Srdeční značka - Cardiac marker - Wikipedia

Srdeční značka
LOINC58260-1

Srdeční markery jsou biomarkery měřeno k vyhodnocení funkce srdce. Mohou být užitečné při včasné predikci nebo diagnostice onemocnění.[1] I když jsou často diskutovány v kontextu infarkt myokardu, jiné podmínky mohou vést ke zvýšení hladiny srdečních markerů.

Většina identifikovaných časných značek byla enzymy, a jako výsledek, termín “srdeční enzymy” je někdy používán. Avšak ne všechny markery, které se v současné době používají, jsou enzymy. Například při formálním použití by troponin nebyl uveden jako srdeční enzym.[2]

Aplikace měření

Měření srdečních biomarkerů může být krokem k stanovení diagnózy stavu. Zatímco srdeční zobrazování často potvrzuje diagnózu, jednodušší a levnější měření srdečních biomarkerů mohou lékaři poradit, zda jsou nutné komplikovanější nebo invazivnější postupy. V mnoha případech lékařské společnosti doporučují lékařům, aby z měření biomarkerů učinili počáteční strategii testování, zejména u pacientů s nízkým rizikem srdeční smrti.[3][4]

Mnoho produktů IVD pro akutní srdeční markery je zaměřeno na netradiční trhy, např., nemocniční pohotovost místo tradičního nemocničního nebo klinického laboratorního prostředí. Konkurence ve vývoji diagnostických produktů srdečních markerů a jejich expanzi na nové trhy je intenzivní.[5]

Nedávno došlo k úmyslnému zničení myokardu ablace alkoholového septa vedlo k identifikaci dalších potenciálních markerů.[6]

Typy

Mezi typy srdečních markerů patří:

TestCitlivost a specifičnostPřibližný vrcholPopis
Troponinový testNejcitlivější a nejkonkrétnější test pro myokard poškození. Protože má zvýšenou specificitu ve srovnání s CK-MB, troponin se skládá ze 3 proteinů - troponinu C, kardiálního troponinu I a srdečního troponinu T. Troponin I má obzvláště vysokou afinitu k poškození myokardu.12 hodinTroponin se uvolňuje během MI z cytosolické zásoby myocytů. Jeho následné uvolňování se prodlužuje degradací aktinových a myosinových vláken. Izoformy proteinu, T a I, jsou specifické pro myokard. Diferenciální diagnostika zvýšení troponinu zahrnuje akutní infarkt, těžkou plicní embolii způsobující akutní přetížení pravého srdce, srdeční selhání, myokarditidu. Troponiny mohou také vypočítat velikost infarktu, ale vrchol musí být měřen 3. den. Po poranění myocytů se troponin uvolňuje za 2–4 ​​hodiny a přetrvává až 7 dní. Normální hodnoty jsou - Troponin I <0,3 ng / ml a Troponin T <0,2 ng / ml
Test kreatinkinázy (CK-MB)Je relativně specifické, když není přítomno poškození kosterního svalstva.10–24 hodinCK-MB izoforma kreatinkináza se vyjadřuje v srdečním svalu. Nachází se v cytosolu a usnadňuje pohyb vysokoenergetických fosfátů do a z mitochondrií. Protože má krátké trvání, nelze jej použít pro pozdní diagnostiku akutního IM, ale lze jej použít k doporučení prodloužení infarktu, pokud hladiny opět vzrostou. Obvykle se to vrátí do normálu během 2–3 dnů. Normální rozmezí - 2-6 ng / ml
Laktátdehydrogenáza (LDH)LDH není tak specifický jako troponin.72 hodinLaktátdehydrogenáza katalyzuje přeměnu pyruvát na laktát. Izozym LDH-1 se normálně nachází v srdečním svalu a LDH-2 se nachází převážně v krevním séru. Vysoká hladina LDH-1 až LDH-2 naznačuje MI. Hladiny LDH jsou také vysoké při rozpadu tkání nebo hemolýze. Může to znamenat rakovina, meningitida, encefalitida nebo HIV. Obvykle se to vrátí k normálu 10–14 dní.
Aspartát transamináza (AST)Toto bylo první použité.[7] Není specifický pro poškození srdce a je také jedním z jaterní transaminázy.
Myoglobin (Mb)nízká specificita pro infarkt myokardu2 hodinyMyoglobin se používá méně než ostatní markery. Myoglobin je primární pigment svalové tkáně nesoucí kyslík. Je vysoká, když je poškozena svalová tkáň, ale postrádá specificitu. Má tu výhodu, že reaguje velmi rychle,[8] stoupá a klesá dříve než CK-MB nebo troponin. Rovněž se používá při hodnocení reperfúze po trombolýza.[9]
Ischemií modifikovaný albumin (IMA)nízká specificitaIMA lze detekovat pomocí testu vazby na albumin kobalt (ACB), což je omezený dostupný test schválený FDA. Ischemie myokardu mění N-konec albuminu a snižuje schopnost kobaltu vázat se na albumin. IMA měří ischemii v cévách a vrací tak výsledky spíše v minutách než v případě tradičních markerů nekrózy, které trvají hodiny. ACB test má nízkou specificitu, proto generuje vysoký počet falešně pozitivních výsledků a musí být použit ve spojení s typickými akutními přístupy, jako je EKG a fyzikální vyšetření. Vyžadují se další studie.
Pro-mozek natriuretický peptidTo se zvyšuje u pacientů se srdečním selháním. Byl schválen jako marker pro akutní městnavé srdeční selhání. Pt s <80 mají během roku mnohem vyšší míru přežití bez příznaků. Obecně bude mít pt s CHF> 100.
Izoenzym glykogen fosforylázy BB0,854 a 0,767[10]7 hodin

Glykogenfosforyláza isoenzym BB (zkratka: GPBB) je jednou ze tří izoforem glykogen fosforyláza. Tato izoforma enzymu existuje v srdeční (srdce) a mozkové tkáni. Kvůli hematoencefalické bariéře lze GP-BB považovat za specifický pro srdeční sval. GP-BB je jedním z „nových srdečních markerů“, o nichž se předpokládá, že zlepšují včasnou diagnostiku akutního koronárního syndromu. Během procesu ischemie se GP-BB převádí na rozpustnou formu a uvolňuje se do krve. Rychlý vzestup hladin v krvi lze pozorovat u infarktu myokardu a nestabilní anginy pectoris. GP-BB je zvýšen 1–3 hodiny po procesu ischemie.

Omezení

Referenční rozmezí pro krevní testy, měřeno v jednotkách, včetně několika srdečních markerů.

V závislosti na markeru může zvýšení hladiny v krvi trvat 2 až 24 hodin. Stanovení hladin srdečních markerů v laboratoři - stejně jako mnoho jiných laboratorních měření - navíc vyžaduje značný čas. Srdeční markery proto nejsou užitečné při diagnostice a infarkt myokardu v akutní fázi. Klinický obraz a výsledky z EKG jsou vhodnější v akutní situaci.

V roce 2010 však výzkum na Baylor College of Medicine odhalilo, že pomocí diagnostických nanočipů a výtěru z tváře mohou hodnoty srdečních biomarkerů ze slin pomocí údajů EKG během několika minut určit, zda je pravděpodobné, že někdo měl infarkt[Citace je zapotřebí ].

Porovnání srdečních markerů v čase

  • Porovnání srdečního markeru v prvních hodinách po nástupu bolesti na hrudi a relativní koncentrace.

  • Porovnání srdečního markeru v prvních hodinách po nástupu bolesti na hrudi a násobcích cut-off.

  • Kinetika srdečních markerů u infarktu myokardu s nebo bez reperfuzní léčby.

Viz také

Reference

  1. ^ Rao SP, Miller S, Rosenbaum R, Lakier JB (2019). „Příležitosti pro mikroRNA v přeplněném oboru kardiovaskulárních biomarkerů“. Roční přehled patologie: mechanismy nemocí. 14: 211–238. doi:10.1146 / annurev-pathmechdis-012418-012827. PMC  6442682. PMID  30332561.
  2. ^ Rao SP, Miller S, Rosenbaum R, Lakier JB (srpen 1999). „Srdeční troponin I a srdeční enzymy po elektrofyziologických studiích, ablacích a implantacích defibrilátoru“. Dopoledne. J. Cardiol. 84 (4): 470, A9. doi:10.1016 / S0002-9149 (99) 00337-9. PMID  10468091.
  3. ^ Americká společnost pro jadernou kardiologii, „Pět věcí, které by lékaři a pacienti měli zpochybňovat“ (PDF), Moudře vybírat: iniciativa Nadace ABIM, Americká společnost pro jadernou kardiologii, archivovány z originál (PDF) dne 16. 4. 2012, vyvoláno 17. srpna 2012
  4. ^ Hendel, R. C .; Berman, D. S .; Di Carli, M. F .; Heidenreich, P. A .; Henkin, R.E .; Pellikka, P. A .; Pohost, G. M .; Williams, K. A .; Americká vysoká škola kardiologické nadace Pracovní skupina pro kritéria vhodného použití; Americká společnost pro jadernou kardiologii; American College Of, R .; American Heart, A .; Americká společnost pro echokardiologii; Společnost kardiovaskulární počítačové tomografie; Společnost pro kardiovaskulární magnetickou rezonanci; Society Of Nuclear, M. (2009). „ACCF / ASNC / ACR / AHA / ASE / SCCT / SCMR / SNM 2009 Vhodná kritéria použití pro zobrazování srdečních radionuklidů“. Journal of the American College of Cardiology. 53 (23): 2201–2229. doi:10.1016 / j.jacc.2009.02.013. PMID  19497454.
  5. ^ „Trhy pro diagnostiku srdečních markerů“. TriMark Publications, LLC. Listopadu 2011.
  6. ^ Lewis GD; Wei R; Liu E; et al. (Říjen 2008). „Metabolitový profil krve u jedinců podstupujících plánovaný infarkt myokardu odhaluje časné markery poranění myokardu“. J. Clin. Investovat. 118 (10): 3503–12. doi:10.1172 / JCI35111. PMC  2525696. PMID  18769631.
  7. ^ NISSEN NI, RANLOV P, WEIS-FOGH J (červenec 1965). „VYHODNOCENÍ ČTYŘÍCH RŮZNÝCH ENZYMŮ SÉRA V DIAGNÓZE AKUTNÍHO MYOKARDIÁLNÍHO INFARKTU“. Br Heart J. 27 (4): 520–6. doi:10.1136 / hrt.27.4.520. PMC  503341. PMID  14324110.
  8. ^ „Použití srdečních markerů na pohotovostním oddělení: - eMedicine“. Citováno 2009-01-06.
  9. ^ Christenson RH; Ohman EM; Topol EJ; et al. (Září 1997). „Hodnocení koronární reperfuze po trombolýze s modelem kombinujícím myoglobin, kreatinkinázu-MB a klinické proměnné. Studijní skupina TAMI-7. Trombolýza a angioplastika u infarktu myokardu-7“. Oběh. 96 (6): 1776–82. doi:10.1161 / 01.cir.96.6.1776. PMID  9323061.
  10. ^ Lippi, G .; Mattiuzzi, C .; Comelli, I .; Cervellin, G. (2013). „Izoenzym glykogen fosforylázy BB v diagnostice akutního infarktu myokardu: metaanalýza“. Biochem Med (Záhřeb). 23 (1): 78–82. doi:10.11613 / bm.2013.010. PMC  3900091. PMID  23457768.

Další čtení

  • Ross G, Bever F, Uddin Z, Devireddy L, Gardin J (2004). "Společné scénáře objasňující interpretaci srdečních markerů". J Am Osteopath Doc. 104 (4): 165–76. PMID  15127984.Celý text

na GPBB

externí odkazy