Myofibroblast - Myofibroblast
![]() | tento článek potřebuje další citace pro ověření.Prosinec 2010) (Zjistěte, jak a kdy odstranit tuto zprávu šablony) ( |
Myofibroblast | |
---|---|
![]() Histologický řez testikulárním parenchymem a kanec. 1 lumen Tubulus seminiferus contortus, 2 spermatidy, 3 spermatocyty, 4 spermatogonie, 5 Sertoliho buňka, 6 Myofibroblasty, 7 Leydigovy buňky, 8 kapiláry | |
Detaily | |
Identifikátory | |
latinský | myofibroblastus |
Pletivo | D058628 |
TH | H2.00.03.0.01013 |
Anatomické termíny mikroanatomie |
A myofibroblast je buňka, která je mezi a fibroblasty a a hladký sval buňka v fenotyp.
Struktura
Myofibroblasty se nacházejí subepiteliálně na mnoha povrchech sliznic, například v téměř celém gastrointestinálním a urogenitálním traktu. Zde působí nejen jako regulátor tvaru krypt a klků, ale působí také jako kmenové buňky v střevní krypty a jako součást atypických buněk prezentujících antigen. Na většině míst mají jak podpůrnou, tak parakrinní funkci.
Umístění
Vyskytují se typicky v granulační tkáni a stromatu nádorů. Obecně lemují gastrointestinální trakt, kde regulují tvary krypt a klků.
markery
Myofibroblasty obvykle zabarvují střední vlákno vimentin což je obecný mezenchymální marker a „alfa hladký sval aktin "(lidský gen = ACTA2) a pro palladin, což je cytoskeletální aktin protein lešení. Jsou pozitivní pro jiné hladké značky, jako je typ středního vlákna desmin v některých tkáních, ale v některých jiných může mít negativní vliv na desmin. Podobná heterogenní pozitivita může existovat téměř u každého markeru hladkého svalstva, s výjimkou pravděpodobně několika, které jsou pozitivní pouze u kontraktilních hladkých svalů, jako je metavinculin a smoothelin.
Některé myofibroblasty (zejména pokud mají hvězdicovitou formu) mohou být také pozitivní GFAP.
Rozvoj
Existuje mnoho možných způsobů vývoje myofibroblastů:
- Částečně hladký sval diferenciace fibroblastické buňky
- Aktivace hvězdicovité buňky (např. jaterní Ito buňky nebo pankreatické hvězdicovité buňky ).
- Ztráta kontraktilního fenotypu (nebo získání „syntetického fenotypu“) buňky hladkého svalstva.
- Přímá myofibroblastická diferenciace a progenitorová buňka bydlí ve stromální tkáni.
- Navádění a nábor cirkulujícího mezenchymálního prekurzoru, který se může přímo odlišovat, jak je uvedeno výše, nebo nepřímo odlišovat prostřednictvím jiných typů buněk jako meziproduktů.
- Transdiferenciace mezi epitelem a mezenchymem (EMT ) z epitelová buňka.
Snad nejvíce studovanou cestou tvorby myofibroblastů je TGF-beta1 závislá diferenciace od fibroblasty buňky. Aktivace TGF-beta receptor 1 a TGF-beta receptor 2 vede k uvedení kanonického SMAD2 /SMAD3 cesta.[1] Spolu se společnou aktivací nekanonické EGFR tyto cesty vedou k vyšší regulaci ACTA2 gen a následná produkce alfa proteinu hladkého svalstva aktinu. Bylo popsáno několik regulátorů diferenciační dráhy myofibroblastů, včetně hyaluronan a CD44 ko-receptorová aktivace EGFR.[2]

Funkce
V mnoha orgánech, jako jsou játra, plíce a ledviny, jsou primárně zapojeny do fibrózy. V tkáni rány se podílejí na posílení rány extracelulárním ukládáním kolagenových vláken a poté kontrakci rány intracelulární kontrakcí a současném vyrovnání kolagenových vláken tahem zprostředkovaným integrinem na svazky kolagenu. Pericytes a ledvin mezangiální buňky jsou některé příklady modifikovaných buněk podobných myofibroblastům.
Myofibroblasty mohou interferovat s šířením elektrických signálů[3] ovládání srdečního rytmu,[4] vedoucí k arytmie u pacientů, kteří utrpěli infarkt, au plodů. Ursodiol je slibný lék na tento stav.[5]
Hojení ran
Myofibroblasty se mohou smršťovat pomocí komplexu aktin-myosin s hladkým svalem, bohatého na formu aktin nazývaný alfa-hladký sval aktin. Tyto buňky jsou poté schopné urychlit opravu rány smrštěním okrajů rány.
Časná práce na hojení ran to ukázala granulační tkáň odebraný z rány se mohl smrštit in vitro (nebo v orgánové lázni) podobným způsobem jako hladký sval, když je vystaven látkám, které způsobují kontrakci hladkého svalstva, jako je např adrenalin nebo angiotensin.
V poslední době se ukázalo, že fibroblasty se mohou transformovat na myofibroblasty fotobiomodulace.
Po dokončení hojení jsou tyto buňky ztraceny apoptóza a bylo navrženo, že u několika fibrotických onemocnění (například jaterní cirhóza, fibróza ledvin, retroperitoneální fibróza), že tento mechanismus nefunguje, což vede k perzistenci myofibroblastů a následně k rozšíření extracelulární matrix (fibróza) s kontrakcí.
Podobně u zranění, která se nevyřeší a nestanou se keloidy nebo hypertrofické jizvy, myofibroblasty mohou přetrvávat, spíše než zmizet apoptózou.[6]
Viz také
Reference
- ^ Evans RA, Tian YC, Steadman R, Phillips AO (leden 2003). „Terminální diferenciace fibroblastů - myofibroblastů zprostředkovaná TGF-beta1 - role proteinů Smad“. Experimentální výzkum buněk. 282 (2): 90–100. doi:10.1016 / S0014-4827 (02) 00015-0. PMID 12531695.
- ^ Midgley AC, Rogers M, Hallett MB, Clayton A, Bowen T, Phillips AO, Steadman R (květen 2013). „Transformace fibroblastů stimulovaných růstovým faktorem-β1 (TGF-β1) na myofibroblasty je zprostředkována hyaluronanem (HA) podporovaným receptorem epidermálního růstového faktoru (EGFR) a společnou lokalizací CD44 v lipidových raftech.“. The Journal of Biological Chemistry. 288 (21): 14824–38. doi:10.1074 / jbc.M113.451336. PMC 3663506. PMID 23589287.
- ^ Quinn TA, Camelliti P, Rog-Zielinska EA, Siedlecka U, Poggioli T, O'Toole ET, Knöpfel T, Kohl P (prosinec 2016). „Elektrotonická vazba excitabilních a nepružných buněk v srdci odhalená optogenetikou“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 113 (51): 14852–14857. doi:10.1073 / pnas.1611184114. PMC 5187735. PMID 27930302.
- ^ Gourdie RG, Dimmeler S, Kohl P (září 2016). „Nové terapeutické strategie zaměřené na fibroblasty a fibrózu při srdečních onemocněních“. Recenze přírody. Objev drog. 15 (9): 620–38. doi:10.1038 / nrd.2016.89. PMC 5152911. PMID 27339799.
- ^ BBC novinky
- ^ Frangogiannis NG (2017). „Extracelulární matrix při poranění, opravě a remodelaci myokardu“. J Clin Invest. 127 (5): 1600–1612. doi:10,1172 / JCI87491. PMC 5409799. PMID 28459429.
externí odkazy
Média související s Myofibroblast na Wikimedia Commons