Streptococcus agalactiae - Streptococcus agalactiae

Streptococcus agalactiae
Vědecká klasifikace
Doména:
Bakterie
Kmen:
Firmicutes
Třída:
Bacilli
Objednat:
Lactobacillales
Rodina:
Streptococcaceae
Rod:
Streptococcus
Druh:
S. agalactiae
Binomické jméno
Streptococcus agalactiae
Lehmann a Neumann, 1896

Streptococcus agalactiae (také známý jako streptokok skupiny B nebo GBS) je grampozitivní kokus (kolo bakterie ) s tendencí k tvorbě řetězců (jak vyplývá z rod název Streptococcus ). Je to beta-hemolytický, kataláza -negativní a fakultativní anaerobní.[1][2]

S. agalactiae je druhové označení pro jediný druh streptokoků patřících do skupiny B Rebeccy Lancefield klasifikace streptokoků (Lancefield seskupení ). GBS je obklopena a bakteriální kapsle složen z polysacharidy (exopolysacharid). Tento druh je dále zařazen do deseti sérotypy (Ia, Ib, II – IX) v závislosti na imunologické reaktivitě jejich polysacharidových tobolek.[1][3][4] Proto je množné číslo streptokoky skupiny B. (s odkazem na sérotypy) a singulární výraz streptokok skupiny B (s odkazem na jednotlivé druhy) se běžně vyskytují.

GBS je obecně neškodná komenzální bakterie, která je součástí člověka mikrobiota kolonizovat gastrointestinální a urogenitálního traktu až 30% zdravých dospělých lidí (asymptomatické nosiče ). GBS však může způsobit závažné invazivní infekce, zejména u novorozenců, starších osob a lidí se sníženou imunitou.[5]

β-hemolytické kolonie Streptococcus agalactiae, krevní agar 18 hodin při 36 ° C

S. agalactiae je také běžným veterinárním patogenem, protože může u dojnic způsobit bovinní mastitidu (zánět vemene). Název druhu agalactiae což znamená „bez mléka“, zmiňuje se o tom.[6]

Streptococcus agalactiae na granadovém agaru, anaerobní inkubace
Granadaene
Pozitivní test CAMP indikovaný vytvořením hrotu šipky kde Streptococcus agalactiae splňuje Zlatý stafylokok (bílý střední pruh)

Laboratorní identifikace

GBS snadno roste na krvi agarové desky jako kolonie obklopené úzkou zónou β-hemolýza. GBS se vyznačuje přítomností v buněčná stěna skupiny antigenů B Lancefieldovy klasifikace (Lancefield seskupení ) které lze detekovat přímo v neporušených bakteriích pomocí latexových aglutinačních testů.[7][8] The CAMP test je také dalším důležitým testem pro identifikaci GBS. Faktor CAMP produkovaný GBS působí synergicky se stafylokokovým β-hemolysinem a indukuje zvýšenou hemolýzu ovčích nebo bovinních erytrocytů.[7] GBS je také schopen hydrolyzovat hippurate a tento test lze také použít k identifikaci pravděpodobného GBS.[7] Hemolytické kmeny GBS produkují oranžovo-cihlově červenouisoprenoid polyen pigment (granadaene ) při kultivaci granada medium který umožňuje jeho přímou identifikaci.[9] GBS lze také identifikovat pomocí MALDI-TOF (Matrix Assisted Laser Desorpce / Ionization-Time of Flight).[10]Kolonie GBS lze dodatečně identifikovat předběžně po jejich výskytu v chromogenní agar média, nicméně kolonie podobné GBS, které se vyvíjejí v chromogenním médiu, by měly být potvrzeny jako GBS pomocí dalších spolehlivých testů (např. aglutinace latexu nebo test CAMP), aby se zabránilo možné nesprávné identifikaci.[8][11] Souhrn laboratorních technik pro identifikaci GBS je uveden v odkazu 7.[8]

Kolonizace GBS

GBS je normální složkou střevní a vaginální mikrobiota u některých žen je GBS bez příznaků (nepředstavující žádné příznaky) kolonizátor gastrointestinální trakt a pochva až u 30% jinak zdravých dospělých, včetně těhotných žen.[3][12] Kolonizace GBS může být trvalá, přerušovaná nebo dočasná. V různých studiích se míra vaginální kolonizace GBS pohybuje od 0% do 36%, většina studií uvádí míry kolonizace u sexuálně aktivních žen nad 20%.[13] Odhaduje se, že celosvětová kolonizace GBS matky je 18%, s regionálními variacemi od 11% do 35%.[14]Tyto variace v hlášené prevalenci asymptomatické kolonizace GBS mohly souviset s použitými detekčními metodami a rozdíly v populacích vzorkovaných.[12][15]

Virulence

Jako ostatní virulentní bakterie, GBS ukrývá důležitý počet faktory virulence (faktory virulence jsou molekuly produkované bakteriemi, které zvyšují jejich schopnost infikovat a poškozovat lidské tkáně), nejdůležitější je kapsulární polysacharid (bohatý na kyselina sialová ) [3][16]a tvorbu pórů toxin, β-hemolyzin.[16] Dnes se má za to, že pigment GBS a hemolyzin jsou identické nebo blízce příbuzné molekuly.[17][18][19][20]

Infekce GBS u novorozenců

Hlavní článek: Streptokoková infekce skupiny B.

Kolonizace GBS obvykle nezpůsobuje problémy zdravým ženám, nicméně během těhotenství může někdy způsobit vážné onemocnění pro matku a novorozence. GBS je hlavní příčinou bakterií novorozenecká infekce u dítěte během těhotenství a po porodu s významnou úmrtností předčasně narozených dětí. Infekce GBS u matky mohou způsobit chorioamnionitida (těžká infekce placentární tkáně) zřídka, poporodní infekce (po narození) a souviselo to s nedonošením a smrtí plodu.[21] GBS infekce močového ústrojí (UTI) může také vyvolat porod a způsobit předčasný porod.[3]V západním světě je GBS (při absenci účinných preventivních opatření) hlavní příčinou několika bakteriálních infekcí novorozence novorozenecká infekce sepse, zápal plic, a meningitida, což může vést k smrti nebo dlouhodobě následky.[3]

GBS neonatální infekce obvykle pochází z dolního reprodukčního traktu infikovaných matek. Infekce GBS u novorozenců se dělí na dvě klinické syndromy, časný nástup onemocnění (EOD) a pozdní nástup onemocnění (LOD). EOD se u novorozence projevuje od 0 do 7 životních dnů, přičemž většina případů EOD se projeví do 24 hodin po narození.[3][22][23] Nejběžnější klinické syndromy EOD jsou sepse bez zjevného zaměření, zápal plic a méně často meningitida. EOD se získává vertikálně (vertikální přenos ) prostřednictvím expozice plodu nebo dítěte GBS z pochvy kolonizované ženy, buď nitroděložně nebo během porodu po prasknutí membrán. Kojenci mohou být infikováni během průchodu porodními cestami, nicméně novorozenci, kteří získají GBS touto cestou, mohou být pouze kolonizováni a u těchto kolonizovaných kojenců se obvykle EOD nevyvíjí. Zhruba 50% novorozenců s matkami kolonizovanými GBS je také kolonizováno GBS a (bez preventivních opatření) se u 1–2% těchto novorozenců rozvine EOD.[24] V minulosti se výskyt EOD v USA pohyboval od 0,7 do 3,7 na tisíc živě narozených[3] a od 0,2 do 3,25 promile v Evropě.[15] V roce 2008, po rozsáhlém používání prenatálního screeningu a intrapartální antibiotické profylaxe (IAP), hlásil CDC v USA výskyt 0,28 případů EOD na tisíc živě narozených dětí.[25] Bylo naznačeno, že tam, kde existovala politika zajišťující IAP pro kolonizaci GBS, je celkové riziko EOGBS 0,3%.[26] Od roku 2006 do roku 2015 se výskyt GBS EOD v USA snížil z 0,37 na 0,23 na tisíc živě narozených.[27]

Ačkoli klíčovým determinantem EOD je kolonizace GBS u matky, riziko zvyšují také další faktory. Mezi tyto faktory patří nástup porodu před 37. týdnem těhotenství (předčasný porod ), prodloužené prasknutí membrán (≥18 hodin před porodem), nitroděložní horečka (> 38 ° C,> 100,4 ° F), amniové infekce (chorioamnionitida), mladý věk matky a nízké hladiny GBS antikapsulárních polysacharidových protilátek u matky.[3][22][23] Nicméně většina dětí, u kterých se vyvine EOD, se rodí matkám kolonizovaným GBS bez dalšího rizikového faktoru.[22][23] Předchozí sourozenec s EOD je také důležitým rizikovým faktorem pro rozvoj infekce při následných porodech, což pravděpodobně odráží nedostatek ochranných protilátek proti polysacharidům GBS u matky. Silná vaginální kolonizace GBS je také spojena s vyšším rizikem EOD.[22]Celkově se míra úmrtnosti na případy EOD snížila z 50% pozorovaných ve studiích od 70. let na 2 až 10% v posledních letech, zejména v důsledku zlepšení léčby a léčby. Fatální neonatální infekce GBS jsou častější u předčasně narozených dětí.[3][22][23][28]

GBS LOD postihuje kojence od 7 dnů do 3 měsíců věku a je pravděpodobnější, že je příčinou bakteremie nebo meningitida. LOD lze získat od matky nebo ze zdrojů prostředí. Ztráta sluchu a mentální postižení mohou být dlouhodobým následkem GBS meningitidy.[3][29][30] Na rozdíl od EOD zůstal v USA výskyt LOD nezměněn na 0,26 na 1 000 živě narozených.[31] S. agalactiae novorozenecká meningitida neprojevuje punc známky meningitidy u dospělých, ztuhlý krk; spíše to představuje nespecifické příznaky, jako je horečka, zvracení a podrážděnost, a může následně vést k pozdní diagnóze.[2]

Prevence novorozenecké infekce

Jediným spolehlivým způsobem, jak v současné době zabránit EOD, je intrapartum antibiotická profylaxe (IAP), to znamená podávání antibiotik během porodu. Bylo prokázáno, že intravenózní penicilin nebo ampicilin podávání nejméně 4 hodiny před porodem kolonizovaným ženám s GBS je velmi účinné při prevenci vertikálního přenosu GBS z matky na dítě a EOD.[3][22][23] Cefazolin, klindamycin, a vankomycin se používají k prevenci EOD u kojenců narozených matkám alergickým na penicilin.[22][23]

Existují dva způsoby, jak identifikovat kandidátky na intrapartální antibiotickou profylaxi: přístup založený na riziku nebo screeningový přístup založený na kultuře. Kulturní screeningový přístup identifikuje kandidáty na IAP pomocí nižší vaginální a rektální kultury získané mezi 36. a 37. týdnem těhotenství[22][23] (32–34 týdnů těhotenství u žen s dvojčaty[32]) a IAP se podává všem kolonizovaným ženám GBS. Strategie založená na riziku identifikuje kandidáty na příjem IAP podle výše uvedených rizikových faktorů, o nichž je známo, že zvyšují pravděpodobnost EOD, bez ohledu na to, zda matka je či není nositelkou GBS.[3][33]

IAP se také doporučuje ženám s rizikovými faktory pro neplodnost, pokud v době porodu není znám jejich stav nosiče GBS, ženám s bakteriurií GBS během těhotenství a ženám, které již dříve měly dítě s EOD.

Rizikový přístup pro IAP je obecně méně účinný než přístup založený na kultuře, protože ve většině případů se EOD vyvíjí u novorozenců, kteří se rodí matkám bez rizikových faktorů.[15]

V roce 2010 vydala Centra pro kontrolu a prevenci nemocí (CDC) ve spolupráci s několika profesními skupinami revidované pokyny pro prevenci GBS.[22] V roce 2018 byl úkol revize a aktualizace pokynů k profylaxi GBS převeden z CDC na ACOG (Americká vysoká škola porodníků a gynekologů ) a Americká pediatrická akademie. Výbor ACOG vydal v roce 2019 aktualizovaný dokument o prevenci streptokokové nemoci skupiny B u novorozenců.[23] Tento dokument nezavádí důležité změny z pokynů CDC. Klíčovými opatřeními nezbytnými pro prevenci novorozeneckého onemocnění s časným nástupem GBS jsou i nadále univerzální prenatální screening kultivací GBS z výtěrů odebraných z dolní pochvy a konečníku, správný odběr a mikrobiologické zpracování vzorků a správná implementace intrapartální antibiotické profylaxe. ACOG nyní doporučuje provést univerzální screening GBS mezi 36. a 37. týdnem těhotenství. Toto nové doporučení poskytuje pětitýdenní okno [34] pro platné výsledky kultivace, které zahrnují narození, která se vyskytují až do gestačního věku alespoň 41 týdnů.

Ve většině rozvinutých zemí se uplatňuje screeningový přístup založený na kultuře[35] jako jsou USA,[22] Francie,[36] Španělsko[37] Belgie,[38] Kanada, Argentina,[39] a Austrálii. Strategie založená na riziku se uplatňuje ve Velké Británii,[32][40] a Nizozemsko.[15]

Screening kolonizace GBS

Hlavní článek: Streptokoková infekce skupiny B.

Ačkoli se stav kolonizace GBS u žen může během těhotenství změnit, kultury detekující GBS provedené ≤ 5 týdnů před porodem předpovídají docela přesně stav nosiče GBS při porodu. Naproti tomu, pokud se prenatální kultura provádí více než pět týdnů před porodem, je nespolehlivé přesně předpovědět stav nosiče GBS při porodu.[22][23][34][41]Klinické vzorky doporučené pro kultivaci GBS v období 36–37 týdnů těhotenství[23] (32–34 týdnů těhotenství u žen s dvojčaty[32]) jsou výtěry odebrané z dolní pochvy a konečníku přes anální svěrač.[22] V návaznosti na doporučení Centra pro kontrolu a prevenci nemocí Spojených států (CDC) by měly být tyto výtěry umístěny do nevýživného transportního média a později naočkovány do selektivního obohacovacího bujónu, bujónu Todda Hewitta selektivními antibiotiky (kultura obohacování ).[22][42]Po inkubaci se obohacený bujón subkultivuje na plotny s krevním agarem a kolonie podobné GBS se identifikují testem CAMP nebo použitím latexové aglutinace s GBS antiséra. Po inkubaci lze obohacený bujón také subkultivovat granada medium agar[9][42] kde GBS roste jako růžovočervené kolonie nebo na chromogenní agary, kde GBS roste jako barevné kolonie.[8][22][42] Kolonie podobné GBS, které se vyvíjejí v chromogenním médiu, by měly být potvrzeny jako GBS pomocí dalších spolehlivých testů, aby se zabránilo nesprávné identifikaci.[8]

Zkoušky amplifikace nukleové kyseliny (NAAT) jako např polymerázová řetězová reakce (PCR) a DNA hybridizační sondy byly vyvinuty pro identifikaci GBS přímo z rekvaginálních vzorků, ale stále nemohou nahradit prenatální kulturu pro nejpřesnější detekci nosičů GBS.[22][23][32]

Červené kolonie S.agalactiae v granadovém agaru. Vagino-rektální kultura 18h inkubace 36 ° C anaerobióza
Streptococcus agalactiae kolonie v chromogenním médiu (ChromID CPS chromogenní agar)

Očkování

Hlavní článek: Streptokoková infekce skupiny B.

Ačkoli IAP pro prevenci EOD je spojen s velkým poklesem výskytu onemocnění, neexistuje však účinná strategie pro prevenci pozdního nástupu novorozeneckého onemocnění GBS.[43]

Očkování je považováno za ideální řešení prevence nejen EOD a LOD, ale také GBS infekcí u rizikových dospělých.[44] Přesto, ačkoli výzkum a klinické testy pro vývoj účinné vakcíny k prevenci GBS infekcí právě probíhá, v roce 2019 nebyla k dispozici žádná vakcína.[45][46]Kapsulární polysacharid GBS je nejen důležitým faktorem virulence GBS, ale je také vynikajícím kandidátem na vývoj účinné vakcíny.[15][47][48][49] Ve vývoji jsou také vakcíny na bázi bílkovin.[45][50]

Infekce GBS u dospělých

GBS je také důležitým infekčním agens schopným způsobit invazivní infekce u dospělých. Závažné život ohrožující invazivní infekce GBS jsou stále více uznávány u starších osob a jedinců ohrožených základními chorobami, jako je cukrovka, cirhóza a rakovina. Mezi infekce GBS u dospělých patří infekce močových cest, infekce kůže a měkkých tkání (infekce kůže a struktury kůže ) bakteremie, osteomyelitida, meningitida a endokarditida.[5] Infekce GBS u dospělých může být vážná a může souviset s vysokou úmrtností. Obecně je penicilin antibiotikem volby při léčbě infekce GBS.[51][52] Gentamicin (pro synergii s penicilinem G nebo ampicilinem) lze také použít u pacientů s život ohrožujícím invazivním GBS.[51]

Nehumánní infekce

Kromě lidských infekcí je GBS hlavní příčinou mastitida (infekce vemeno ) u mléčného skotu a důležitý zdroj ekonomických ztrát pro průmysl. GBS u krav může buď způsobit akutní horečnaté onemocnění, nebo subakutní více chronický stav. Obojí vede ke snížení produkce mléka (odtud název: agalactiae, což znamená „bez mléka“).[53] Záchvaty ve stádech jsou běžné, takže to má pro mléčný průmysl a programy na snížení dopadu S. agalactiae nemoc byla v mnoha zemích prosazována za posledních 40 let.[6]

GBS také způsobuje vážné epidemie chovaných ryb, způsobuje sepsi a vnější a vnitřní krvácení, které byly hlášeny u divokých a chovaných v zajetí epizootika v mnoha zemích.[54][55] Očkování je účinná metoda k prevenci patogenních chorob v akvakultuře a v poslední době byly vyvinuty různé druhy vakcín k prevenci infekcí GBS.[56]

GBS byl také nalezen u mnoha dalších zvířat, jako jsou velbloudi, psi, kočky, krokodýli, tuleni, sloni a delfíni.[57][58]

Reference

  1. ^ A b Whiley RA, Hardie JM (2009). Rod I. Streptococcus Rosenbach 1884. Bergey's Manual of Systematic Bacteriology: Vol 3: The Firmicutes (2. vyd.). Springer. str. 655–711. ISBN  978-0-387-95041-9.
  2. ^ A b Ryan KJ, Ray CG a kol., Eds. (2004). Sherris Medical Microbiology (4. vydání). McGraw Hill. str.286 –8. ISBN  978-0-8385-8529-0.
  3. ^ A b C d E F G h i j k l Edwards MS, Nizet V (2011). Streptokokové infekce skupiny B. Infekční nemoci plodu a novorozence (7. vydání). Elsevier. 419–469. ISBN  978-0-443-06839-3.
  4. ^ Slotved HC, Kong F, Lambertsen L, Sauer S, Gilbert GL (2007). „Serotyp IX, navrhovaný nový sérotyp Streptococcus agalactiae“. J Clin Microbiol. 45 (9): 2929–2936. doi:10.1128 / jcm.00117-07. PMC  2045254. PMID  17634306.
  5. ^ A b Edwards MS, Baker CJ (2010). "Streptococcus agalactiae (streptokok skupiny B)". V publikaci Mandell GL, Bennett JE, Dolin R. (eds.). Principy a praxe infekčních nemocí (7. vydání). Elsevier. str. 202. ISBN  978-0-443-06839-3.
  6. ^ A b Keefe GP (1997). „Mastitis Streptococcus agalactiae: recenze“. Může veterinář J.. 38 (7): 199–204. PMC  1576741. PMID  9220132.
  7. ^ A b C Tille P. (2014). Bailey & Scottova diagnostická mikrobiologie (13. vydání). Elsevier. ISBN  978-0-323-08330-0.
  8. ^ A b C d E Rosa-Fraile M, Spellerberg B (2017). "Spolehlivá detekce streptokoka skupiny B v klinické laboratoři". J Clin Microbiol. 55 (9): 2590–2598. doi:10.1128 / JCM.00582-17. PMC  5648696. PMID  28659318.
  9. ^ A b Rosa-Fraile M, Rodriguez-Granger J, Cueto-Lopez M, Sampedro A, Biel Gaye E, Haro M, Andreu A (1999). „Použití média Granada k detekci kolonizace streptokoků skupiny B u těhotných žen“. J Clin Microbiol. 37 (8): 2674–2677. doi:10.1128 / JCM.37.8.2674-2677.1999. PMC  85311. PMID  10405420.
  10. ^ KN, Cornwell E, Daniel R, Goonesekera S, Jauneikaite E, Chalker V, Le Doare K (2019). „Vyhodnocení hmotnostní spektrometrie s laserovou desorpcí a ionizací pomocí laseru s časovou prodlevou (MALDI-TOF MS) pro identifikaci streptokoka skupiny B“. BMC Res. Poznámky. 12 (1): 85. doi:10.1186 / s13104-019-4119-1. PMC  6376729. PMID  30764872.
  11. ^ El Aila NA, Tency I, Claeys G, Saerens B, Cools P, Verstraelen H, Temmerman M, Verhelst R, Vaneechoutte M (2010). „Srovnání různých technik odběru vzorků a různých kultivačních metod pro detekci přenosu streptokoků skupiny B u těhotných žen“. Infekční nemoci BMC. 10: 285. doi:10.1186/1471-2334-10-285. PMC  2956727. PMID  20920213.
  12. ^ A b Barcaite E, Bartusevicius A, Tameliene R, Kliucinskas M, Maleckiene L, Nadisauskiene R (2008). „Prevalence streptokokové kolonizace mateřské skupiny B v evropských zemích“. Acta Obstet Gynecol Scand. 87 (3): 260–271. doi:10.1080/00016340801908759. PMID  18307064. S2CID  25897076.
  13. ^ Pignanelli S, Pulcrano G, Schiavone P, Di Santo A, Zaccherini P (2015). "Hodnocení selektivity nového chromogenního média pro detekci streptokoka skupiny B". Indický mikrobiol J. Pathol. 58 (1): 45–7. doi:10.4103/0377-4929.151186. PMID  25673591.
  14. ^ Russell NJ, Seale AC, O'Driscoll M, O'Sullivan C, Bianchi-Jassir F, Gonzalez-Guarin J, Lawn JE, Baker CJ, Bartlett L, Cutland C, Gravett MG, Heath PT, Le Doare K, Madhi SA , Rubens CE, Schrag S, Sobanjo-Ter Meulen A, Vekemans J, Saha SK, Ip M (2017). „Kolonizace matek se streptokoky skupiny B a distribuce sérotypů po celém světě: Systematický přehled a metaanalýzy“. Klinické infekční nemoci. 65 (Suppl 2): ​​S100 – S111. doi:10.1093 / cid / cix658. PMC  5848259. PMID  29117327.
  15. ^ A b C d E Rodriguez-Granger J, Alvargonzalez JC, Berardi A, Berner R, Kunze M, Hufnagel M, Melin P, Decheva A, Orefici G, Poyart C, Telford J, Efstratiou A, Killian M, Krizova P, Baldassarri L, Spellerberg B, Puertas A, Rosa-Fraile M (2012). „Revize byla věnována prevenci streptokokové neonatální nemoci skupiny B. Evropský projekt DEVANI“. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 31 (9): 2097–2114. doi:10.1007 / s10096-012-1559-0. PMID  22314410. S2CID  15588906.
  16. ^ A b Rajagopal L (2009). „Porozumění regulaci faktorů virulence streptokokové skupiny B“. Budoucí mikrobiol. 4 (2): 201–221. doi:10.2217/17460913.4.2.201. PMC  2691590. PMID  19257847.
  17. ^ Rosa-Fraile M, Dramsi S, Spellerberg B (2014). „Streptokokový hemolyzin a pigment skupiny B, příběh dvojčat“ (PDF). FEMS Microbiol. Rev. 38 (5): 932–946. doi:10.1111/1574-6976.12071. PMC  4315905. PMID  24617549.
  18. ^ Whidbey C, Harrell MI, Burnside K, Ngo L, Becraft AK, Iyer LM, Aravind L, Hitti J, Waldorf KM, Rajagopal L (2013). „Hemolytický pigment skupiny B Streptococcus umožňuje bakteriální penetraci do lidské placenty“. J Exp Med. 210 (6): 1265–1281. doi:10.1084 / jem.20122753. PMC  3674703. PMID  23712433.
  19. ^ Whidbey C, Vornhagen J, Gendrin C, Boldenow E, Samson JM, Doering K, Ngo L, Ezekwe EA Jr, Gundlach JH, Elovitz MA, Liggitt D, Duncan JA, Adams Waldorf KM, Rajagopal L (2015). „Streptokokový lipidový toxin indukuje permeabilizaci membrány a pyroptosu vedoucí k poškození plodu“. EMBO Mol. Med. 7 (4): 488–505. doi:10,15252 / emmm.201404883. PMC  4403049. PMID  25750210.
  20. ^ Leclercq SY, Sullivan MJ, Ipe DS, Smith JP, Cripps AW, Ulett GC (2016). „Patogeneze infekce močových cest Streptococcus závisí na bakteriálním kmeni a β-hemolysinu / cytolysinu, který zprostředkovává cytotoxicitu, syntézu cytokinů, zánět a virulenci“. Sci. Rep. 6: 29000. Bibcode:2016NatSR ... 629000L. doi:10.1038 / srep29000. PMC  4935997. PMID  27383371.
  21. ^ Muller AE, Oostvogel PM, Steegers EA, Dörr PJ (2006). „Morbidita související se streptokokovými infekcemi mateřské skupiny B“. Acta Obstet Gynecol Scand. 85 (9): 1027–1037. doi:10.1080/00016340600780508. PMID  16929406. S2CID  11745321.
  22. ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó Verani JR, McGee L, Schrag SJ (2010). „Prevence perinatálního streptokokového onemocnění skupiny B: revidované pokyny z CDC, 2010“ (PDF). MMWR doporuč. Rep. 59 (RR-10): 1–32.
  23. ^ A b C d E F G h i j k ACOG. Americká vysoká škola porodníků a gynekologů (2019). „Prevence včasného nástupu streptokokové nemoci skupiny B u novorozenců: stanovisko výboru ACOG, číslo 782“. porodnice a gynekologie. 134 (1): e19 – e40. doi:10.1097 / AOG.0000000000003334. PMID  31241599. S2CID  195659363.
  24. ^ Boyer KM, Gotoff SP (1985). „Strategies for Chemoprophylaxis of GBS Early-Onset Infections1“. Strategie pro chemoprofylaxi GBS časných infekcí. Antibiotikum. Chemother. Antibiotika a chemoterapie. 35. 267–280. doi:10.1159/000410380. ISBN  978-3-8055-3953-1. PMID  3931544.
  25. ^ CDC. „Skupina B Strep (GBS) - klinický přehled“. Citováno 27. října 2015.
  26. ^ Russell NJ, Seale AC, O'Sullivan C, Le Doare K, Heath PT, Lawn JE, Bartlett L, Cutland C, Gravett M, Ip M, Madhi SA, Rubens CE, Saha SK, Schrag S, Sobanjo-Ter Meulen A , Vekemans J, Baker CJ (2017). „Riziko streptokokové choroby novorozence skupiny B s kolonizací matky po celém světě: Systematický přehled a metaanalýzy“. Clin Infect Dis. 65, Suppl 2 (doplněk_2): S152 – S159. doi:10.1093 / cid / cix655. PMC  5850448. PMID  29117325.
  27. ^ Nanduri SA, Petit S, Smelser C, Apostol M, Alden NB, Harrison LH, Lynfield R, Vagnone PS, Burzlaff K, Spina NL, Dufort EM, Schaffner W, Thomas AR, Farley MM, Jain JH, Pondo T, McGee L , Beall BW, Schrag SJ (2019). „Epidemiologie invazivního streptokokového onemocnění skupiny B s časným nástupem a pozdním nástupem skupiny B v letech 2006 až 2015: vícestupňový laboratorní a populační dohled.“ “. JAMA Pediatr. 173 (3): 224–233. doi:10.1001 / jamapediatrics.2018.4826. PMC  6439883. PMID  30640366.
  28. ^ Edmond KM, Kortsalioudaki C, Scott S, Schrag SJ, Zaidi AK, Cousens S, Heath PT (2012). „Streptokoková choroba skupiny B u kojenců mladších 3 měsíců: systematický přehled a metaanalýza“ (PDF). Lanceta. 379 (9815): 547–556. doi:10.1016 / s0140-6736 (11) 61651-6. PMID  22226047. S2CID  15438484.
  29. ^ Libster, R; Edwards, KM; Levent, F; Edwards, MS; Rench, MA; Castagnini, LA; Cooper, T; Sparks, RC; Baker, CJ; Shah, PE (červenec 2012). „Dlouhodobé výsledky streptokokové meningitidy skupiny B“. Pediatrie. 130 (1): e8–15. doi:10.1542 / peds.2011-3453. PMID  22689869. S2CID  1013682.
  30. ^ Kohli-Lynch M, Russell NJ, Seale AC, Dangor Z, Tann CJ, Baker CJ, Bartlett L, Cutland C, Gravett MG, Heath PT, Ip M, Le Doare K, Madhi SA, Rubens CE, Saha SK, Schrag S , Sobanjo-Ter Meulen A, Vekemans J, O'Sullivan C, Nakwa F, Ben Hamouda H, Soua H, Giorgakoudi K, Ladhani S, Lamagni T, Rattue H, Trotter C, Lawn JE (2017). „Neurodevelopmentální poškození u dětí po streptokokové nemoci skupiny B po celém světě: Systematický přehled a metaanalýzy“. Klinické infekční nemoci. 65 (Příloha 2): S190 – S199. doi:10.1093 / cid / cix663. PMC  5848372. PMID  29117331.
  31. ^ Baker CJ (2013). "Spektrum perinatálního streptokokového onemocnění skupiny B". Vakcína. 31 (Suppl 4): D3 – D6. doi:10.1016 / j.vakcina.2013.02.030. PMID  23973344.
  32. ^ A b C d Huges RG, Brocklehurst P, Steer PJ, Heath P, Stenson BM (2017). „Prevence včasného nástupu novorozenecké streptokokové nemoci skupiny B Směrnice Green-top č. 36 září 2017“. BJOG. Royal College of Obstetricians and Gynecologists. 124 (12): e280 – e305. doi:10.1111/1471-0528.14821. PMID  28901693.
  33. ^ Clifford V, Garland SM, Grimwood K (2011). „Prevence novorozenecké streptokokové choroby skupiny B v 21. století“. J Dětské zdraví dětí. 48 (9): 808–815. doi:10.1111 / j.1440-1754.2011.02203.x. PMID  22151082. S2CID  36906520.
  34. ^ A b Yancey MK, Schuchat A, Brown LK, Ventura VL, Markenson GR (1996). „Přesnost kultur předcházejícího prenatálního screeningu při předpovídání kolonizace streptokoků genitální skupinou B při porodu“. porodnice a gynekologie. 88 (5): 811–815. doi:10.1016/0029-7844(96)00320-1. PMID  8885919.
  35. ^ Le Doare K, O'Driscoll M, Turner K, Seedat F, Russell NJ, Seale AC, Heath PT, Lawn JE, Baker CJ, Bartlett L, Cutland C, Gravett MG, Ip M, Madhi SA, Rubens CE, Saha SK „Schrag S, Sobanjo-Ter Meulen A, Vekemans J, Kampmann B a kol. (GBS Intrapartum Antibiotic Investigator Group) (2017). „Intrapartum Antibiotic Chemoprophylaxis Policies for the Prevention of Group B Streptococcal Disease Worldwide: Systematic Review“. Clin Infect Dis. 65 (Suppl.2): S143 – S151. doi:10.1093 / cid / cix654. PMC  5850619. PMID  29117324.
  36. ^ Agence Nationale d’Accreditation et d’Evaluation en Santé. „Prévention anténatale du risque infikovatux bactérien néonatal précoce. 2001“ (PDF). Citováno 22. prosince 2017.
  37. ^ Alós Cortés JI, Andreu Domingo A, Arribas Mir L, Cabero Roura L, Cueto Lopez M, López Sastre J, Melchor Marcos JC, Puertas Prieto A, de la Rosa Fraile M, Salcedo Abizanda S, Sánchez Luna M, Sánchez Pérez MJ, Torrejón Cardoso R (2012). „Prevención de la infección perinatal por estreptococo del grupo B. Recomendaciones españolas revisadas 2012“ (PDF). Rev Esp Quimioter. 25 (1): 79–88. PMID  22488547. Citováno 1. prosince 2019.
  38. ^ Belgická rada pro zdraví. „PREVENCE PERINATÁLNÍCH STREPTOKOKÁLNÍCH INFEKCÍ SKUPINY B. Pokyny Belgické rady pro zdraví, 2003“ (PDF). Citováno 22. prosince 2017.
  39. ^ Ministerio de Salud de la Nación. Dirección Nacional de Salud Materno Infantil. Argentina. „Recomendaciones para la prevención, diagnóstico y tratamiento de la infección neonatal precoz por Estreptococo β Hemolítico del Grupo B (EGB)“ (PDF). Citováno 2. prosince 2019.
  40. ^ Podpora skupiny B skupiny B. „Pokyny Spojeného království o GBS“. Citováno 22. listopadu 2019.
  41. ^ Valkenburg-van den Berg AW, Houtman-Roelofsen RL, Oostvogel PM, Dekker FW, Dorr PJ, Sprij AJ (2010). „Načasování screeningu streptokoků skupiny B v těhotenství: systematický přehled“. Gynecol Obstet. 69 (3): 174–183. doi:10.1159/000265942. PMID  20016190. S2CID  26709882.
  42. ^ A b C Carey RB. „Streptokoky skupiny B: Řetězy a změny Nové pokyny pro prevenci včasného nástupu GBS“ (PDF). Citováno 27. října 2017.
  43. ^ Jordan HT, Farley MM, Craig A, Mohle-Boetani J, Harrison LH, Petit S, Lynfield R, Thomas A, Zansky S, Gershman K, Albanese BA, Schaffner W, Schrag SJ (2008). „Přehodnocení potřeby prevence očkování proti streptokokovým onemocněním novorozenecké skupiny B s pozdním nástupem: multistátní populační analýza“. Pediatr Infect Dis J. 27 (12): 1057–1064. doi:10.1097 / inf.0b013e318180b3b9. PMID  18989238. S2CID  1533957.
  44. ^ Edwards MS, Rench MA, Rinaudo CD, Fabbrini M, Tuscano G, Buffi G, Bartolini E, Bonacci S, Baker CJ, Margarit I (2016). „Imunitní reakce na invazivní streptokokovou chorobu skupiny B u dospělých“. Emerg Infect Dis. 22 (11): 1877–1883. doi:10.3201 / eid2211.160914. PMC  5088039. PMID  27767008.
  45. ^ A b Heath PT (2016). „Stav výzkumu vakcín a vývoje vakcín pro GBS“. Vakcína. 34 (26): 2876–2879. doi:10.1016 / j.vacc.2015.2015.12.072. PMID  26988258.
  46. ^ Davies HG, Carreras-Abad C, Le Doare K, Heath PT (2019). „Skupina B Streptococcus: Zkoušky a soužení“ (PDF). Pediatr Infect Dis J. 38 (6S Suppl 1): S72 – S76. doi:10.1097 / INF.0000000000002328. PMID  31205250.
  47. ^ Baker CJ, Carey VJ, Rench MA, Edwards MS, Hillier SH, Kasper DL, Platt R (2014). „Mateřská protilátka při porodu chrání novorozence před včasným nástupem streptokokové nemoci skupiny B“ (PDF). J Infect Dis. 209 (5): 781–788. doi:10.1093 / infdis / jit549. PMC  3923540. PMID  24133184.
  48. ^ Edwards MS, Gonik B (2013). "Prevence širokého spektra perinatální morbidity a mortality prostřednictvím streptokokové vakcinace skupiny B". Vakcína. 31S: D66–71. doi:10.1016 / j.vaccine.2012.11.046. PMID  23200934.
  49. ^ Madhi, Shabir A; Cutland, Clare L; Jose, Lisa; Koen, Anthonet; Govender, Niresha; Wittke, Frederick; Olugbosi, Morounfolu; Meulen, Ajoke Sobanjo-ter; Baker, Sherryl; Dull, Peter M; Narasimhan, Vas; Slobod, Karen (2016). „Bezpečnost a imunogenicita hodnocené mateřské trojmocné vakcíny proti streptokokům skupiny B u zdravých žen a jejich kojenců: randomizovaná studie fáze 1b / 2“. Infekční nemoci Lancet. 16 (8): 923–934. doi:10.1016 / S1473-3099 (16) 00152-3. ISSN  1473-3099. PMID  27139805.
  50. ^ Song JY, Lim JH, Lim S, Yong Z, Seo HS (2018). „Pokrok směrem k streptokokové vakcíně skupiny B“. Hum Vaccin Immunother. 14 (11): 2669–2681. doi:10.1080/21645515.2018.1493326. PMC  6314413. PMID  29995578.
  51. ^ A b Edwards MS; . Baker CJ (2005). „Streptokokové infekce skupiny B u starších dospělých“. Clin Infect Dis. 41 (6): 839–847. doi:10.1086/432804. PMID  16107984.
  52. ^ Farley MM (2001). „Streptokoková choroba skupiny B u netěhotných dospělých“ (PDF). Klinické infekční nemoci. 33 (4): 556–561. doi:10.1086/322696. PMID  11462195.
  53. ^ Ruegg PL. (2017). „100letá recenze: detekce, léčba a prevence mastitid. J. Dairy Sci. 100 (10381–10397): 10381–10397. doi:10.3168 / jds.2017-13023. PMID  29153171. Citováno 22. listopadu 2019.
  54. ^ Evans JJ, Klesius PH, Pasnik DJ, Bohnsack JF (2009). "Human Streptococcus agalactiae izolát v nilské tilapii (Oreochromis niloticus)". Emerg Infect Dis. 15 (5): 774–776. doi:10,3201 / eid1505,080222. PMC  2687030. PMID  19402966.
  55. ^ Liu G, Zhang W, Lu C (2013). „Srovnávací genomická analýza Streptococcus“. BMC Genomics. 14: 775. doi:10.1186/1471-2164-14-775. PMC  3831827. PMID  24215651.
  56. ^ Liu G, Zhu J, Chen K, Gao T, Yao H, Liu Y, Zhang W, Lu C (2016). „Vývoj vakcín proti Streptococcus agalactiae pro tilapii“. Dis Aquat Org. 122 (2): 163–170. doi:10.3354 / dao03084. PMID  28000606.
  57. ^ Delannoy CMJ, Crumlish M, Fontaine MC, Pollock J, Foster G, Dagleish MP, Turnbull JF, Zadoks RN (2013). "Lidské kmeny Streptococcus agalactiae u vodních savců a ryb". Mikrobiologie BMC. 13: 41. doi:10.1186/1471-2180-13-41. PMC  3585737. PMID  23419028.
  58. ^ Eisenberg T, Rau J, Westerhüs U, Knauf-Witzens T, Fawzy A, Schlez K, Zschöck M, Prenger-Berninghoff E, Heydel C, Sting R, Glaeser SP, Pulami D, van der Linden M, Ewers C (2017) . „Streptococcus agalactiae u slonů. Srovnávací studie s izoláty z lidského a zoologického a živočišného původu“. Veterinář Microbiol. 204: 141–150. doi:10.1016 / j.vetmic.2017.04.018. PMID  28532793.

externí odkazy