Vstupy a výstupy centrální amygdaly hlodavců

Regiony popsané jako amygdala jádra zahrnuje několik struktur s odlišnými spojovacími a funkčními vlastnostmi u lidí a jiných zvířat.[6] Mezi těmito jádry jsou bazolaterální komplex, kortikální jádro, střední jádro a centrální jádro. Bazolaterální komplex lze dále rozdělit na laterální, bazální a pomocná bazální jádra.[7][8]

Koronální část mozku prostřednictvím mezilehlé hmoty třetí komora. Amygdala je zobrazena fialově.

The amygdalofugal cesta (latinský pro „útěk z amygdaly“ a běžně se označuje jako ventrální amygdalofugická cesta) je jednou ze tří hlavních cest, kterými vlákna opouštějí amygdala. Další hlavní eferentní cesty z amygdaly jsou stria terminalis a přední komisura. Přední komisura slouží také k propojení obou amygdala.[Citace je zapotřebí ]

Ventrální amygdalofugální dráha nese výstup z centrálního a bazolaterálního jádra a dodává jej do řady cílů; jmenovitě mediální hřbetní jádro thalamus, hypotalamus, bazální přední mozek, mozkový kmen, septální jádra a nucleus accumbens.[Citace je zapotřebí ]

Výzkum

  • „psychologický stresor způsobil nárůst obou CRH Úrovně mRNA a obsah CRH v CEA. Expozice psychologickému stresoru také způsobila významné zvýšení hladin mRNA CRH s trendem zvyšování obsahu CRH v dorzolaterálním dělení jádro lůžka stria terminalis (BNST), který je anatomicky spojen s CEA. “[9]
  • „oxytocin v CeA má podpůrnou roli při udržování rovnováhy hydroelektrolytů“[10]
  • „Bylo hlášeno, že centrální jádro amygdaly (CeA) a jeho spojení s nigrálním dopaminovým systémem modulují kognitivní procesy v podstatě v závislosti na alokaci pozornosti. Funkce dopaminu CeA se podílí na modulaci chování při odpojení.“[11]
  • „Opioidní mechanismy se podílejí na regulaci příjmu vody a NaCl a opioidní receptory (OR) jsou přítomny v centrálním jádru amygdaly (CeA)“ μ-opioidní receptory „v CeA zvyšuje hypertonický příjem sodíku, zatímco antagonizace těchto míst inhibuje hypertonický příjem sodíku.… μ-OR v CeA v pozitivní regulaci příjmu sodíku.“[12]
  • CeA „je nezbytná pro získání a vyjádření podmíněného strachu po přetrénování“[13]
  • „glukokortikoidy mohou usnadnit expresi CRH mRNA v CEA, což je místo úzkosti a strachu“[14]
  • Bylo zjištěno, že neuronální aktivita v centrálním jádru amygdaly je kritickým mozkovým substrátem pro inkubaci touhy po metamfetaminu.[15]

Viz také

Reference

  1. ^ Keifer, Orion P .; Hurt, Robert C .; Ressler, Kerry J .; Marvar, Paul J. (1. září 2015). „Fyziologie strachu: Rekonceptualizace role centrální Amygdaly ve strachu z učení“. Fyziologie. 30 (5): 389–401. doi:10.1152 / fyziol. 00058.2014. PMC  4556826. PMID  26328883.
  2. ^ Kalin, Ned H .; Shelton, Steven E .; Davidson, Richard J. (2004). „Role centrálního jádra Amygdaly ve zprostředkování strachu a úzkosti v primasu“. Journal of Neuroscience. 24 (24): 5506–15. doi:10.1523 / JNEUROSCI.0292-04.2004. PMC  6729317. PMID  15201323.
  3. ^ Hasanein, Parisa; Mirazi, Naser; Javanmardi, Kazem (2008). „GABAA receptory v centrálním jádru amygdaly (CeA) ovlivňují modulaci bolesti ". Výzkum mozku. 1241: 36–41. doi:10.1016 / j.brainres.2008.09.041. PMID  18838064.
  4. ^ LeDoux, Joseph E. (2008). „Amygdala“. Scholarpedia. 3 (4): 2698. doi:10,4249 / scholarpedia.2698.
  5. ^ Wright, Anthony. „Limbický systém: Amygdala“. V Byrne, John H. (ed.). Homeostáza a funkce vyššího mozku. Neurovědy online. University of Texas Health Science Center v Houstonu.
  6. ^ Bzdok, Danilo; Laird, Angela R .; Zilles, Karl; Fox, Peter T .; Eickhoff, Simon B. (2012). „Vyšetřování strukturální, spojovací a funkční subšpecializace na lidskou amygdalu“. Mapování lidského mozku. 34 (12): 3247–66. doi:10,1002 / hbm.22138. PMC  4801486. PMID  22806915.
  7. ^ Nejlepší, Ben (28. srpna 2012). „Amygdala a emoce“. Anatomický základ mysli. Archivováno od originálu 9. března 2007.[self-publikoval zdroj? ]
  8. ^ Solano-Castiella, Eugenia; Anwander, Alfred; Lohmann, Gabriele; Weiss, Marcel; Docherty, Carol; Geyer, Stefan; Reimer, Enrico; Friederici, Angela D .; Turner, Robert (2010). "Difúzní tenzorové zobrazování segmentuje lidskou amygdalu in vivo". NeuroImage. 49 (4): 2958–65. doi:10.1016 / j.neuroimage.2009.11.027. hdl:11858 / 00-001M-0000-0010-ABE5-F. PMID  19931398.
  9. ^ Makino, Shinya; Shibasaki, Tamotsu; Yamauchi, Naoko; Nishioka, Tatsuya; Mimoto, Tomoko; Wakabayashi, Ichiji; Gold, Philip W; Hashimoto, Kozo (1999). „Psychologický stres zvýšil hormon mRNA uvolňující kortikotropin a obsah v centrálním jádru amygdaly, ale nikoli v hypotalamickém paraventrikulárním jádru u krysy“. Výzkum mozku. 850 (1–2): 136–43. doi:10.1016 / S0006-8993 (99) 02114-9. PMID  10629757.
  10. ^ Margatho, Lisandra Oliveira; Elias, Carol Fuzeti; Elias, Lucila Leico Kagohara; Antunes-Rodrigues, Jose (2013). „Oxytocin v centrálním amygdaloidním jádru moduluje neuroendokrinní odpovědi vyvolané hypertonickou expanzí objemu u krysy“. Journal of Neuroendocrinology. 25 (5): 466–77. doi:10.1111 / jne.12021. PMID  23331859.
  11. ^ Smith, Elizabeth S .; Geissler, Sydney A .; Schallert, Timothy; Lee, Hongjoo J. (2013). "Role centrálního amygdala dopaminu v chování při odpojení". Behaviorální neurovědy. 127 (2): 164–74. doi:10.1037 / a0031043. PMID  23316710.
  12. ^ Yan, Junbao; Li, Jinrong; Yan, Jianqun; Slunce, Huiling; Wang, Qian; Chen, Ke; Sun, Bo; Wei, Xiaojing; Song, Lin; Zhao, Xiaolin; Wei, Shuangyu; Han, Ling (2013). „Aktivace μ-opioidních receptorů v centrálním jádru amygdaly indukuje hypertonický příjem sodíku“. Neurovědy. 233: 28–43. doi:10.1016 / j.neuroscience.2012.12.026. PMID  23270855.
  13. ^ Zimmerman, Joshua M .; Rabinak, Christine A .; McLachlan, Ian G .; Maren, Stephen (2007). „Centrální jádro amygdaly je nezbytné pro získání a vyjádření podmíněného strachu po přetrénování“. Učení a paměť. 14 (9): 634–44. doi:10,1101 / lm.607207. PMC  1994080. PMID  17848503.
  14. ^ Makino, Shinya; Gold, Phillip W .; Schulkin, Jay (1994). „Účinky kortikosteronu na mRNA uvolňující kortikotropin v centrálním jádru amygdaly a parvocelulární oblasti paraventrikulárního jádra hypotalamu“. Výzkum mozku. 640 (1–2): 105–12. doi:10.1016/0006-8993(94)91862-7. PMID  8004437.
  15. ^ Li, Xuan; Zeric, Tamara; Kambhampati, Sarita; Bossert, Jennifer M .; Shaham, Yavin (duben 2015). „Centrální jádro amygdaly je kritické pro inkubaci touhy po metamfetaminu“. Neuropsychofarmakologie. 40 (5): 1297–1306. doi:10.1038 / npp.2014.320. ISSN  1740-634X. PMC  4367476. PMID  25475163.