Studená aglutininová nemoc - Cold agglutinin disease

Studená aglutininová nemoc
SpecialitaHematologie  Upravte to na Wikidata

Studená aglutininová nemoc (CAD) je vzácný autoimunitní onemocnění charakterizovaná přítomností vysokých koncentrací cirkulujících protilátky citlivé na chlad, obvykle IgM a autoprotilátky, které jsou také aktivní při teplotách pod 30 ° C (86 ° F),[1] namířeno proti červené krvinky, což je přimělo aglutinát a podstoupit lýza.[2] Je to forma autoimunitní hemolytická anémie, konkrétně ten, ve kterém protilátky váží červené krvinky pouze při nízkých tělesných teplotách, obvykle 28–31 ° C.

Když je krev postiženého člověka vystavena nízkým teplotám (32 ° F (0 ° C; 273 K) až 50 ° F (10 ° C; 283 K)), určité proteiny, které normálně napadají bakterie (protilátky IgM), se připojují k červené krvi buňky a spojit je dohromady do shluků (aglutinace). To nakonec způsobí předčasné zničení červených krvinek (hemolýzu), což vede k anémii a dalším souvisejícím známkám a příznakům.[3][4]

Studené aglutininové onemocnění může být primární (neznámá příčina) nebo sekundární kvůli základním stavům, jako je infekce, jiné autoimunitní onemocnění nebo určité druhy rakoviny. Léčba závisí na mnoha faktorech, včetně závažnosti stavu, známek a příznaků přítomných u každé osoby a základní příčiny.[3][4]

Studená aglutininová nemoc byla poprvé popsána v roce 1957.[5][6]

Příznaky a symptomy

Příznaky onemocnění aglutininem za studena (CAD) jsou často vyvolávány nebo zhoršovány chladnými teplotami nebo virovou infekcí. Proto jsou příznaky obecně horší zima měsíce. Příznaky se mohou objevit náhle, což vede k náhlému nástupu těžké anémie a hemoglobinurie, nebo se mohou vyvíjet pozvolna a zákerne na pozadí bez vědomí a preventivních opatření pacienta.[4][7]

Většina lidí s CAD má příznaky hemolytická anémie (destrukce červených krvinek, způsobující nízké hladiny červených krvinek).[8] Počet příznaků a závažnost příznaků však mohou záviset na závažnosti anémie. Známky a příznaky hemolytické anémie mohou zahrnovat:[4]

Mnoho lidí s CAD má také bolesti a namodralé zbarvení rukou a nohou (akrocyanóza ) nebo Raynaudova nemoc.[4][9][8][10] Tyto příznaky jsou důsledkem pomalé nebo špatné cirkulace a mohou sahat od mírných po deaktivaci.[4][8]

Mezi další příznaky a příznaky CAD může patřit zvětšení sleziny (splenomegalie ) a skvrnité zabarvení kůže (liveso reticularis ).[4][3][7][10]

U lidí se sekundárním CAD (spojeným s jiným základním stavem) mohou existovat další příznaky a příznaky v závislosti na přítomném stavu. Například:[4][9] Mycoplasma pneumoniae infekce (nejčastější příčina sekundárního CAD) může způsobit respirační příznaky.[4] Různé infekce nebo rakoviny mohou způsobit zvětšení nebo zduření lymfatických uzlin.[4]

Tyto příznaky má 80–99% lidí
Tyto příznaky má 5–29% lidí

Způsobit

Studené aglutininové onemocnění může být buď primární (neznámá příčina[4][11]) nebo sekundární (v důsledku jiné patologie / způsobené základním stavem[4]).

Primární studená aglutininová nemoc

Primární forma je způsobena nadměrným množstvím proliferace buněk[12] z B lymfocyty,[13] charakterizovaný klonální lymfoproliferativní porucha.[14][15][16]

Primární studená aglutininová nemoc se vyskytuje po páté dekádě života a vrcholí prevalencí v 70. a 80. letech.[16]

Sekundární aglutininová choroba za studena

Syndrom sekundárního studeného aglutininu nastává, když autoprotilátky vázat na červené krvinky, což je vystavuje útoku doplňkový systém.[17] Je to výsledek základního stavu, který je potenciálně spojen s kterýmkoli z nich monoklonální autoprotilátky reagující za studena nebo polyklonální autoprotilátky reagující za studena[16] převážně způsobena infekcí nebo lymfoproliferativními poruchami.[16] U dospělých je to obvykle způsobeno:

U dětí je onemocnění studeným aglutininem často sekundární vůči infekci, jako je např Mykoplazma zápal plic, mononukleóza, a HIV.

Dědictví

Studená aglutininová nemoc není dědičným stavem. Je označen jako primární (neznámá příčina) nebo sekundární (spojený s jiným stavem nebo způsobený jiným stavem). V některých případech může být studený aglutinin multifaktoriální[18] což znamená, že více faktorů a genů prostředí pravděpodobně interaguje, aby předurčilo člověka k rozvoji tohoto stavu. Pokud je nám známo, nebyly identifikovány žádné geny způsobující onemocnění a nebyly hlášeny žádné rodinné případy.[4]

Patofyziologie

Všichni jedinci mají cirkulující protilátky namířené proti červeným krvinkám, ale jejich koncentrace jsou často příliš nízké na to, aby vyvolaly onemocnění (titry pod 64 při 4 ° C). U jedinců s onemocněním studeným aglutininem jsou tyto protilátky v mnohem vyšších koncentracích (titry nad 1 000 při 4 ° C).

Při tělesných teplotách 28–31 ° C, jaké se vyskytují v zimních měsících, a příležitostně při tělesných teplotách 37 ° C, protilátky (obvykle IgM ) vázat na polysacharid region glykoproteiny na povrchu červených krvinek (obvykle I antigen, i antigen, a Pr antigeny ).[10] Vazba protilátek na červené krvinky aktivuje klasickou cestu doplňkový systém. Pokud je odpověď komplementu dostatečná, jsou červené krvinky poškozeny komplexní membránový útok, efektor kaskády komplementu. Při tvorbě komplexu napadajícího membránu se do membrány červených krvinek vloží několik proteinů komplementu, které tvoří póry, které vedou k nestabilitě membrány a intravaskulárnímu hemolýza (destrukce červených krvinek v cévách).[19]

Pokud je reakce komplementu nedostatečná pro vytvoření komplexů napadajících membrány, pak bude upřednostněna extravaskulární lýza před intravaskulární lýzou červených krvinek. Namísto komplexu napadajícího membránu se proteiny komplementu (zejména C3b a C4b) ukládají na červené krvinky. Tento opsonizace zvyšuje clearance červených krvinek o fagocyty v játra, slezina, a plíce, proces nazývaný extravaskulární hemolýza.

Jedinci s chladnou aglutininovou chorobou vykazují známky a příznaky hemolytická anémie. Pacienti se sekundárním aglutininovým onemocněním se mohou také projevit základním onemocněním, často autoimunitním.[20]

Diagnóza

Detekce protilátek (studených nebo teplých) a / nebo systému komplementu na RBC od pacienta je přímá Coombsův antiglobulinový test. Detekce protilátek v séru pacienta (stále cirkulujícího v krvi, které dosud nevytvořily žádné komplexy s RBC) je nepřímým Coombsovým antiglobulinovým testem.

Diagnózu onemocnění studeným aglutininem lze provést po provedení několika typů testů poskytovatelem zdravotní péče. V některých případech je diagnóza nejprve podezřelá náhodou, pokud jde o rutinu kompletní krevní obraz (CBC) detekuje abnormální shlukování (aglutinace ) červených krvinek. Ve většině případů je diagnóza založena na důkazu hemolytická anémie (ze symptomů a / nebo krevních testů). Osoba může být také fyzicky vyšetřena na zvětšení sleziny nebo jater. Antiglobulinový test (tzv Coombsův test ) lze provést k určení přítomnosti konkrétního typu protilátka. U lidí s onemocněním studeným aglutininem je Coombův test téměř vždy pozitivní imunoglobulin M. (IgM ).[4][16]

Léčba

  • Vyhněte se chladnému počasí.
  • Léčte základní lymfom.
  • Žádné studené nápoje; všechny nápoje by měly mít pokojovou teplotu (nebo vyšší).
  • Vyžaduje ohřívač k udržení teploty na chladných místech.

Léčba rituximab bylo popsáno.[21]

Léčba onemocnění studeným aglutininem závisí na mnoha faktorech, včetně závažnosti stavu, známek a příznaků přítomných u každé osoby a základní příčiny. Například u pacientů postižených sekundárním onemocněním aglutininem za studena je důležité diagnostikovat a léčit základní stav, který může zahrnovat určité typy rakoviny; bakteriální, virové nebo parazitární infekce; a / nebo jiné autoimunitní onemocnění. Lidé s několika příznaky a / nebo mírnou anémií nemusí vyžadovat žádnou zvláštní léčbu. Tyto případy jsou často řešeny prostým vyhýbáním se chladu.[4][22][23]

V závažných případech hemolýza mohou být nutné lékařské zákroky. Rituximab (protilátka, která selektivně redukuje specifické typy imunitních buněk) je účinná u přibližně 60% případů závažného onemocnění aglutininem za studena. Lékařští vědci zjistili, že odpověď na rituximab je vidět v průměru za 1 až 2 měsíce léčby a účinek léčby trvá přibližně 1 až 2 roky. Rituximab lze použít po druhém a dokonce třetím relapsu, avšak úspěšnost je menší. Kombinovaná léčba s rituximabem a fludarabin má za následek vyšší míru odezvy (76% případů) a delší období remise (v průměru 6,5 roku). Kombinovaná léčba však může zahrnovat závažné nežádoucí účinky, proto se v současnosti doporučuje pouze v případě, že rituximab nepracoval samostatně. Konečně, plazmaferéza, který zahrnuje filtrování krve k odstranění protilátek, může být užitečné při akutní hemolytické krizi a před operací vyžadující podchlazení, jeho účinek je však jen krátkodobý. Odstranění sleziny se nedoporučuje u onemocnění studeným aglutininem. Kromě toho, protože závažné onemocnění aglutininem za studena vyžaduje velmi vysoké dávky kortikosteroidy (úrovně, které nejsou považovány za bezpečné), léčba kortikosteroidy již není doporučenou léčbou v závažných případech.[4][22][23]

V několika kazuistikách bylo popsáno několik možných terapií, které úspěšně léčily lidi, kteří nereagují na výše uvedené léčby.[4][22][23]

Než však bude možné určit bezpečnost a účinnost těchto terapií, je třeba provést více studií.[4]

Prognóza

Dlouhodobý výhled (prognóza) pro lidi s onemocněním aglutininem nachlazení se liší v závislosti na mnoha faktorech, včetně závažnosti stavu, známek a příznaků přítomných u každé osoby a základní příčiny. Například lidé se studeným aglutininovým onemocněním způsobeným bakteriálními nebo virovými infekcemi mívají vynikající prognózu; v těchto případech příznaky obvykle vymizí do 6 měsíců po vyřešení infekce. Mírné až střední primární (neznámá příčina) onemocnění aglutininem za studena může být také spojeno s dobrou prognózou, pokud je nadměrná expozice Studený je zabráněno. Pacienti s onemocněním studeným aglutininem způsobeným HIV infekce nebo určité typy rakovina obecně mají špatnou prognózu kvůli povaze základního stavu.[4]

Epidemiologie

Studená aglutininová nemoc nejčastěji postihuje dospělé osoby ve středním věku a starší. Některé studie rovněž uvádějí mírné zkreslení ve prospěch žen u výskytu studené aglutininové choroby, zejména u starších populací. Lidé s infekční mononukleóza, lymfoproliferativní onemocnění nebo mykoplazmatická pneumonie jsou náchylnější k tomuto stavu.[4][1] Studená aglutininová nemoc představuje odhadem 16–32% autoimunitní hemolytická anémie, jehož roční výskyt se odhaduje na 1/35 000–1 / 80 000 v roce Severní Amerika a západní Evropa.[1] U pacientů s infekčním mononukleóza, více než 60% z nich má nachlazení aglutininy onemocnění.[24]

Primární studená aglutininová nemoc

V sérii s jedním středem bylo zjištěno, že primární CAD představuje 13–15% případů AIHA.[25][26][20] V populační klinické studii primární CAD v Norsku bylo zjištěno, že prevalence je 16 na milion obyvatel a míra výskytu 1 na milion obyvatel ročně.[25][27] O možných geografických variacích se toho ví málo. Střední věk pacientů s CAD byl 76 let a střední věk při nástupu příznaků byl přibližně 67 let.[25][27] Uvádí se, že poměr mužů a žen je 0,5–0,6, což se příliš neliší od poměru mužů a žen 0,72 ve věkově odpovídající populaci. Četnost jiných autoimunitních poruch než CAD se pravděpodobně neliší od toho, co lze očekávat u starší populace s převahou žen.[25][28] vzhledem k tomu, že přibližně 12,5 roku od diagnózy a střední věk úmrtí byl 82 let, což znamená průměrnou délku života u těchto pacientů podobnou jako u běžné populace odpovídající věku.[25][27] Více než 90% pacientů s primárním ICHS má příznaky oběhu vyvolané chladem, od střední akrocyanózy po těžké Raynaudovy jevy, které se vysráží i při velmi mírném vystavení chladu.[25][27]

Dějiny

Studená hemaglutinace byla poprvé hlášena Landsteinerem v roce 1903[29][25] a bylo zjištěno, že se vyskytují u lidí v roce 1918.[30][25] Spojení studené hemaglutinace s hemolýzou popsali v roce 1937 Rosenthal a Corten.[31][25] V roce 1960, Dacie[32][25] a Schubothe[33] publikované systematické popisy 16 pacientů s CAD. Autoprotilátky odpovědné za hemaglutinaci při nízkých teplotách, studené aglutininy (CA), lze nalézt v séru zdravých subjektů i u pacientů s AIHA studených reaktivních typů.[34][32][25] CA se váží na povrchové antigeny erytrocytů při teplotním optimu 0–4 ° C.[28][35] Na rozdíl od polyklonální CA u zdravých jedinců má monoklonální CA často vysokou tepelnou amplitudu, která přispívá k jejich patogenitě při teplotách blížících se 37 ° C.[28][35][36][25]

Vazba CA způsobuje aglutinaci erytrocytů[32][33][37] a komplex antigen-protilátka indukuje aktivaci komplementu (C) a hemolýzu.[19][38] Podstatnými klinickými projevy primární CAD jsou hemolytická anémie a cirkulační příznaky vyvolané chladem.[32][33][39] Přesné odhady závažnosti anémie a frekvence příznaků vyvolaných nachlazení však byly poskytnuty až v posledních letech.[27][32][33][40][25]

Viz také

Reference

  1. ^ A b C „Studená aglutininová nemoc“. Orphanet. Archivováno od originálu dne 06.10.2015. Citováno 2019-02-09.
  2. ^ Studená aglutininová nemoc na eMedicína
  3. ^ A b C "Anémie, hemolytická, studená protilátka". NORD (Národní organizace pro vzácné poruchy). 2004-10-28. Archivováno od originálu dne 2017-02-21. Citováno 2019-02-09.
  4. ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó str q r s t u proti w X y z aa ab „Studená aglutininová nemoc“. Informační centrum o genetických a vzácných onemocněních (GARD) - program NCATS. 2019-01-24. Archivováno od originálu 23. 11. 2018. Citováno 2019-02-09. Tento článek včlení text z tohoto zdroje, který je v veřejná doména.
  5. ^ Gertz, Moric A (2006). „Studená aglutininová nemoc“. Haematologica. 91 (4): 439–41. PMID  16585009.
  6. ^ Dacie, J. V .; Crookston, J. H .; Christenson, W. N. (1957). "'Neúplné „studené protilátky: role komplementu při senzibilizaci na antiglobulinové sérum potenciálně hemolytickými protilátkami“. British Journal of Hematology. 3 (1): 77–87. doi:10.1111 / j.1365-2141.1957.tb05773.x. PMID  13413095.
  7. ^ A b „Orphanet: Studená aglutininová nemoc“. Orphanet. 2019-02-08. Archivováno od originálu dne 06.10.2015. Citováno 2019-02-09.
  8. ^ A b C Berentsen, Sigbjørn; Randen, Ulla; Tjønnfjord, Geir E. (2015). "Studená aglutininem zprostředkovaná autoimunitní hemolytická anémie". Hematologické / onkologické kliniky Severní Ameriky. Elsevier BV. 29 (3): 455–471. doi:10.1016 / j.hoc.2015.01.002. ISSN  0889-8588. PMID  26043385.
  9. ^ A b „Studená aglutininová nemoc: Základy praxe, patofyziologie, etiologie“. Referenční příručka Medscape. 2019-02-02. Citováno 2019-02-09.
  10. ^ A b C Swiecicki, Paul L .; Hegerova, Livia T .; Gertz, Morie A. (2013-08-15). „Studená aglutininová nemoc“. Krev. 122 (7): 1114–1121. doi:10.1182 / krev-2013-02-474437. ISSN  0006-4971. PMID  23757733.
  11. ^ Berentsen, Sigbjørn; Beiske, Klaus; Tjønnfjord, Geir E. (2007-07-21). „Primární chronické aglutininové onemocnění za studena: aktuální informace o patogenezi, klinických vlastnostech a terapii“. Hematologie. 12 (5): 361–370. doi:10.1080/10245330701445392. ISSN  1607-8454. PMC  2409172. PMID  17891600.
  12. ^ Berentsen, Sigbjørn; Tjønnfjord, Geir E. (2012). "Diagnostika a léčba studené aglutininem zprostředkované autoimunitní hemolytické anémie". Krevní recenze. 26 (3): 107–15. doi:10.1016 / j.blre.2012.01.002. PMID  22330255.
  13. ^ Berentsen, Sigbjørn; Randen, Ulla; Tjønnfjord, Geir E. (2015). "Studená aglutininem zprostředkovaná autoimunitní hemolytická anémie". Hematologické / onkologické kliniky Severní Ameriky. 29 (3): 455–71. doi:10.1016 / j.hoc.2015.01.002. PMID  26043385.
  14. ^ Swiecicki, P.L .; Hegerova, L. T .; Gertz, M. A. (06.06.2013). „Studená aglutininová nemoc“. Krev. Americká společnost pro hematologii. 122 (7): 1114–1121. doi:10.1182 / krev-2013-02-474437. ISSN  0006-4971. PMID  23757733.
  15. ^ Ma ecka, A .; Troen, G .; Tierens, A .; Ostlie, I .; Ma ecki, J .; Randen, U .; Berentsen, S .; Tjonnfjord, G. E .; Delabie, J. M. A. (2016-05-19). „Vlastnosti genů těžkého a lehkého řetězce imunoglobulinu korelují s nástupem a aktivitou primárního aglutininového onemocnění za studena“. Haematologica. Nadace Ferraty Storti (Haematologica). 101 (9): e361 – e364. doi:10.3324 / haematol.2016.146126. ISSN  0390-6078. PMC  5060031. PMID  27198717.
  16. ^ A b C d E „Zpracování studené aglutininové nemoci: Úvahy o přístupu, celkový počet krevních buněk a periferní nátěr, retikulocyty a sféocyty“. Referenční příručka Medscape. 2019-02-02. Archivováno od originálu dne 06.10.2017. Citováno 2019-02-09.
  17. ^ Baines, Andrea C .; Brodsky, Robert A. (2017). "Complementopathies". Krevní recenze. 31 (4): 213–223. doi:10.1016 / j.blre.2017.02.003. ISSN  0268-960X. PMC  5513767. PMID  28215731.
  18. ^ Reference, Genetics Home (2019-02-05). „Co jsou to komplexní nebo multifaktoriální poruchy?“. Genetická domácí reference. Citováno 2019-02-10.
  19. ^ A b Jaffe, CJ; Atkinson, JP; Frank, MM (01.10.1976). „Role komplementu při vylučování studených erytrocytů senzibilizovaných na aglutinin u člověka“. The Journal of Clinical Investigation. Americká společnost pro klinické vyšetřování. 58 (4): 942–949. doi:10.1172 / jci108547. ISSN  0021-9738. PMC  333257. PMID  965497.
  20. ^ A b Dacie J. Autoimunitní hemolytické anémie: Úvod. In: Dacie J, redaktor. Hemolytické anémie. sv. 3. Londýn: Churchill Livingstone; 1992. s. 1–5.
  21. ^ Berentsen, Sigbjørn; Ulvestad, Elling; Gjertsen, Bjørn Tore; Hjorth-Hansen, Henrik; Langholm, Ruth; Knutsen, Håvar; Ghanima, Waleed; Shammas, Fuad Victor; Tjønnfjord, Geir E. (2004). „Rituximab pro primární chronické aglutininové onemocnění za studena: prospektivní studie 37 léčebných cyklů u 27 pacientů“. Krev. 103 (8): 2925–8. doi:10.1182 / krev-2003-10-3597. PMID  15070665.
  22. ^ A b C Barcellini, Wilma (2015-07-31). "Současné léčebné strategie u autoimunitních hemolytických poruch". Odborný přehled hematologie. Informa UK Limited. 8 (5): 681–691. doi:10.1586/17474086.2015.1073105. ISSN  1747-4086. PMID  26343892.
  23. ^ A b C "klinické vlastnosti-a-léčba-autoimunitní-hemolytická-anémie-studené-aglutininy". UpToDate. Citováno 2019-02-09.
  24. ^ Salman Abdullah Aljubran (02.02.2019). „Cold Aglutinin Disease: Practice Essentials, Patofyziologie, Etiologie“. Referenční příručka Medscape. Citováno 2019-02-11.
  25. ^ A b C d E F G h i j k l m Berentsen, Sigbjørn; Beiske, Klaus; Tjønnfjord, Geir E. (2007-07-21). „Primární chronické aglutininové onemocnění za studena: aktuální informace o patogenezi, klinických vlastnostech a terapii“. Hematologie (Amsterdam, Nizozemsko). Informa UK Limited. 12 (5): 361–370. doi:10.1080/10245330701445392. ISSN  1607-8454. PMC  2409172. PMID  17891600.
  26. ^ Genty, já; Michel, M; Hermine, O; Schaeffer, A; Godeau, B; Rochant, H (2002). "[Charakteristiky autoimunitní hemolytické anémie u dospělých: retrospektivní analýza 83 případů]". La Revue de Médecine Interne (francouzsky). 23 (11): 901–9. doi:10.1016 / S0248-8663 (02) 00688-4. ISSN  0248-8663. PMID  12481390.
  27. ^ A b C d E Berentsen, S; Ulvestad, E; Langholm, R; Beiske, K; Hjorth-Hansen, H; Ghanima, W; Sorbø, JH; Tjønnfjord, GE (2006). „Primární chronické aglutininové onemocnění za studena: populační klinická studie s 86 pacienty“. Haematologica. 91 (4): 460–6. ISSN  0390-6078. PMID  16585012.
  28. ^ A b C Ulvestad, E; Berentsen, S; Bo, K; Shammas, FV (1999), „Klinická imunologie chronické aglutininové nemoci za studena.“, European Journal of Hematology, 63 (4): 259–66, doi:10.1111 / j.1600-0609.1999.tb01887.x, ISSN  0902-4441, PMID  10530415
  29. ^ Landsteiner K. Über Beziehungen zwischen dem Blutserum und den Körperzellen. Münchener medizinische Wochenschrift. 1903; 50: 1812–1814.
  30. ^ Clough MC, Richter IM. Studie autoaglutininu vyskytujícího se v lidském séru. Johns Hopkins Hosp Bull. 1918; 29: 86–93.
  31. ^ Rosenthal F, Corten M. Über das Phänomen der Auto-hämagglutination und über die Eigenscaften der Kältehämagglutinine. Folia Haematol (Lipsko) 1937; 58: 64–90.
  32. ^ A b C d E Dacie, J. (1992). „Autoimunitní hemolytická anémie (AIHA): Studené protilátkové syndromy I: Idiopatické typy: Klinický obraz a hematologické a sérologické nálezy.“. In Dacie, J. (ed.). Hemolytické anaemie. 3 (3. vyd.). Londýn, Velká Británie: Churchill Livingstone. s. 1–5. ISBN  978-0-443-03502-9.
  33. ^ A b C d Schubothe, H (1966). „Studená hemaglutininová nemoc“. Semináře z hematologie. 3 (1): 27–47. ISSN  0037-1963. PMID  5323366.
  34. ^ Gertz, M. A. (01.01.2006). "Studený hemolytický syndrom". Hematologie. Americká společnost pro hematologii. Vzdělávací program. Americká společnost pro hematologii. 2006 (1): 19–23. doi:10.1182 / asheducation-2006.1.19. ISSN  1520-4391. PMID  17124034.
  35. ^ A b Olesen, H. (1966). "Termodynamika reakce studeného aglutininu". Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation. Informa UK Limited. 18 (1): 1–15. doi:10.3109/00365516609065601. ISSN  0036-5513. PMID  5918670.
  36. ^ Zilow, G; Kirschfink, M; Roelcke, D (1994). "Destrukce červených krvinek při studené aglutininové nemoci". Infusionstherapie und Transfusionsmedizin. 21 (6): 410–5. doi:10.1159/000223021. ISSN  1019-8466. PMID  7873920.
  37. ^ RØRVIK, K (1954). „Syndrom studené hemaglutinace s vysokým titrem; průzkum a kazuistika“. Acta Medica Scandinavica. 148 (4): 299–308. doi:10.1111 / j.0954-6820.1954.tb01722.x. ISSN  0001-6101. PMID  13157944.
  38. ^ Kirschfink, M; Knoblauch, K; Roelcke, D (1994). "Aktivace komplementu studenými aglutininy". Infusionstherapie und Transfusionsmedizin. 21 (6): 405–9. doi:10.1159/000223020. ISSN  1019-8466. PMID  7873919.
  39. ^ Nydegger, UE; Kazatchkine, MD; Miescher, PA (1991). "Imunopatologické a klinické rysy hemolytické anémie způsobené chladnými aglutininy". Semináře z hematologie. 28 (1): 66–77. ISSN  0037-1963. PMID  1708169.
  40. ^ Gertz, MA (2006), „Studená aglutininová nemoc.“, Haematologica, 91 (4): 439–41, ISSN  0390-6078, PMID  16585009

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje