Clostridioides difficile (bakterie) - Clostridioides difficile (bacteria)

Tento článek je o bakterii. Pro nemoc viz Infekce Clostridioides difficile.

Clostridioides difficile
Kolonie Clostridium difficile.png
C. difficile kolonie na krvi agarový talíř
Clostridium difficile 01.jpg
Mikrograf z Clostridioides difficile
Vědecká klasifikace Upravit
Doména:Bakterie
Kmen:Firmicutes
Třída:Clostridia
Objednat:Clostridiales
Rodina:Peptostreptococcaceae
Rod:Clostridioides
Druh:
C. difficile
Binomické jméno
Clostridioides difficile
(Hall & O'Toole, 1935) Lawson & Rainey, 2016
Synonyma
  • Bacillus difficilis Hall & O'Toole, 1935[1]
  • Clostridium difficile (Hall & O'Toole, 1935) Prévot, 1938[2]

Clostridioides difficile (syn. Clostridium difficile), také známý jako Peptoclostridium difficile, C. difficilenebo C. rozdíl (/siːdɪF/), je Grampozitivní druh z výtrus -formování bakterie.[3] Clostridioides spp. jsou anaerobní, pohyblivý bakterie, všudypřítomné v přírodě a zvláště převládající v půdě. Jeho vegetativní buňky jsou tyčkovité, pleomorfní a vyskytují se v párech nebo krátkých řetězcích. Pod mikroskopem se jeví jako dlouhé nepravidelné buňky (často ve tvaru paličky nebo vřetena) s boulí na svých koncových koncích (tvoří subterminální výtrusy). Pod Gramovo barvení, C. difficile buňky jsou grampozitivní a vykazují optimální růst krevní agar při teplotách lidského těla v nepřítomnosti kyslík. C. difficile je negativní na katalázu a superoxiddismutázu a produkuje dva typy toxinů: enterotoxin A a cytotoxin B, který narušuje přenosy signálu cytoskeletu v hostiteli.[4] Za stresových podmínek se bakterie produkují výtrusy kteří jsou schopni tolerovat extrémní podmínky, které aktivní bakterie nemohou tolerovat.[5]

C. difficile je důležitý objevující se člověk patogen; podle CDC, v roce 2017 bylo ve Spojených státech 223 900 případů u hospitalizovaných pacientů a 12 800 úmrtí.[6] Ačkoli C. difficile je běžně známý jako nemocniční a patogen asociovaný s antibiotiky, nanejvýš třetinu infekcí lze vysledovat k přenosu z infikované osoby v nemocnicích,[7] a jen malé množství antibiotik je přímo spojeno se zvýšeným rizikem vzniku a C. difficile infekce (CDI), a to klindamycin, fluorochinolony a cefalosporiny.[8][9] Většina infekcí se získává mimo nemocnice a většina antibiotik má podobné zvýšené riziko infekce na stejné úrovni jako mnoho neantibiotických rizikových faktorů, jako je užívání změkčovače stolice a přijímání klystýr.[10]

C. difficile se také může udomácnit v člověku dvojtečka bez vyvolání nemoci.[11] Ačkoli první odhady tomu nasvědčovaly C. difficile byl přítomen u 2–5% dospělé populace,[5] novější výzkum naznačuje, že kolonizace je úzce spojena s historií nesouvisejících průjmových onemocnění, jako je otrava jídlem nebo zneužívání projímadel.[12] Zdá se, že jedinci bez anamnézy gastrointestinálních poruch se stanou asymptomatickými nosiči. Tito nositelé jsou považováni za hlavní rezervoár infekce.[13]

Taxonomie

Druh byl přenesen z rodu Clostridium na Clostridioides v roce 2016, což mu dává dvojčlen Clostridioides difficile.[14][15][16] Tento nový název odráží taxonomické rozdíly mezi tímto druhem a členy rodu Clostridium, při zachování běžného názvu jako C. rozdíl.[17] Od roku 2018, jediný další druh v tomto novém rodu je Clostridioides mangenotii (dříve známý jako Clostridium mangenotii).[18] Papír z července 2013 od Mikrobiologie prostředí navrhl přejmenovat druh Peptoclostridium difficile.[19][20]

Lidský patogen

Patogenní C. difficile kmeny produkují více toxiny.[21] Nejlépe charakterizované jsou enterotoxin (C. difficile toxin A ) a cytotoxin (C. difficile toxin B ), které mohou produkovat průjem a zánět u infikovaných pacientů (C. difficile kolitida ), ačkoli byly diskutovány jejich relativní příspěvky. Průjem se může pohybovat od několika dnů ztráty střevní tekutiny až po život ohrožující pseudomembranózní kolitida, který je spojen s intenzivním zánětem tlustého střeva a tvorbou pseudomembrán na povrchu střevní sliznice.[5] Toxiny A a B jsou glukosyltransferázy, které cílí a inaktivují Rodina Rho GTPas. Toxin B (cytotoxin) indukuje aktin depolymerace mechanismem korelovaným se snížením ADP-ribosylace nízkomolekulárních proteinů Rho vázajících GTP.[22] Je tam také binární toxin (AB toxin ), ale jeho role v nemoci není plně pochopena.[23]

Mezi další faktory virulence patří adhesinový faktor, který zprostředkovává vazbu na lidské buňky tlustého střeva a a hyaluronidáza.[24] Bakterie také produkuje chemickou látku para-kresol, který inhibuje růst dalších mikrobů v jeho okolí a umožňuje mu překonat normální lidskou střevní flóru.[25]

Antibiotikum léčba C. rozdíl infekce mohou být obtížné, kvůli oběma odolnost proti antibiotikům a fyziologické faktory bakterie (tvorba spór, ochranné účinky pseudomembrány).[5] Vznik nového, vysoce toxického kmene C. difficile, odolný vůči fluorochinolon antibiotika, jako např ciprofloxacin a levofloxacin, o kterém se tvrdí, že způsobuje geograficky rozptýlená ohniska v Severní Americe, bylo hlášeno v roce 2005.[26] Spojené státy. Centra pro kontrolu nemocí v Atlanta varoval před vznikem epidemického kmene se zvýšenou virulencí, odolností vůči antibiotikům nebo obojím.[27] Rezistence na jiná antibiotika, jako je metronidazol, první volba antimikrobiálního léčiva při léčbě CDI, byla pozorována až u 12% klinických izolátů, takže jak léčba různými antibiotiky pokračuje, bude se i nadále vyvíjet rozmanitější a silnější rezistence C. difficile populace, což dále komplikuje pokusy o účinnou léčbu.[28]

Přenos

C. difficile přenáší z člověka na člověka fekálně-orální cesta, vylučovat ve stolici. Jakýkoli povrch, zařízení nebo materiál (např. Toalety, koupací vany a elektronické rektální teploměry), které jsou kontaminovány výkaly, mohou sloužit jako zásobník pro C. difficile výtrusy. C. difficile může žít po dlouhou dobu na površích.[29] Organismus vytváří tepelně odolné spory, které nejsou ničeny alkoholovými čisticími prostředky na ruce nebo běžným čištěním povrchu, takže tyto spory přežívají v klinickém prostředí po dlouhou dobu. Z tohoto důvodu může být bakterie kultivována téměř z jakéhokoli povrchu. Jakmile jsou spóry přijaty, jejich odolnost vůči kyselinám jim umožňuje nepoškozený průchod žaludkem. Po vystavení žlučovým kyselinám klíčí a množí se do vegetativních buněk v tlustém střevě. V důsledku toho Světová zdravotnická organizace zasazuje se o používání mýdla kromě alkoholových roztoků, aby se omezilo šíření spor.[30] Ukázalo se, že po deaktivaci byl významně snížen sporulace C. difiicilDNA methyltransferáza CamA,[31] zvyšování vyhlídky na vývoj léku, který může specificky inhibovat tuto bakterii.

Náchylnost ke kolonizaci se zdá být vyvolána průjmovými chorobami, jako je otrava jídlem nebo projímadlo; lidé bez anamnézy průjmových onemocnění, kterým jsou vystaveni C. difficile spory se nemusí nutně stát nositeli.[12] Jakmile jsou lidé kolonizováni C. difficile, zůstávají nositeli celoročních časových měřítek, ale každodenní hojnost C. difficile značně kolísá - kolísá od pod hranicí detekce k vysokým úrovním vylučování ze dne na den. GI poruchy u dopravců se zdá, že spouštějí období zvýšeného vylučování, což může být důležitým faktorem přenosu.

Rozsah hostitelů

C. difficile infikuje prasata, telata a člověka a obývá přirozený rezervoár půdy, výkaly domácích zvířat a lidí, odpadní vody, střevní trakt člověka a maso z maloobchodu.[32]

Studie CDC z roku 2015 to odhaduje C. rozdíl postihla téměř půl milionu Američanů a v roce 2011 způsobila 29 000 úmrtí. Studie odhaduje, že 40% případů začalo v pečovatelských domech nebo komunitních zdravotnických zařízeních, zatímco 24% se vyskytlo v nemocnicích.[33]

C. difficile je v lidském trávicím systému běžný. Je to však špatný konkurent a ostatní bakterie v zažívacím systému jej často překonávají o živiny. Jako výsledek, C. difficile se udržuje na zvládnutelném počtu. Pokud náhlé zavedení antibiotika naruší mikrobiom, C. difficile může být schopen růst v důsledku zabití mnoha konkurentů. Inkubační doba je 5–10 dní, v rozmezí 1 den až týdny po antibiotické léčbě průjmu spojeného s antibiotiky. Kromě toho je u malých dětí běžný přenos C. difficile s vysokou hladinou toxinů, zatímco onemocnění je vzácné. Produkce jednoho nebo dokonce obou toxinů není vždy dostatečná pro vyvolání příznaků.[34]

Příznaky a symptomy

Příznaky C. difficile infekce zahrnují: průjem (nejméně tři volné pohyby střev den), dehydratace, bolest břicha to může být závažné, ztráta chuti k jídlu a nevolnost.[35]

Léčba

Pacienti léčení antibiotiky, jakmile příznaky začnou, by je měli přestat užívat, pokud je to možné. Toto přerušení léčby antibiotiky může někdy vést k spontánnímu vymizení příznaků. Pacienti, kteří nereagují na vysazení širokospektrých antibiotik, budou muset být léčeni antibiotiky schopnými zabíjet C. difficile výtrusy. Primární infekce se obvykle léčí vankomycinem v obvyklé dávce 125 mg každých 6 hodin.[36] The vankomycin režim nahradil tradiční používání metronidazol kvůli jeho větší účinnosti, bezpečnostnímu profilu a nižší míře recidivy. U pacientů, kteří netolerují vankomycin, fidaxomicin je přijatelnou možností s podobnou účinností a ještě nižší mírou recidivy než vankomycin.[37] V případě fulminantní CDI se doporučuje adjuvantní léčba parenterálním metronidazolem plus perorální vankomycin nebo fidaxomicin.[38]

Asi 20% pacientů, kteří úspěšně dokončí terapii primární infekce metronidazolem nebo vankomycinem, zaznamená a relaps. U zlomku těchto pacientů dojde k opakovanému výskytu infekce. První relaps C. difficile je obvykle léčena stejným antibiotikem, které se používá k léčbě primární infekce. Žádné následné infekce by neměly být léčeny metronidazolem. Standardní 10denní kurz perorálního vankomycinu občas nebude fungovat. V těchto případech je preferovanou léčbou zúžení vankomycinu. Pacienti užívají klesající dávky vankomycinu po dobu až 3 měsíců, v závislosti na závažnosti infekce.[35]

Každý další relaps C. difficile bývá závažnější než předchozí infekce. Dlouhodobá léčba zúžením vankomycinu doplněná zejména probiotiky Saccharomyces boulardii, je spojena s vyšší mírou úspěšnosti.[39]

Po třech relapsech mohou být pacienti léčeni perorálně fidaxomicin antibiotikum s úzkým spektrem účinku. Obvyklá dávka je 200 mg dvakrát denně perorálně po dobu 10 dnů. Fidaxomicin je považován za lepší přípravek než vankomycin u těžké CDI.[40] Hlavní nevýhodou léčby fidaxomicinem jsou náklady na léčbu. 10denní kurz může stát až 3 500 USD.

Pacienti, kteří nereagují na tradiční antibiotickou terapii, mohou mít nárok na a Transplantace fekální mikrobioty (FMT). Poskytovatelé zdravotní péče mohou přenášet stolici od zdravého člověka do tlustého střeva pacienta s opakovaným CDI. Tento proces je nejúspěšnější léčbou těžké CDI s mírou vyléčení kolem 93%. Míry recidivy CDI u pacientů léčených FMT jsou obecně nízké, kolem 19%, což je velmi účinné při léčbě chronických případů CDI. V některých případech jsou však možnými vedlejšími účinky léčby vzplanutí zánětlivého onemocnění střev.[41] Dlouhodobé účinky FMT nejsou známy, protože postup byl schválen FDA pouze od roku 2011 a bylo provedeno relativně málo postupů. Pokud transplantace není možná, může odstranění infikované části tlustého střeva vyléčit CDI.[40][35]

Kmeny

V roce 2005 vedla molekulární analýza k identifikaci C. difficile typ kmene charakterizovaný jako skupina BI podle restrikční endonukleáza analýza, jako severoamerický typ NAP1 typu pulzního pole od gelová elektroforéza s pulzním polem a jako ribotyp 027; odlišná terminologie odráží převládající techniky používané pro epidemiologickou typizaci. Tento kmen se označuje jako C. difficile BI / NAP1 / 027.[42]

Jak 2016, kmen NAP1 byl nahrazen novými kmeny v některých oblastech Britské Kolumbie. Tyto nové kmeny zahrnují NAP2 a NAP4 a některé kmeny, které nemají označení NAP. Frekvence těchto nových kmenů vzrostla od roku 2008 do roku 2013 v jedné studované oblasti a vytlačila původně běžnější a rozpoznatelnější bakterie NAP1.[43]

Dva kmeny, ribotypy RT078 a RT027, mohou žít na nízké koncentraci cukru trehalóza; oba kmeny se staly častějšími po zavedení trehalózy jako potravinářské přídatné látky na počátku dvacátých let, čímž se zvýšil příjem trehalózy ve stravě.[44]

Genom

Genomické informace
NCBI ID genomu535
Ploidyhaploidní
Velikost genomu4,3 Mb
Počet chromozomy1
Rok dokončení2005

První úplná sekvence genomu a C. difficile kmen byl poprvé publikován v roce 2005 autorem Sanger Institute ve Velké Británii. Jednalo se o kmen 630, virulentní a mnohonásobně rezistentní kmen izolovaný ve Švýcarsku v roce 1982. Vědci ze Sanger Institute sekvenovali genomy asi 30 C. difficile izoláty pomocí nové generace sekvenování technologie od 454 biologických věd a Illumina.[45]

Výzkumní pracovníci v McGill University v Montrealu posloupnost genom vysoce virulentního kmene Quebecu C. difficile v roce 2005 pomocí technologie sekvenování ultravysokého výkonu. Testy zahrnovaly 400 000 paralelních sekvenčních reakcí DNA genomu bakterie, které byly fragmentovány pro sekvenování. Tyto sekvence byly sestaveny výpočetně, aby vytvořily kompletní sekvenci genomu.[26][46]

V roce 2012 sekvenovali vědci z Oxfordské univerzity C. difficile genomy ze 486 případů vzniklých během čtyř let v Oxfordshire s využitím sekvenčních technologií nové generace od společnosti Illumina.[47]

Epigenom

C. difficile má velmi různorodý epigenom, se dosud hlášenými 17 vysoce kvalitními metylačními motivy, z nichž většina se týká typu 6 mA. Methylace na jednom z těchto motivů - CAAAAA, bylo prokázáno, že ovlivňuje sporulaci, což je klíčový krok C. difficile přenos nemoci, stejně jako délka buněk, tvorba biofilmu a kolonizace hostitele.[31]

Bakteriofág

Nejméně osm hlavně mírných bakteriofágy byly izolovány od C. difficile, v rozsahu velikosti genomu od přibližně 30 do přibližně 60 kb.[48] Environmentálně i klinicky odvozenéC. difficile kmeny nesou různorodou a převládající sadu proroci.[48]

Etymologie a výslovnost

Vidět Clostridioides difficile infekce § Etymologie a výslovnost.

Reference

  1. ^ Hall, Ivan C .; O'Toole, Elizabeth (1935). „Střevní flóra u novorozenců: s popisem nového patogenního anaerobu, Bacillus difficilis". American Journal of Diseases of Children. 49 (2): 390–402. doi:10.1001 / archpedi.1935.01970020105010.
  2. ^ Prévot, A.-R. (1938). „Études de systématique bactérienne. IV. Critique de la conception actuelle du genre Clostridium". Annales de l'Institut Pasteur. 61 (1): 84.
  3. ^ Moreno MA, Furtner F, Rivara FP (červen 2013). „Clostridium difficile: příčina průjmů u dětí“. JAMA Pediatrics. 167 (6): 592. doi:10.1001 / jamapediatrics.2013.2551. PMID  23733223.
  4. ^ di Masi, Alessandra; Ascenzi, Paolo; Siarakas, Steven; Petrosillo, Nicola; Di Bella, Stefano (2016). „Toxiny Clostridium difficile A a B: Pohled na patogenní vlastnosti a extraintestinální účinky“. Toxiny (Basilej). 8 (5): 134. doi:10,3390 / toxiny8050134. PMC  4885049. PMID  27153087.
  5. ^ A b C d Ryan KJ, Ray CG, eds. (2004). Sherris Medical Microbiology (4. vydání). McGraw Hill. str.322 –4. ISBN  978-0-8385-8529-0.
  6. ^ "Infekce Clostridioides difficile | HAI | CDC". www.cdc.gov. 2020-01-02. Citováno 2020-03-10.
  7. ^ Eyre, David W .; Cule, Madeleine L .; Wilson, Daniel J .; Griffiths, David; Vaughan, Alison; O'Connor, Lily; Ip, Camilla L.C .; Golubchik, Tanya; Batty, Elizabeth M .; Finney, John M .; Wyllie, David H. (2013-09-26). „Byly identifikovány rozmanité zdroje infekce C. difficile při sekvenování celého genomu“. New England Journal of Medicine. 369 (13): 1195–1205. doi:10.1056 / NEJMoa1216064. ISSN  0028-4793. PMC  3868928. PMID  24066741.
  8. ^ Guh, Alice Y .; Adkins, Susan Hocevar; Li, Qunna; Bulens, Sandra N .; Farley, Monica M .; Smith, Zirka; Holzbauer, Stacy M .; Whitten, Tory; Phipps, Erin C .; Hancock, Emily B .; Dumyati, Ghinwa (01.10.2017). „Rizikové faktory pro komunitní infekci Clostridium difficile u dospělých: případová kontrolní studie“. Otevřené fórum infekčních nemocí. 4 (4): ofx171. doi:10.1093 / ofid / ofx171. PMC  5903408. PMID  29732377.
  9. ^ Brown, Kevin A .; Khanafer, Nagham; Daneman, Nick; Fisman, David N. (2013). „Metaanalýza antibiotik a riziko komunitní infekce Clostridium difficile“. Antimikrobiální látky a chemoterapie. 57 (5): 2326–2332. doi:10.1128 / AAC.02176-12. ISSN  0066-4804. PMC  3632900. PMID  23478961.
  10. ^ McFarland, Lynne V .; Surawicz, Christina M .; Stamm, Walter E. (01.09.1990). „Rizikové faktory pro přepravu Clostridium difficile a průjem spojený s C. difficile v kohortě hospitalizovaných pacientů“. The Journal of Infectious Diseases. 162 (3): 678–684. doi:10.1093 / infdis / 162.3.678. ISSN  0022-1899. PMID  2387993.
  11. ^ McFarland, Lynne V .; Mulligan, Maury E .; Kwok, Richard Y.Y .; Stamm, Walter E. (1989-01-26). "Nozokomiální akvizice infekce Clostridium difficile". New England Journal of Medicine. 320 (4): 204–210. doi:10.1056 / NEJM198901263200402. ISSN  0028-4793. PMID  2911306.
  12. ^ A b VanInsberghe, David; Elsherbini, Joseph A .; Varian, Bernard; Poutahidis, Theofilos; Erdman, Susan; Polz, Martin F. (10.02.2020). „Průjemné události mohou vyvolat dlouhodobou kolonizaci Clostridium difficile s opakovanými květy“. Přírodní mikrobiologie. 5 (4): 642–650. doi:10.1038 / s41564-020-0668-2. ISSN  2058-5276. PMID  32042128. S2CID  211074075.
  13. ^ Eyre, David W .; Griffiths, David; Vaughan, Alison; Golubchik, Tanya; Acharya, Milind; O’Connor, Lily; Crook, Derrick W .; Walker, A. Sarah; Peto, Tim E. A. (12. 11. 2013). Chang, Yung-Fu (ed.). „Asymptomatická kolonizace Clostridium difficile a další přenos“. PLOS ONE. 8 (11): e78445. Bibcode:2013PLoSO ... 878445E. doi:10.1371 / journal.pone.0078445. ISSN  1932-6203. PMC  3827041. PMID  24265690.
  14. ^ Oren, Aharon; Garrity, George M. (2017). "Seznam nových jmen a nových kombinací dříve publikovaných efektivně, ale neplatně,". International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology. 67 (9): 3140–3143. doi:10.1099 / ijsem.0.002278. PMC  5817221. PMID  28891789.
  15. ^ Lawson, Paul A .; Citron, Diane M .; Tyrrell, Kerin L .; Finegold, Sydney M. (srpen 2016). „Reklasifikace Clostridium difficile jako Clostridioides difficile (Hall a O'Toole 1935) Prévot 1938“. Anaerobe. 40: 95–99. doi:10.1016 / j.anaerobe.2016.06.008. ISSN  1095-8274. PMID  27370902.
  16. ^ Zhu, Duolong; Sorg, Joseph A .; Ne, Xingmin (2018). „Biologie Clostridioides difficile: Sporulace, klíčení a odpovídající terapie infekce C. difficile“. Hranice v buněčné a infekční mikrobiologii. 8: 29. doi:10.3389 / fcimb.2018.00029. ISSN  2235-2988. PMC  5809512. PMID  29473021.
  17. ^ Lawson, Paul A .; Citron, Diane M .; Tyrrell, Kerin L .; Finegold, Sydney M. (srpen 2016). "Reklasifikace Clostridium difficile tak jako Clostridioides difficile (Hall a O'Toole 1935) Prévot 1938 “. Anaerobe. 40: 95–99. doi:10.1016 / j.anaerobe.2016.06.008. ISSN  1075-9964. PMID  27370902.
  18. ^ Galperin, Michael Y .; Brover, Vyacheslav; Tolstoj, Igor; Yutin, Natalya (2016). „Fylogenomická analýza čeledi Peptostreptococcaceae (Clostridium cluster XI) a návrh na reklasifikaci Clostridium litorale (Fendrich et al. 1991) a Eubacterium acidaminophilum (Zindel et al. 1989) jako Peptoclostridium litorale gen. Nov. Komb. Nov. A Peptoclostridium acid komb. nov ". International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology. 66 (12): 5506–5513. doi:10.1099 / ijsem.0.001548. PMC  5244501. PMID  27902180.
  19. ^ Yutin N, Galperin MY (2013). „Genomická aktualizace klostridiální fylogeneze: gramnegativní spórotvorné látky a další nesprávně umístěné klostridie“. Environ. Microbiol. 15 (10): 2631–41. doi:10.1111/1462-2920.12173. PMC  4056668. PMID  23834245.
  20. ^ Gerard J. Tortora; Berdell R. Funke; Případ Christine L. (2015-01-13). Mikrobiologie: Úvod. Pearson Education. ISBN  978-0-13-392339-1.
  21. ^ Di Bella, Stefano; Ascenzi, Paolo; Siarakas, Steven; Petrosillo, Nicola; di Masi, Alessandra (01.01.2016). „Toxiny Clostridium difficile A a B: Pohled na patogenní vlastnosti a extraintestinální účinky“. Toxiny. 8 (5): 134. doi:10,3390 / toxiny8050134. ISSN  2072-6651. PMC  4885049. PMID  27153087.
  22. ^ Just I, Selzer J, von Eichel-Streiber C, Aktories K (1995). „Nízkomolekulární protein vázající GTP na Rh je ovlivněn toxinem z Clostridium difficile". The Journal of Clinical Investigation. 95 (3): 1026–31. doi:10,1172 / JCI117747. PMC  441436. PMID  7883950.
  23. ^ Barth H, Aktories K, Popoff MR, Stiles BG (2004). „Binární bakteriální toxiny: biochemie, biologie a aplikace běžných proteinů Clostridium a Bacillus“. Recenze mikrobiologie a molekulární biologie. 68 (3): 373–402, obsah. doi:10.1128 / MMBR.68.3.373-402.2004. PMC  515256. PMID  15353562.
  24. ^ [Lékařská mikriobiologie, páté vydání, Patrick Murray, Elsevier Mosby, 2005, strana 412]
  25. ^ „Chemická zbraň, která pomáhá bakteriím způsobit zmatek ve střevech“. Příroda. 561 (7723): 288. 14. září 2018. Bibcode:2018Natur.561S.288.. doi:10.1038 / d41586-018-06650-4. S2CID  52297840. Citováno 8. října 2018.
  26. ^ A b Loo VG, Poirier L, Miller MA, Oughton M, Libman MD, Michaud S, Bourgault AM, Nguyen T, Frenette C, Kelly M, Vibien A, Brassard P, Fenn S, Dewar K, Hudson TJ, Horn R, René P , Monczak Y, Dascal A (prosinec 2005). „Převážně klonální multinstitucionální propuknutí průjmu spojeného s Clostridium difficile s vysokou morbiditou a mortalitou“. The New England Journal of Medicine. 353 (23): 2442–9. doi:10.1056 / NEJMoa051639. PMID  16322602. S2CID  14818750.
  27. ^ McDonald LC (srpen 2005). „Clostridium difficile: reakce na novou hrozbu od starého nepřítele“ (PDF). Kontrola infekce a nemocniční epidemiologie. 26 (8): 672–5. doi:10.1086/502600. PMID  16156321.
  28. ^ Saeed S.Banawas (21. února 2018). „Infekce Clostridium difficile: Globální přehled mechanismů citlivosti a rezistence na léky“. BioMed Research International. 2018: 8414257. doi:10.1155/2018/8414257. PMC  5841113. PMID  29682562.
  29. ^ "Informace o infekci Clostridium difficile pro pacienty | HAI | CDC". www.cdc.gov. Citováno 22. května 2017.
  30. ^ „Pokyny WHO k hygieně rukou ve zdravotní péči: shrnutí“ (PDF). Světová zdravotnická organizace. 2009. s. 31. Citováno 18. června 2018.
  31. ^ A b Oliveira, Pedro H .; Ribis, John W .; Garrett, Elizabeth M .; Trzilová, Dominika; Kim, Alex; Sekulovic, Ognjen; Mead, Edward A .; Pak, Theodore; Zhu, Shijia; Deikus, Gintaras; Touchon, Marie (2020). „Epigenomická charakterizace Clostridioides difficile nalézá konzervovanou DNA methyltransferázu, která zprostředkovává sporulaci a patogenezi“. Přírodní mikrobiologie. 5 (1): 166–180. doi:10.1038 / s41564-019-0613-4. ISSN  2058-5276. PMC  6925328. PMID  31768029.
  32. ^ Gould, L. Hannah; Limbago, Brandi (2010). „Clostridium difficile v potravinách a domácích zvířatech: nový patogen v potravě?“. Klinické infekční nemoci. 51 (5): 577–82. doi:10.1086/655692. PMID  20642351.
  33. ^ Belluck, Pam (25. února 2015). „Mýtné od C. Difficile je zvýšeno“. The New York Times. Citováno 25. února 2015.
  34. ^ [Lékařská mikrobiologie, páté vydání, Patrick Murray, Elsevier Mosby, 2005, strana 412]
  35. ^ A b C „Mohl bys mít smrtelný průjem (C. Diff)?“. 2019-01-04.
  36. ^ McDonald, L. Clifford; Gerding, Dale N .; Johnson, Stuart; Bakken, Johan S .; Carroll, Karen C .; Coffin, Susan E .; Dubberke, Erik R .; Garey, Kevin W .; Gould, Carolyn V. (2018-03-19). „Pokyny pro klinickou praxi při infekci Clostridium difficile u dospělých a dětí: aktualizace z roku 2017 vydaná Americkou společností pro infekční nemoci (IDSA) a Společností pro epidemiologii zdravotní péče v Americe (SHEA)“. Klinické infekční nemoci. 66 (7): e1 – e48. doi:10.1093 / cid / cix1085. ISSN  1537-6591. PMC  6018983. PMID  29462280.
  37. ^ Mullane, Kathleen M .; Miller, Mark A .; Weiss, Karl; Lentnek, Arnold; Golan, Yoav; Sears, Pamela S .; Shue, Youe-Kong; Louie, Thomas J .; Gorbach, Sherwood L. (září 2011). „Účinnost fidaxomicinu ve srovnání s vankomycinem jako terapie infekce Clostridium difficile u jedinců užívajících současně s jinými antibiotiky antibiotika“. Klinické infekční nemoci. 53 (5): 440–447. doi:10.1093 / cid / cir404. ISSN  1537-6591. PMC  3156139. PMID  21844027.
  38. ^ Shane, Andi L .; Mody, Rajal K .; Crump, John A .; Tarr, Phillip I .; Steiner, Theodore S .; Kotloff, Karen; Langley, Joanne M .; Wanke, Christine; Warren, Cirle Alcantara (29. 11. 2017). „Pokyny pro klinickou praxi Americké společnosti pro infekční nemoci z roku 2017 pro diagnostiku a léčbu infekčních průjmů“. Klinické infekční nemoci. 65 (12): e45 – e80. doi:10.1093 / cid / cix669. ISSN  1537-6591. PMC  5850553. PMID  29053792.
  39. ^ „Léčba rekurentní kolitidy Clostridium difficile pomocí vankomycinu a Saccharomyces boulardii“ (PDF). The American Journal of Gastroenterology.
  40. ^ A b Surawicz, Christina M; Brandt, Lawrence J; Binion, David G; Ananthakrishnan, Ashwin N; Curry, Scott R; Gilligan, Peter H; McFarland, Lynne V; Mellow, Mark; Zuckerbraun, Brian S. (2013-02-26). „Pokyny pro diagnostiku, léčbu a prevenci infekcí Clostridium difficile“. The American Journal of Gastroenterology. 108 (4): 478–498. doi:10.1038 / ajg.2013.4. ISSN  0002-9270. PMID  23439232. S2CID  54629762.
  41. ^ Chen, Yu-Gen; Zheng, Xiao; Zhou, Jin-Yong; Wu, Jing; Jiang, Feng; Zhang, Dan; Zhou, Qun; Chen, Tuo (2018-05-25). „Vliv transplantace mikroflóry ve stolici na léčbu infekce Clostridium difficile u pacientů se zánětlivým onemocněním střev: Systematický přehled a metaanalýza kohortních studií“. Journal of Crohn's and Colitis. 12 (6): 710–717. doi:10.1093 / ecco-jcc / jjy031. ISSN  1873-9946. PMID  29528385. S2CID  3841585.
  42. ^ Rupnik M, Wilcox MH, Gerding DN (červenec 2009). „Infekce Clostridium difficile: Nový vývoj v epidemiologii a patogenezi“. Recenze přírody. Mikrobiologie. 7 (7): 526–36. doi:10.1038 / nrmicro2164. PMID  19528959. S2CID  23376891.
  43. ^ Jassem, Agatha; Prystajecky, Natalie; Marra, Fawziah; Kibsey, Pamela; Tan, Kennard; Umlandt, Patricia; Janz, Loretta; Šampaňské, Sylvie; Gamage, Bruce; Golding, George; Mulvey, Michael; Henry, Bonnie; Hoang, Linda (29. března 2016). „Charakterizace kmenů Clostridium difficile v Britské Kolumbii, Kanada: Posun od většiny NAP1 (2008) k novým typům kmenů (2013) v jednom regionu“. Kanadský žurnál infekčních nemocí a lékařská mikrobiologie. 2016: 8207418. doi:10.1155/2016/8207418. PMC  4904575. PMID  27366181.
  44. ^ Collins, J .; Robinson, C .; Danhof, H .; Knetsch, C. W .; van Leeuwen, H. C .; Lawley, T. D .; Auchtung, J. M .; Britton, R. A. (2018). „Dietní trehalóza zvyšuje virulenci epidemie Clostridium difficile“. Příroda. 553 (7688): 291–294. Bibcode:2018Natur.553..291C. doi:10.1038 / příroda25178. ISSN  0028-0836. PMC  5984069. PMID  29310122.
  45. ^ He M, Sebaihia M, Lawley TD, Stabler RA, Dawson LF, Martin MJ, Holt KE, Seth-Smith HM, Quail MA, Rance R, Brooks K, Churcher C, Harris D, Bentley SD, Burrows C, Clark L, Corton C, Murray V, Rose G, Thurston S, van Tonder A, Walker D, Wren BW, Dougan G, Parkhill J (duben 2010). "Evoluční dynamika Clostridium difficile v krátkodobém a dlouhodobém měřítku “. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 107 (16): 7527–32. Bibcode:2010PNAS..107,7527H. doi:10.1073 / pnas.0914322107. PMC  2867753. PMID  20368420.
  46. ^ Vědci mapa C. difficile kmen - Institut pro veřejné záležitosti, Montreal
  47. ^ Didelot X, Eyre DW, Cule M, Ip CL, Ansari MA, Griffiths D, Vaughan A, O'Connor L, Golubchik T, Batty EM, Piazza P, Wilson DJ, Bowden R, Donnelly PJ, Dingle KE, Wilcox M, Walker AS, Crook DW, A Peto TE, Harding RM (prosinec 2012). "Mikroevoluční analýza genomů Clostridium difficile k vyšetřování přenosu" (PDF). Genome Biology. 13 (12): R118. doi:10.1186 / gb-2012-13-12-r118. PMC  4056369. PMID  23259504.
  48. ^ A b Hargreaves KR, Clokie MR (2014). "Clostridium difficile phages: Stále obtížné? ". Hranice v mikrobiologii. 5: 184. doi:10.3389 / fmicb.2014.00184. PMC  4009436. PMID  24808893.

externí odkazy