Streptococcus pyogenes - Streptococcus pyogenes - Wikipedia

Streptococcus pyogenes
S. pyogenes bakterie při zvětšení 900 ×
Vědecká klasifikace Upravit
Doména:Bakterie
Kmen:Firmicutes
Třída:Bacilli
Objednat:Lactobacillales
Rodina:Streptococcaceae
Rod:Streptococcus
Druh:
S. pyogenes
Binomické jméno
Streptococcus pyogenes
Rosenbach 1884

Streptococcus pyogenes je druh z Grampozitivní, aerotolerantní bakterie v rodu Streptococcus. Tyto bakterie jsou extracelulární a jsou tvořeny nepohyblivými a nevyšetřujícími koky. Pro člověka je to klinicky důležité. Je to řídké, ale obvykle patogenní, část kožní mikrobiota. Je to převládající druh, který ukrývá Lancefield skupina A antigen, a je často nazýván skupina A Streptococcus (PLYN). Oba však Streptococcus dysgalactiae a Streptococcus anginosus skupina může obsahovat antigen skupiny A. Streptokoky skupiny A. když se pěstuje na krevním agaru, obvykle vytváří malé zóny beta-hemolýza, kompletní zničení z červené krvinky. (Typická je velikost zóny 2–3 mm.) Nazývá se tedy také skupina A (beta-hemolytická) Streptococcus (GABHS) a může vytvářet kolonie větší než 5 mm.[1]

Jako ostatní koky streptokoky jsou kulaté bakterie. Název druhu je odvozen z řeckých slov, která znamenají „řetěz“ (streptos) z bobulí (kokus [Latinized from kokkos]) a hnis (pyo) -formování (geny), protože streptokokové buňky mají tendenci se spojovat v řetězcích kulatých buněk (viz obrázek) a řada infekcí způsobených bakterií produkuje hnis. Hlavním kritériem pro rozlišení mezi Staphylococcus spp. a Streptococcus spp. je katalázový test. Stafylokoky jsou pozitivní na katalázu, zatímco streptokoky ano kataláza negativní.[2] S. pyogenes může být kultivovaný na čerstvý krevní agar desky. Za ideálních podmínek má inkubační doba 1 až 3 dny.[3]

Odhaduje se, že každý rok se na celém světě objeví 700 milionů GAS infekcí. Zatímco celková míra úmrtnosti na tyto infekce je 0,1%, více než 650 000 případů je závažných a invazivních a má úmrtnost 25%.[4] Včasné uznání a léčba jsou zásadní; diagnostické selhání může mít za následek sepse a smrt.[5][6]

Epidemiologie

S. pyogenes typicky kolonizuje hrdlo, sliznici pohlavních orgánů, konečník a kůže. U zdravých jedinců má 1% až 5% krční, vaginální nebo rektální nos. U zdravých dětí se míra přepravy pohybuje od 2 do 17%. Existují čtyři způsoby přenosu této bakterie: vdechování kapiček dýchacích cest, kontakt s pokožkou, kontakt s předměty, povrchem nebo prachem kontaminovaným bakteriemi nebo méně často přenos prostřednictvím potravy. Takové bakterie mohou způsobit řadu nemocí, jako je streptokoková faryngitida, revmatická horečka, revmatické srdeční choroby, a spála. Ačkoli faryngitida je většinou virového původu, asi 15 až 30% všech případů faryngitidy u dětí je způsobeno plynem; mezitím je 5 až 20% faryngitidy u dospělých streptokokových. Počet případů faryngitidy je vyšší u dětí ve srovnání s dospělými kvůli expozici ve školách, školkách a v důsledku nižší imunity hostitele. V sezónních zemích se takové případy streptokokové faryngitidy vyskytují častěji od prosince do dubna (později v zimě až brzy na jaře), pravděpodobně kvůli změně klimatu, změnám chování nebo predispozici virové infekce. Případy nemocí jsou na podzim nejnižší.[7]

Klon MT1 (metabolický typ 1) je často spojován s invazivními Streptococcus pyogenes infekce mezi rozvinutými zeměmi. Výskyt a úmrtnost S. pyogenes byl vysoký v době pre-penicilinu, ale již začal klesat před širokou dostupností penicilinu. Faktory prostředí proto v EU hrají roli S. pyogenes infekce. Výskyt S. pyogenes je 2 až 4 na 100 000 obyvatel v rozvinutých zemích a 12 až 83 na 100 000 obyvatel v rozvojových zemích. S. pyogenes infekce se vyskytuje častěji u mužů než u žen, přičemž nejvyšší výskyt je u starších osob, následovaných kojenci. U lidí s rizikovými faktory, jako jsou srdeční choroby, cukrovka, malignita, tupé trauma, chirurgický řez, virová respirační infekce, včetně chřipky, S. pyogenes infekce se vyskytuje v 17 až 25% všech případů. Sekundární infekce PLYNEM obvykle nastává do jednoho týdne od diagnózy chřipkové infekce. Ve 14 až 16% dětství S. pyogenes infekce, existuje předchozí Plané neštovice infekce. Takový S. pyogenes infekce u dětí se obvykle projevuje jako závažná infekce měkkých tkání s nástupem 4 až 12 dnů od diagnózy plané neštovice. Existuje také 40 až 60krát vyšší riziko S. pyogenes infekce během prvních dvou týdnů infekce plané neštovice u dětí. 20 až 30% S. pyogenes infekce se vyskytuje u dospělých bez identifikovatelných rizikových faktorů. Výskyt je vyšší u dětí (50 až 80%) S. pyogenes infekce) bez známých rizikových faktorů. Míra šarlachu ve Velké Británii byla obvykle 4 ze 100 000 obyvatel, avšak v roce 2014 se sazby zvýšily na 49 na 100 000 obyvatel. Revmatická horečka a revmatické srdeční choroby (RHD) se obvykle vyskytují 2 až 3 týdny po infekci hrdla, což je častější u chudých lidí v rozvojových zemích. V letech 1967 až 1996 byl celosvětový průměrný výskyt revmatické horečky a RHD 19 na 100 000, přičemž nejvyšší výskyt byl 51 na 100 000.[7]

Mateřský S. pyogenes infekce se obvykle vyskytuje v pozdním těhotenství; po více než 30 týdnech těhotenství až čtyřech týdnech po porodu, což představuje 2 až 4% všech S. pyogenes infekce. To představuje 20 až 100násobné zvýšení rizika pro S. pyogenes infekce. Klinické projevy jsou: zápal plic, septická artritida, nekrotizující fasciitida a sepse pohlavních orgánů. Podle studie provedené nemocnicí královny Charlotte v Londýně ve třicátých letech nebyla vagina běžným zdrojem takové infekce. Naproti tomu infekce mateřského krku a těsné kontakty s nositeli byly častějšími místy pro matku S. pyogenes infekce.[7]

Bakteriologie

Sérotypizace

V roce 1928 Rebecca Lancefield zveřejnila metodu sérotypizace S. pyogenes na základě jeho polysacharidu buněčné stěny,[8] A virulence faktor zobrazený na jeho povrchu.[9] Později, v roce 1946, Lancefield popsal sérologickou klasifikaci S. pyogenes izoláty na základě jejich povrchu T-antigen.[10] Byly odhaleny čtyři z 20 T-antigenů pili, které se bakteriemi používají k připojení k hostitelským buňkám.[11] Od roku 2016 je identifikováno celkem 120 M proteinů. Tyto M proteiny jsou kódovány 234 typy emm gen s více než 1 200 alelami.[7]

Lysogeny

Všechny kmeny S. pyogenes jsou polylysogenizovány v tom, že nesou jeden nebo více bakteriofágů na svých genomech.[12] Některé z „fágů mohou být vadné, ale v některých případech může aktivní“ fág kompenzovat defekty v jiných.[13] Obecně platí, že genom S. pyogenes kmeny izolované během choroby jsou> 90% identické, liší se podle fága, který přenášejí.[14]

Faktory virulence

S. pyogenes má několik virulence faktory, které mu umožňují připojit se k hostitelským tkáním, vyhnout se imunitní odpovědi a šířit se pronikáním do vrstev hostitelské tkáně.[15] Na základě sacharidů bakteriální kapsle složen z kyselina hyaluronová obklopuje bakterii a chrání ji před fagocytóza podle neutrofily.[2] Kromě toho kapsle a několik faktorů zabudovaných do buněčné stěny, včetně M proteinu, kyselina lipoteichoová a protein F (SfbI) usnadňují připojení k různým hostitelským buňkám.[16] M protein také inhibuje opsonizace alternativně cesta komplementu vazbou na regulátory doplňku hostitele. M protein nalezený na některých sérotypech je také schopen zabránit opsonizaci vazbou na fibrinogen.[2] M protein je však také nejslabším místem obrany tohoto patogenu, jako protilátky produkoval imunitní systém proti M proteinu cílí bakterie na pohltení fagocyty. M proteiny jsou pro každý kmen jedinečné a identifikaci lze použít klinicky k potvrzení kmene způsobujícího infekci.[17]

názevPopis
Streptolysin OAn exotoxin, jedna ze základů beta-hemolytické vlastnosti organismu, streptolysin O způsobuje imunitní odpověď a detekci protilátek proti němu; antistreptolysin O (ASO) lze klinicky použít k potvrzení nedávné infekce. Je poškozena kyslíkem.
Streptolysin S.Kardiotoxický exotoxin, další beta-hemolytická složka, ne imunogenní a O.2 stabilní: Silný buněčný jed ovlivňující mnoho typů buněk včetně neutrofilů, krevních destiček a subcelulárních organel.
Streptokokový pyrogenní exotoxin A (SpeA)Superantigeny vylučovaný mnoha kmeny S. pyogenes: Tento pyrogenní exotoxin je zodpovědný za vyrážka šarla a mnoho příznaků streptokokového syndromu toxického šoku, známého také jako syndrom podobný toxickému šoku (TSLS).
Streptokokový pyrogenní exotoxin C (SpeC)
Streptokokový pyrogenní exotoxin B (SpeB)Cysteinová proteáza a převažující vylučovaný protein. Několik akcí, včetně degradace extracelulární matrice, cytokinů, složek komplementu a imunoglobulinů. Také se nazývá streptopain.[18]
StreptokinázaEnzymaticky se aktivuje plazminogen, proteolytický enzym, do plasmin, který zase tráví fibrin a další proteiny
HyaluronidázaObecně se předpokládá, že hyaluronidáza usnadňuje šíření bakterií tkáněmi rozložením kyselina hyaluronová, důležitá součást pojivová tkáň. Velmi málo izolátů z S. pyogenes jsou schopné vylučovat aktivní hyaluronidázu v důsledku mutací v genu, který kóduje enzym. Navíc se zdá, že několik izolátů schopných vylučovat hyaluronidázu nepotřebuje, aby se šířila tkáněmi nebo aby způsobovala kožní léze.[19] Skutečná role hyaluronidázy v patogenezi, pokud existuje, tedy zůstává neznámá.
StreptodornázaVětšina kmenů S. pyogenes vylučují až čtyři různé DNasy, které se někdy nazývají streptodornáza. DNázy chrání bakterie před zachycením neutrofilní extracelulární pasti (NET) trávením sítě DNA NET, na kterou jsou vázány neutrofily serinové proteázy které mohou zabít bakterie.[20]
C5a peptidázaC5a peptidáza štěpí silně neutrofily volal chemotaxin C5a, který vyrábí doplňkový systém.[21] C5a peptidáza je nezbytná k minimalizaci přílivu neutrofily na počátku infekce, protože se bakterie pokoušejí kolonizovat tkáň hostitele.[22] C5a peptidáza, i když je nutná k degradaci neutrofilního chemotaxinu C5a v časných stádiích infekce, není nutná pro S. pyogenes zabránit přílivu neutrofilů při šíření bakterií skrz fascia.[23]
Streptokoková chemokinová proteázaOvlivněná tkáň pacientů se závažnými případy nekrotizující fasciitidy neobsahuje neutrofily.[24] The serinová proteáza ScpC, který vydává S. pyogenes, je zodpovědný za prevenci migrace neutrofilů k šířící se infekci. ScpC degraduje chemokin IL-8, které by jinak přilákaly neutrofily na místo infekce.[22][23]

Genom

Genomy různých kmenů byly sekvenovány (velikost genomu je 1,8–1,9 Mbp)[25] kódující asi 1700-1900 proteinů (1700 v kmeni NZ131,[26][27] 1865 v kmeni MGAS5005[28][29]). Kompletní genomové sekvence typu kmene S. pyogenes (NCTC 8198T = CCUG 4207T ) jsou k dispozici v DNA Data Bank of Japan, Evropský archiv nukleotidů, a GenBank pod přístupovými čísly LN831034 a CP028841.[30]

Tvorba biofilmu

Biofilmy jsou způsob, jak S. pyogenes, stejně jako další bakteriální buňky ke vzájemné komunikaci. V biofilmu je genová exprese pro různé účely (například obrana proti imunitnímu systému hostitele) řízena snímáním kvora.[31]Jednou z drah tvořících biofilm v GAS je dráha Rgg2 / 3. Reguluje SHP (krátké hydrofobní peptidy), které jsou feromony snímajícími kvorum aka autoinduktory. SHP jsou přeloženy do nezralé formy feromonu a musí projít zpracováním, nejprve metaloproteázovým enzymem uvnitř buňky a poté v extracelulárním prostoru, aby dosáhly své zralé aktivní formy. Způsob dopravy z buňky a faktory extracelulárního zpracování jsou stále neznámé. Zralý SHP feromon pak může být vzat do okolních buněk a buňka, ze které pochází, prostřednictvím transmembránového proteinu, oligopeptidové permeázy.[31]V cytosolu mají feromony v dráze Rgg2 / 3 dvě funkce. Nejprve inhibují aktivitu Rgg3, což je transkripční regulátor potlačující produkci SHP. Za druhé, váží další transkripční regulátor, Rgg2, který zvyšuje produkci SHP, což má antagonistický účinek na Rgg3. SHP aktivuje svůj vlastní transkripční aktivátor a vytváří smyčku pozitivní zpětné vazby, která je společná pro produkci peptidů snímajících kvorum. Umožňuje rychlou produkci feromonů ve velkém množství. Produkce SHP zvyšuje biogenezi biofilmu.[31]Bylo navrženo, že GAS přepíná mezi tvorbou a degradací biofilmu využitím cest s protichůdnými účinky. Zatímco dráha Rgg2 / 3 zvyšuje biofilm, dráha RopB ji narušuje. RopB je další protein podobný Rgg (Rgg1), který přímo aktivuje SpeB (streptokokový pyrogenní exotoxin B), cysteinovou proteázu, která působí jako faktor virulence. Při absenci této dráhy je tvorba biofilmu posílena, pravděpodobně kvůli nedostatku feromonů degradujících proteázu nebo jiným protichůdným účinkům dráhy Rgg2 / 3.[31]

Choroba

Viz také: Streptokoková infekce skupiny A.

S. pyogenes je příčinou mnoha lidských onemocnění, od mírných povrchových kožních infekcí až po život ohrožující systémová onemocnění.[2] Infekce obvykle začínají v krku nebo na kůži. Nejvýraznějším znamením je jahodová vyrážka. Příklady mírných S. pyogenes infekce zahrnují zánět hltanu (streptokok v krku) a lokalizovaná kožní infekce (impetigo ). Erysipelas a celulitida jsou charakterizovány množením a bočním rozšířením S. pyogenes v hlubokých vrstvách kůže. S. pyogenes invaze a množení v fascia může vést k nekrotizující fasciitida, život ohrožující stav vyžadující chirurgický zákrok.[Citace je zapotřebí ] [32] Bakterie se nachází v novorozenecké infekce.[33]

Infekce způsobené některými kmeny S. pyogenes mohou být spojeny s uvolňováním bakterií toxiny. Infekce v krku spojené s uvolňováním určitých toxinů vedou k spála. Jiné toxigenní S. pyogenes infekce mohou vést k streptokokům syndrom toxického šoku, což může být životu nebezpečné.[2]

S. pyogenes může také způsobit onemocnění ve formě postinfekčních „nepyogenních“ (nesouvisejících s lokálním množením bakterií a tvorbou hnisu). Tyto autoimunitní - zprostředkované komplikace sledují malé procento infekcí a zahrnují revmatická horečka a akutní postinfekční glomerulonefritida. Oba stavy se objevují několik týdnů po počáteční streptokokové infekci. Revmatická horečka je charakterizována zánětem kloubů a / nebo srdce po epizodě streptokoková faryngitida. Akutní glomerulonefritida, zánět ledvin glomerulus, může následovat streptokokovou faryngitidu nebo kožní infekci.

Tato bakterie zůstává akutně citlivá na penicilin. Selhání léčby penicilinem je obecně přičítáno produkci jiných místních komenzálních organismů β-laktamáza nebo nedosažení odpovídajících hladin tkáně v hltanu. Určité kmeny si vyvinuly rezistenci makrolidy, tetracykliny, a klindamycin.

Aplikace

Bionanotechnologie

Mnoho S. pyogenes proteiny mají jedinečné vlastnosti, které byly v posledních letech využívány k výrobě vysoce specifického „superlepidla“[34][35] a cesta ke zvýšení účinnosti protilátková terapie.[36]

Úpravy genomu

The CRISPR systém z tohoto organismu[37] který se používá k rozpoznání a zničení DNA napadení virů, čímž se zastavila infekce, bylo v roce 2012 přivlastněno pro použití jako nástroj pro úpravu genomu, který by mohl potenciálně pozměnit jakoukoli část DNA a později RNA.[38]

Viz také

Reference

  1. ^ "Streptococcus pyogenes - bezpečnostní listy patogenů". Vláda Kanady, Agentura pro veřejné zdraví Kanady. 2001-09-26.
  2. ^ A b C d E Ryan KJ, Ray CG, eds. (2004). Sherris Medical Microbiology (4. vydání). McGraw Hill. ISBN  978-0-8385-8529-0.
  3. ^ Streptokoková faryngitida, archivovány z originál 13. května 2012
  4. ^ Aziz RK, Kansal R, Aronow BJ, Taylor WL, Rowe SL, Kubal M, Chhatwal GS, Walker MJ, Kotb M (2010). Ahmed N (ed.). „Mikroevoluce streptokoků skupiny A in Vivo: Zachycení regulačních sítí zapojených do sociomikrobiologie, adaptace na niky a hypervirulence“. PLOS ONE. 5 (4): e9798. Bibcode:2010PLoSO ... 5.9798A. doi:10.1371 / journal.pone.0009798. PMC  2854683. PMID  20418946.
  5. ^ Jim Dwyer (11. července 2012). „Infekce, bez povšimnutí, nezastavitelná“. The New York Times. Citováno 12. července 2012.
  6. ^ Jim Dwyer (18. července 2012). „Po chlapcově smrti nemocnice mění postupy vybíjení“. The New York Times. Citováno 19. července 2012.
  7. ^ A b C d Androulla, Efstratiou; Theresa, Lamagni (10. února 2016). "Epidemiologie Streptococcus pyogenes". Streptococcus pyogenes: Základní biologie pro klinické projevy. Oklahoma City, USA: University of Oklahoma Health Sciences Center. Citováno 24. února 2018.
  8. ^ Pignanelli S, Brusa S, Pulcrano G, Catania MR, Cocchi E, Lanari M (2015). „Vzácný případ dětské sepse způsobený genotypem emm-89 streptokoka skupiny A v klastru získaném komunitou“. Nový mikrobiol. 38 (4): 589–92. PMID  26485019.
  9. ^ Lancefield RC (1928). "Antigenní komplex Streptococcus hemolyticus". J Exp Med. 47 (1): 9–10. doi:10.1084 / jem.47.1.91. PMC  2131344. PMID  19869404.
  10. ^ Lancefield RC, Dole VP (1946). „Vlastnosti T antigenu extrahovaného z hemolytických streptokoků skupiny A“. J Exp Med. 84 (5): 449–71. doi:10.1084 / jem.84.5.449. PMC  2135665. PMID  19871581.
  11. ^ Mora M, Bensi G, Capo S, Falugi F, Zingaretti C, Manetti AG, Maggi T, Taddei AR, Grandi G, Telford JL (2005). „Skupina A Streptococcus produkuje struktury podobné pilusu obsahující ochranné antigeny a antigeny Lancefield T“. Proc Natl Acad Sci USA. 102 (43): 15641–6. Bibcode:2005PNAS..10215641M. doi:10.1073 / pnas.0507808102. PMC  1253647. PMID  16223875.
  12. ^ Ferretti JJ; McShan WM; Ajdic D; Savic DJ; Savic G; Lyon K; et al. (2001). „Kompletní genomová sekvence kmene M1 Streptococcus pyogenes“. Proc Natl Acad Sci USA. 98 (8): 4658–63. Bibcode:2001PNAS ... 98.4658F. doi:10.1073 / pnas.071559398. PMC  31890. PMID  11296296.
  13. ^ Canchaya C, Desiere F, McShan WM, Ferretti JJ, Parkhill J, Brussow H (2002). „Analýza genomu indukovatelného proroka a zbytků proroka integrovaných do kmene Streptococcus pyogenes SF370“. Virologie. 302 (2): 245–58. doi:10.1006 / viro.2002.1570. PMID  12441069.
  14. ^ Banks DJ, Porcella SF, Barbian KD, Martin JM, Musser JM (2003). „Struktura a distribuce neobvyklého chimérického genetického prvku kódujícího makrolidovou rezistenci ve fylogeneticky odlišných klonech streptokoka skupiny A“. J Infect Dis. 188 (12): 1898–908. doi:10.1086/379897. PMID  14673771.
  15. ^ Patterson MJ (1996). "Streptococcus". V Baron S; et al. (eds.). Streptococcus. V: Baronova lékařská mikrobiologie (4. vydání). Univ of Texas Medical Branch. ISBN  978-0-9631172-1-2.
  16. ^ Bisno AL, Brito MO, Collins CM (2003). "Molekulární základ streptokokové virulence skupiny A". Lancet Infect Dis. 3 (4): 191–200. doi:10.1016 / S1473-3099 (03) 00576-0. PMID  12679262.
  17. ^ Engel ME, Muhamed B, Whitelaw AC, Musvosvi M, Mayosi BM, Dale JB (únor 2014). „Prevalence streptokokového typu emmu skupiny A u symptomatických dětí v Kapském Městě a potenciální pokrytí vakcínou“. Pediatr Infect Dis J. 33 (2): 208–10. doi:10.1097 / INF.0b013e3182a5c32a. PMC  3947201. PMID  23934204.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  18. ^ Nelson, Daniel C .; Garbe, Julia; Collin, Mattias (01.12.2011). „Cysteinová proteináza SpeB ze Streptococcus pyogenes - silný modifikátor imunologicky důležitých hostitelských a bakteriálních proteinů“. Biologická chemie. 392 (12): 1077–1088. doi:10.1515 / BC.2011.208. ISSN  1437-4315. PMID  22050223. S2CID  207441558.
  19. ^ Starr CR, Engleberg NC (2006). „Role hyaluronidázy v subkutánním šíření a růstu streptokoka skupiny A“. Infect Immun. 74 (1): 40–8. doi:10.1128 / IAI.74.1.40-48.2006. PMC  1346594. PMID  16368955.
  20. ^ Buchanan JT, Simpson AJ, Aziz RK, Liu GY, Kristian SA, Kotb M, Feramisco J, Nizet V (2006). „Exprese DNázy umožňuje streptokokům skupiny patogenů A uniknout zabíjení v extracelulárních pasti neutrofilů“ (PDF). Curr Biol. 16 (4): 396–400. doi:10.1016 / j.cub.2005.12.039. PMID  16488874. S2CID  667804.
  21. ^ Wexler DE, Chenoweth DE, Cleary PP (1985). „Mechanismus účinku streptokokového inaktivátoru streptokokové skupiny C5a“. Proc Natl Acad Sci USA. 82 (23): 8144–8. Bibcode:1985PNAS ... 82,8144W. doi:10.1073 / pnas.82.23.8144. PMC  391459. PMID  3906656.
  22. ^ A b Ji Y, McLandsborough L, Kondagunta A, Cleary PP (1996). "C5a peptidáza mění clearance a obchodování se streptokoky skupiny A infikovanými myšmi". Infect Immun. 64 (2): 503–10. doi:10.1128 / IAI.64.2.503-510.1996. PMC  173793. PMID  8550199.
  23. ^ A b Hidalgo-Grass C, Mishalian I, Dan-Goor M, Belotserkovsky I, Eran Y, Nizet V, Peled A, Hanski E (2006). „Streptokoková proteáza, která degraduje CXC chemokiny a zhoršuje bakteriální clearance z infikovaných tkání“. EMBO J.. 25 (19): 4628–37. doi:10.1038 / sj.emboj.7601327. PMC  1589981. PMID  16977314.
  24. ^ Hidalgo-Grass C, Dan-Goor M, Malý A, Eran Y, Kwinn LA, Nizet V, Ravins M, Jaffe J, Peyser A, Moses AE, Hanski E (2004). "Vliv bakteriálního feromonového peptidu na degradaci chemokinů hostitele ve skupině A streptokokové nekrotizující infekce měkkých tkání". Lanceta. 363 (9410): 696–703. doi:10.1016 / S0140-6736 (04) 15643-2. PMID  15001327. S2CID  7219898.
  25. ^ Beres SB, Richter EW, Nagiec MJ, Sumby P, Porcella SF, DeLeo FR, Musser JM (2006). "Molekulárně genetická anatomie inter- a intraserotypových variací ve skupině lidských bakteriálních patogenů a Streptococcus". Sborník Národní akademie věd. 103 (18): 7059–64. Bibcode:2006PNAS..103,7059B. doi:10.1073 / pnas.0510279103. PMC  1459018. PMID  16636287.
  26. ^ "Streptococcus pyogenes NZ131".
  27. ^ McShan, W. M .; Ferretti, J. J .; Karasawa, T; Suvorov, A. N .; Lin, S; Qin, B; Jia, H; Kenton, S; Najar, F; Wu, H; Scott, J; Roe, B. A .; Savic, D. J. (2008). "Sekvence genomu nefritogenního a vysoce transformovatelného kmene M49 Streptococcus pyogenes". Journal of Bacteriology. 190 (23): 7773–85. doi:10.1128 / JB.00672-08. PMC  2583620. PMID  18820018.
  28. ^ Sumby, P; Porcella, S. F .; Madrigal, A. G .; Barbian, K. D .; Virtaneva, K; Ricklefs, S. M .; Sturdevant, D. E.; Graham, M. R.; Vuopio-Varkila, J; Hoe, N. P .; Musser, J. M. (2005). „Evoluční původ a vznik vysoce úspěšného klonu skupiny sérotypu M1 a Streptococcus zahrnoval více horizontálních událostí přenosu genů“. The Journal of Infectious Diseases. 192 (5): 771–82. doi:10.1086/432514. PMID  16088826.
  29. ^ "Streptococcus pyogenes MGAS5005".
  30. ^ Salvà-Serra, Francisco; Jaén-Luchoro, Daniel; Jakobsson, Hedvig E .; Gonzales-Siles, Lucia; Karlsson, Roger; Busquets, Antonio; Gomila, Margarita; Bennasar-Figueras, Antoni; Russell, Julie E .; Fazal, Mohammed Abbas; Alexander, Sarah (prosinec 2020). „Kompletní genomové sekvence kmene typu Streptococcus pyogenes odhalují 100% shodu mezi hybridními sestavami PacBio-solo a Illumina-Oxford Nanopore“. Vědecké zprávy. 10 (1): 11656. doi:10.1038 / s41598-020-68249-r. ISSN  2045-2322. PMC  7363880. PMID  32669560.
  31. ^ A b C d Chang JC, LaSarre B, Jimenez JC, Aggarwal C, Federle MJ (2011). „Dvě streptokokové peptidové feromony skupiny A působí prostřednictvím protichůdných regulátorů Rgg k řízení vývoje biofilmu“. PLOS patogeny. 7 (8): e1002190. doi:10.1371 / journal.ppat.1002190. PMC  3150281. PMID  21829369.
  32. ^ „Nekrotizující fasciitida“. CDC. Zdroj obsahu: Národní centrum pro imunizaci a respirační choroby, divize bakteriálních chorob. Stránka udržovaná: Kancelář přidruženého ředitele pro komunikaci, pobočka pro digitální média, divize pro veřejné záležitosti. 26. října 2017. Citováno 2018-01-06.
  33. ^ Baucells, B.J .; Mercadal Hally, M .; Álvarez Sánchez, A.T .; Figueras Aloy, J. (2015). „Problematická asociace pro prevenci enterocolitis necrosante a redukci sepse tardía y mortalidad neonatal en recién nacidos pretérmino de menos de 1.500g: una revisión sistemática“. Anales de Pediatría. 85 (5): 247–255. doi:10.1016 / j.anpedi.2015.07.038. ISSN  1695-4033. PMID  26611880.
  34. ^ „Bakterie živící se masem inspirují superlepidlo - Oxfordská univerzita“.
  35. ^ Zakeri B, Fierer JO, Celik E, Chittock EC, Schwarz-Linek U, Moy VT, Howarth M (2012). „Peptidová značka tvořící rychlou kovalentní vazbu k proteinu prostřednictvím inženýrství bakteriálního adhesinu“. Sborník Národní akademie věd. 109 (12): E690–7. Bibcode:2012PNAS..109E.690Z. doi:10.1073 / pnas.1115485109. PMC  3311370. PMID  22366317.
  36. ^ Baruah K, Bowden TA, Krishna BA, Dwek RA, Crispin M, Scanlan CN (2012). „Selektivní deaktivace sérového IgG: Obecná strategie pro posílení interakcí monoklonálních protilátek s receptory“. Journal of Molecular Biology. 420 (1–2): 1–7. doi:10.1016 / j.jmb.2012.04.002. PMC  3437440. PMID  22484364.
  37. ^ Deltcheva E, Chylinski K, Sharma CM, Gonzales K, Chao Y, Pirzada ZA, Eckert MR, Vogel J, Charpentier E (březen 2011). „Maturace CRISPR RNA trans-kódovanou malou RNA a hostitelským faktorem RNázou III“. Příroda. 471 (7340): 602–607. Bibcode:2011Natur.471..602D. doi:10.1038 / nature09886. PMC  3070239. PMID  21455174.
  38. ^ Zimmer, Carl (06.06.2016). „Vědci našli formu úpravy genů Crispr s novými schopnostmi“. The New York Times. ISSN  0362-4331. Citováno 2016-06-10.

Další čtení

externí odkazy