Laktoperoxidáza - Lactoperoxidase - Wikipedia
Laktoperoxidáza je peroxidáza enzym vylučované z mléčných, slinných a jiných slizničních žláz[5] který funguje jako přírodní antibakteriální látka.[6] Lactoperoxidase je členem hem peroxidáza rodina enzymů. U lidí je laktoperoxidáza kódována LPO gen.[7][8]
Laktoperoxidáza katalyzuje oxidace řady anorganických a organických látek substráty podle peroxid vodíku.[9] Mezi tyto substráty patří bromid a jodid a proto lze laktoperoxidázu kategorizovat jako a haloperoxidáza. Dalším důležitým substrátem je thiokyanát. Oxidované produkty produkované působením tohoto enzymu jsou silné baktericidní činnosti. Laktoperoxidáza spolu s jejími anorganickými iontovými substráty, peroxidem vodíku a oxidovanými produkty je známá jako laktoperoxidázový systém.[10]
Systém laktoperoxidázy hraje důležitou roli v vrozený imunitní systém zabíjením bakterií v mléce a slizniční (výstelky převážně endodermálního původu pokryté epitelem, které se účastní absorpce a sekrece) sekrece, a proto může mít augmentace systému laktoperoxidázy terapeutické využití. Kromě toho má přidání nebo zesílení systému laktoperoxidázy potenciální aplikace při regulaci bakterií v potravinách a výrobcích zdravotní péče pro spotřebitele. Systém laktoperoxidázy nenapadá DNA a není mutagenní.[11] Za určitých podmínek však může laktoperoxidázový systém přispívat k oxidačnímu stresu.[12] Dále může laktoperoxidáza přispívat k iniciaci rakovina prsu, díky své schopnosti oxidovat produkci estrogenních hormonů volné radikály meziprodukty.[13]
Struktura
Struktura laktoperoxidázy se skládá hlavně z alfa-šroubovice plus dvě krátké antiparalelní beta-prameny.[14] Lactoperoxidáza patří k rodina heme peroxidázy savčích enzymů, které také zahrnují myeloperoxidáza (MPO), eosinofilní peroxidáza (EPO), peroxidáza štítné žlázy (TPO) a prostaglandin H syntáza (PGHS). A heme kofaktor je vázán blízko středu proteinu.[15]
Funkce
Laktoperoxidáza katalyzuje peroxid vodíku (H2Ó2) oxidace několika akceptorových molekul:[16]
- redukovaný akceptor + H2Ó2 → oxidovaný akceptor + H2Ó
Mezi konkrétní příklady patří:
- thiokyanát (SCN−) → hypothiokyanit (OSCN−)[17][18]
- bromid (Br−) → hypobromit (BrO−)
- jodid (Já−) → hypoiodit (IO−)
Zdroj peroxid vodíku (H2Ó2) je obvykle reakce glukóza s kyslík v přítomnosti enzymu glukózooxidáza (ES 1.1.3.4 ), který se také koná v sliny. Glukózu lze zase tvořit škrob v přítomnosti slinného enzymu amyloglukosidáza (ES 3.2.1.3 ).
Tyto relativně krátkodobé oxidované meziprodukty jsou účinné baktericidní účinky, proto je laktoperoxidáza součástí antimikrobiálního obranného systému ve tkáních, které exprimují laktoperoxidázu.[10] Systém laktoperoxidázy je účinný při usmrcování řady aerobní[19] a jisté anaerobní mikroorganismy.[20] Research (1984): „Vliv směsí laktoperoxidáza-thiokyanát-peroxid vodíku na bakterie závisí na experimentálních podmínkách. Pokud jsou bakterie kultivovány po expozici laktoperoxidáza-thiokyanát-peroxid vodíku na živném agaru za aerobních podmínek, nemusí růst zatímco rostou snadno na krevním agaru za anaerobních podmínek. “[21] Ve své antimikrobiální kapacitě laktoperoxidáza působí synergicky s laktoferin[22] a lysozym.[23]
Aplikace
Laktoperoxidáza je účinné antimikrobiální činidlo. V důsledku toho se nacházejí aplikace laktoperoxidázy při konzervování potravin, kosmetiky a očních roztoků. Laktoperoxidáza si dále našla uplatnění při ošetření zubů a ran. Nakonec může laktoperoxidáza najít uplatnění jako protinádorová a antivirová činidla.[24]
Mléčné výrobky
Laktoperoxidáza je účinné antimikrobiální činidlo a používá se jako antibakteriální činidlo při snižování bakteriální mikroflóry v mléce a mléčných výrobcích.[25] Aktivace systému laktoperoxidázy přidáním peroxidu vodíku a thiokyanátu prodlužuje trvanlivost chlazeného syrového mléka.[16][26][27][28] Je poměrně odolný vůči teplu a používá se jako indikátor nadměrné pasterizace mléka.[29]
Orální péče
Tvrdí se, že systém laktoperoxidázy je vhodný pro léčbu zánět dásní a paradentóza.[30] Laktoperoxidáza se používá v zubní pastě nebo v ústech ke snížení bakterií v ústech a následně v kyselině produkované těmito bakteriemi.[31]
Kosmetika
Kombinace laktoperoxidázy, glukózy, glukózooxidáza (GOD), jodid a thiokyanát se tvrdí, že jsou účinné při konzervaci kosmetiky.[32]
Rakovina a virové infekce
Bylo zjištěno, že protilátkové konjugáty glukózooxidázy a laktoperoxidázy jsou účinné při zabíjení nádorových buněk in vitro.[33] Kromě toho jsou makrofágy vystavené laktoperoxidáze stimulovány k ničení rakovinných buněk.[34]
Hypotiokyanit generovaný peroxidázou inhibuje virus herpes simplex[35] a virus lidské imunodeficience.[36]
Klinický význam
Vrozený imunitní systém
Antibakteriální aktivita laktoperoxidázy hraje důležitou roli v imunitním obranném systému.[37][38][39]
Hypothiokyanit je jedním z reaktivních meziproduktů produkovaných aktivitou laktoperoxidázy na thiokyanát a peroxid vodíku produkovaný duální oxidáza 2 proteiny, také známé jako Duox2.[40][41] Sekrece thiokyanátu[42] v cystická fibróza pacientů snížena, což má za následek sníženou produkci antimikrobiálního hypothiokyanitu a následně přispívá ke zvýšenému riziku infekce dýchacích cest.[43][44]
Systém laktoperoxidázy účinně inhibuje helicobacter pylori v pufru; avšak v celých lidských slinách má slabší antibakteriální účinek.[45] Systém laktoperoxidázy nenapadá DNA a není mutagenní.[11] Za určitých podmínek však může laktoperoxidázový systém přispívat k oxidačnímu stresu.[12] Ukázalo se, že laktoperoxidáza v přítomnosti thiokyanátu může vyvolat baktericidní a cytotoxické účinky peroxidu vodíku za určitých podmínek, například když je peroxid vodíku přítomný v reakčních směsích v přebytku thiokyanátu.[21]
Rakovina prsu
Oxidace estradiol laktoperoxidázou je možným zdrojem oxidační stres v rakovina prsu.[12][13] Schopnost laktoperoxidázy šířit řetězovou reakci vedoucí ke spotřebě kyslíku a intracelulární akumulaci peroxidu vodíku by mohla vysvětlit léze bází DNA indukované hydroxylovými radikály, které byly nedávno hlášeny u ženských tkání rakoviny prsu.[12] Laktoperoxidáza se může podílet na karcinogenezi prsu kvůli své schopnosti interagovat s estrogenními hormony a oxidovat je prostřednictvím dvou reakcí s jedním elektronem.[13] Lactoperoxidáza reaguje s fenolický A-kroužek estrogeny produkovat reaktivní volné radikály.[46] Laktoperoxidáza může navíc aktivovat karcinogenní aromatické a heterocyklické aminy a zvyšovat hladiny vazby aktivovaných produktů na DNA, což naznačuje potenciální roli aktivace karcinogenů katalyzovanou laktoperoxidázou při vzniku rakoviny prsu.[47]
Orální péče
Během posledních desetiletí bylo publikováno několik klinických studií popisujících klinickou účinnost systému laktoperoxidázy v různých výrobcích pro péči o ústní dutinu (zubní pasty, výplachy úst). Po nepřímém zobrazení pomocí experimentálního měření zánět dásní a kaz parametry, že ústa vypláchne[48][49] obsahující amyloglukosidázu (γ-amyláza ) a glukózooxidáza aktivovat systém laktoperoxidázy, ochranný mechanismus enzymů v produktech pro péči o ústní dutinu byl částečně objasněn. Enzymy jako např lysozym, laktoperoxidáza a glukózooxidáza se přenášejí ze zubních past do pelikula. Jako složky pelikulu jsou tyto enzymy katalyticky vysoce aktivní.[50][51] Jako součást zubních past má systém laktoperoxidázy příznivý vliv na prevenci kazu v raném dětství[52] snížením počtu kolonií vytvořených kariogenní mikroflórou a zvýšením koncentrace thiokyanátu. S xerostomie pacienti, zubní pasty se systémem laktoperoxidázy jsou zdánlivě lepší než pacienti fluorid -obsahující zubní pasty s ohledem na plaketa tvorba a zánět dásní.[53] Je zapotřebí více studií[54] dále zkoumat ochranné mechanismy.[55]
Aplikace laktoperoxidázy se neomezuje pouze na kaz, zánět dásní a paradentóza.[56] Na podporu léčby syndromu pálení v ústech lze použít kombinaci lysozymu a laktoperoxidázy (glosodynie ). V kombinaci s laktoferinem bojuje laktoperoxidáza zápach z úst;[57] v kombinaci s laktoferinem a lysozymem pomáhá laktoperoxidáza zlepšit příznaky xerostomie.[58] Gely s laktoperoxidázou navíc pomáhají zlepšovat příznaky rakoviny ústní dutiny, když je produkce ozáření narušena. V tomto případě také orální bakteriální flóra jsou příznivě ovlivněny.[59][60][61]
Viz také
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000167419 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000009356 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ Tenovuo JO (1985). "Peroxidázový systém v lidských sekrecích". V Tenovuo JO, Pruitt KM (eds.). Systém laktoperoxidázy: chemie a biologický význam. New York: Dekker. str. 272. ISBN 978-0-8247-7298-7.
- ^ Pruitt KM, Reiter B (1985). "Biochemie peroxidázových systémů: antimikrobiální účinky". V Tenovuo JO, Pruitt KM (eds.). Systém laktoperoxidázy: chemie a biologický význam. New York: Dekker. str. 272. ISBN 978-0-8247-7298-7.
- ^ Dull TJ, Uyeda C, Strosberg AD, Nedwin G, Seilhamer JJ (září 1990). "Molekulární klonování cDNA kódujících hovězí a lidskou laktoperoxidázu". DNA Cell Biol. 9 (7): 499–509. doi:10.1089 / dna.1990.9.499. PMID 2222811.
- ^ Kiser C, Caterina CK, Engler JA, Rahemtulla B, Rahemtulla F (září 1996). "Klonování a sekvenční analýza cDNA kódující lidskou slinnou peroxidázu". Gen. 173 (2): 261–4. doi:10.1016/0378-1119(96)00078-9. PMID 8964511.
- ^ Kohler H, Jenzer H (1989). "Interakce laktoperoxidázy s peroxidem vodíku. Tvorba enzymových meziproduktů a tvorba volných radikálů". Free Radic. Biol. Med. 6 (3): 323–39. doi:10.1016/0891-5849(89)90059-2. PMID 2545551.
- ^ A b Tenovuo JO, Pruitt KM, eds. (1985). Systém laktoperoxidázy: chemie a biologický význam. New York: Dekker. str. 272. ISBN 978-0-8247-7298-7.
- ^ A b White WE, Pruitt KM, Mansson-Rahemtulla B (únor 1983). „Antibakteriální systém peroxidáza-thiokyanát-peroxid nepoškozuje DNA“. Antimicrob. Agenti Chemother. 23 (2): 267–72. doi:10.1128 / aac.23.2.267. PMC 186035. PMID 6340603.
- ^ A b C d Sipe HJ, Jordan SJ, Hanna PM, Mason RP (listopad 1994). „Metabolismus 17 beta-estradiolu laktoperoxidázou: možný zdroj oxidačního stresu u rakoviny prsu“. Karcinogeneze. 15 (11): 2637–43. doi:10.1093 / carcin / 15.11.2637. PMID 7955118.
- ^ A b C Ghibaudi EM, Laurenti E, Beltramo P, Ferrari RP (2000). „Mohou být estrogenní radikály generované laktoperoxidázou zapojeny do molekulárního mechanismu karcinogeneze prsu?“. Redox Rep. 5 (4): 229–35. doi:10.1179/135100000101535672. PMID 10994878. S2CID 24253204.
- ^ Singh AK, Smith ML, Yamini S, Ohlsson PI, Sinha M, Kaur P, Sharma S, Paul JA, Singh TP, Paul KG (říjen 2012). "Bovinní karbonylová laktoperoxidázová struktura při rozlišení 2,0 Á a infračervená spektra jako funkce pH". The Protein Journal. 31 (7): 598–608. doi:10.1007 / s10930-012-9436-3. PMID 22886082. S2CID 22945713.
- ^ PDB: 2r5l; Singh AK, Singh N, Sharma S, Singh SB, Kaur P, Bhushan A, Srinivasan A, Singh TP (únor 2008). "Krystalová struktura laktoperoxidázy při rozlišení 2,4 A". Journal of Molecular Biology. 376 (4): 1060–75. doi:10.1016 / j.jmb.2007.12.012. PMID 18191143.
- ^ A b de Wit JN, van Hooydonk AC (1996). "Struktura, funkce a aplikace laktoperoxidázy v přírodních antimikrobiálních systémech". Nizozemsko Milk & Dairy Journal. 50: 227–244.
- ^ Wever R, Kast WM, Kasinoedin JH, Boelens R (prosinec 1982). „Peroxidace thiokyanátu katalyzovaná myeloperoxidázou a laktoperoxidázou“. Biochim. Biophys. Acta. 709 (2): 212–9. doi:10.1016/0167-4838(82)90463-0. PMID 6295491.
- ^ Pruitt KM, Tenovuo J, Andrews RW, McKane T (únor 1982). „Oxidace thiokyanátu katalyzovaná laktoperoxidázou: polarografická studie oxidačních produktů“. Biochemie. 21 (3): 562–7. doi:10.1021 / bi00532a023. PMID 7066307.
- ^ Fweja LW, Lewis MJ, Grandison AS (červenec 2008). "Testování systému laktoperoxidázy proti řadě bakterií pomocí různých aktivačních činidel". J. Dairy Sci. 91 (7): 2566–74. doi:10.3168 / jds.2007-0322. PMID 18565914.
- ^ Courtois P, Majerus P, Labbé M, Vanden Abbeele A, Yourassowsky E, Pourtois M (září 1992). "Náchylnost anaerobních mikroorganismů k hypothiokyanitu produkovanému laktoperoxidázou". Acta Stomatol Belg. 89 (3): 155–62. PMID 1481764.
- ^ A b Carlsson J, Edlund MB, Hänström L (červen 1984). „Baktericidní a cytotoxické účinky směsí hypothiokyanit-peroxid vodíku“. Infect Immun. 44 (3): 581–6. doi:10.1128 / IAI.44.3.581-586.1984. PMC 263633. PMID 6724690.
- ^ Reiter B (1983). „Biologický význam laktoferinu“. Int J Tissue React. 5 (1): 87–96. PMID 6345430.
- ^ Roger V, Tenovuo J, Lenander-Lumikari M, Söderling E, Vilja P (1994). „Lysozym a laktoperoxidáza inhibují adherenci Streptococcus mutans NCTC 10449 (sérotyp c) k slinám ošetřenému hydroxyapatitu in vitro.“ Caries Res. 28 (6): 421–8. doi:10.1159/000262015. PMID 7850845.
- ^ Harper, W. James (2000). Biologické vlastnosti složek syrovátky přehled. Chicago, IL: Americký institut mléčných výrobků. str. 54.
- ^ Reiter B .; Härnulv BG. „Konzervace chlazeného a nechlazeného mléka jeho přirozeným systémem laktoperoxidázy“. Dairy Ind. Int. 47 (5): 13–19.
- ^ Zajac M, Glandys J, Skarzynska M, Härnulv G, Eilertsen K (1983). "Zachování kvality mléka tepelným zpracováním nebo aktivací systému laktoperoxidázy v kombinaci s chlazeným skladem". Milchwissenschaft. 38 (11).
- ^ Zajac M, Glandys J, Skarzynska M, Härnulv G, Björck L (1983). "Změny v bakteriologické kvalitě syrového mléka stabilizované aktivací jeho systému laktoperoxidázy a skladované při různých teplotách". J. Food Prot. 46 (12): 1065–1068. doi:10.4315 / 0362-028x-46.12.1065. PMID 30921865.
- ^ Korhonen H (1980). „Nová metoda konzervace syrového mléka: antibakteriální systém laktoperoxidázy“. World Anim. Rev. 35: 23–29.
- ^ Marks NE, Grandison AS, Lewis MJ (2008). "Použití detekčních proužků peroxidu vodíku ke stanovení rozsahu pasterizace plnotučného mléka". International Journal of Dairy Technology. 54 (1): 20–22. doi:10.1111 / j.0134-727X.2001.00008.x (neaktivní 9. 9. 2020).CS1 maint: DOI neaktivní od září 2020 (odkaz)
- ^ WO přihláška WO1988002600 „Poulson OM,„ Baktericidní prostředek obsahující enzym a přípravky na ošetření zubů a ran, které tento prostředek obsahují “, publikováno 21. dubna 1988
- ^ Hoogedoorn H (1985). "Aktivace slinného peroxidázového systému: klinické studie". V Tenovuo JO, Pruitt KM (eds.). Systém laktoperoxidázy: chemie a biologický význam. New York: Dekker. 217–228. ISBN 978-0-8247-7298-7.
- ^ USA 5607681 „Galley E, Godfrey DC, Guthrie WG, Hodgkinson DM, Linnington HL,„ Antimicrobial Compositions Containing Iodide, Thiocyanate, Glucose And Glucose Oxidase “, publikováno 04.03.1997, přidělené společnosti The Boots Company PLC
- ^ Stanislawski M, Rousseau V, Goavec M, Ito H (říjen 1989). „Imunotoxiny obsahující glukózooxidázu a laktoperoxidázu s tumoricidními vlastnostmi: účinnost zabíjení in vitro v myším modelu plazmocytomu buněk“. Cancer Res. 49 (20): 5497–504. PMID 2790777.
- ^ Lefkowitz DL, Hsieh TC, Mills K, Castro A (1990). „Indukce faktoru nekrózy nádoru a cytotoxicity makrofágy vystavenými laktoperoxidáze a mikroperoxidáze“. Life Sci. 47 (8): 703–9. doi:10.1016/0024-3205(90)90625-2. PMID 2402192.
- ^ Mikola H, Waris M, Tenovuo J (březen 1995). „Inhibice viru herpes simplex typu 1, respiračního syncyciálního viru a echoviru typu 11 hypothiokyanitem generovaným peroxidázou“. Antiviral Res. 26 (2): 161–71. doi:10.1016 / 0166-3542 (94) 00073-H. PMID 7605114.
- ^ Pourtois M, Binet C, Van Tieghem N, Courtois PR, Vandenabbeele A, Thirty L (květen 1991). „Sliny mohou přispívat k rychlé inhibici infekčnosti HIV“. AIDS. 5 (5): 598–600. doi:10.1097/00002030-199105000-00022. PMID 1650564.
- ^ Wijkstrom-Frei C, El-Chemaly S, Ali-Rachedi R, Gerson C, Cobas MA, Forteza R, Salathe M, Conner GE (srpen 2003). "Laktoperoxidáza a obrana hostitele lidských dýchacích cest". Dopoledne. J. Respir. Cell Mol. Biol. 29 (2): 206–12. CiteSeerX 10.1.1.325.1962. doi:10.1165 / rcmb.2002-0152OC. PMID 12626341.
- ^ Conner GE, Salathe M, Forteza R (prosinec 2002). "Metabolismus laktoperoxidázy a peroxidu vodíku v dýchacích cestách". Dopoledne. J. Respir. Krit. Care Med. 166 (12 Pt 2): S57–61. doi:10,1164 / rccm.2206018. PMID 12471090.
- ^ Conner GE, Wijkstrom-Frei C, Randell SH, Fernandez VE, Salathe M (leden 2007). „Systém laktoperoxidázy spojuje transport anionů s obranou hostitele při cystické fibróze“. FEBS Lett. 581 (2): 271–8. doi:10.1016 / j.febslet.2006.12.025. PMC 1851694. PMID 17204267.
- ^ Thomas EL, Bates KP, Jefferson MM (září 1980). „Hypothiokyanitový ion: detekce antimikrobiálního činidla v lidských slinách“. J. Dent. Res. 59 (9): 1466–72. doi:10.1177/00220345800590090201. PMID 6931123. S2CID 7717994.
- ^ Thomas EL, Aune TM (květen 1978). „Laktoperoxidáza, peroxid, thiokyanátový antimikrobiální systém: korelace oxidace sulfhydrylu s antimikrobiálním účinkem“. Infikovat. Immun. 20 (2): 456–63. doi:10.1128 / IAI.20.2.456-463.1978. PMC 421877. PMID 352945.
- ^ Xu Y, Szép S, Lu Z (prosinec 2009). „Antioxidační role thiokyanátu v patogenezi cystické fibrózy a dalších onemocnění souvisejících se záněty“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 106 (48): 20515–9. doi:10.1073 / pnas.0911412106. PMC 2777967. PMID 19918082.
- ^ Moskwa P, Lorentzen D, Excoffon KJ, Zabner J, McCray PB, Nauseef WM, Dupuy C, Bánfi B (leden 2007). „Nový systém obrany dýchacích cest hostitele je vadný při cystické fibróze“. Dopoledne. J. Respir. Krit. Care Med. 175 (2): 174–83. doi:10,1164 / rccm. 200607-1029OC. PMC 2720149. PMID 17082494.
- ^ Minarowski Ł, Sands D, Minarowska A, Karwowska A, Sulewska A, Gacko M, Chyczewska E (2008). "Koncentrace thiokyanátu ve slinách pacientů s cystickou fibrózou". Folia Histochem. Cytobiol. 46 (2): 245–6. doi:10.2478 / v10042-008-0037-0. PMID 18519245.
- ^ Haukioja A, Ihalin R, Loimaranta V, Lenander M, Tenovuo J (září 2004). "Citlivost Helicobacter pylori na vrozený obranný mechanismus, systém laktoperoxidázy, v pufru a v celých lidských slinách". Journal of Medical Microbiology. 53 (Pt 9): 855–60. doi:10.1099 / jmm.0.45548-0. PMID 15314191.
- ^ Løvstad RA (prosinec 2006). „Kinetická studie oxidace estrogenů katalyzovaná laktoperoxidázou“. Biometály. 19 (6): 587–92. doi:10.1007 / s10534-006-0002-3. PMID 16944280. S2CID 19254664.
- ^ Gorlewska-Roberts KM, Teitel CH, Lay JO, Roberts DW, Kadlubar FF (prosinec 2004). „Aktivace karcinogenních aromatických a heterocyklických aminů katalyzovaná laktoperoxidázou“. Chem. Res. Toxicol. 17 (12): 1659–66. doi:10.1021 / tx049787n. PMID 15606142.
- ^ Hugoson A, Koch G, Thilander H, Hoogendorn H (1974). „Laktoperoxidáza v prevenci akumulace plaků, zánětu dásní a zubního kazu (III)“. Odont Revy. 25 (1): 69–80. PMID 4522423.
- ^ Midda M, Cooksey MV (1986). "Klinické použití zubního čističe obsahujícího enzym". J Clin Periodontol. 13 (10): 950–6. doi:10.1111 / j.1600-051x.1986.tb01433.x. PMID 3098804.
- ^ Hannig C, Spitzmüller B, Lux HC, Altenburger M, Al-Ahmad A, Hannig M (2010). "Účinnost enzymatických zubních past pro imobilizaci ochranných enzymů v peletě in situ". Arch Oral Biol. 55 (7): 463–469. doi:10.1016 / j.archoralbio.2010.03.020. PMID 20417500.
- ^ Hannig C, Hannig M, Attin T (2005). "Enzymy v získané sklovině pelikuly". Eur J Oral Sci. 113 (1): 2–13. doi:10.1111 / j.1600-0722.2004.00180.x. PMID 15693823.
- ^ Jyoti S, Shasikiran ND, Reddy VV (2009). „Vliv systému laktoperoxidázy obsahujícího zubní pastu na kariogenní bakterie u dětí s kazy v raném dětství“. J Clin Pediatr Dent. 33 (4): 299–303. doi:10.17796 / jcpd.33.4.83331867x68w120n. PMID 19725235.
- ^ van Steenberghe D, Van den Eynde E, Jacobs R, Quirynen M (1994). „Vliv zubní pasty obsahující laktoperoxidázu na xerostomii vyvolanou zářením“. Int Dent J. 44 (2): 133–138. PMID 8063434.
- ^ Hannig, Christian; Hannig, Matthias; Attin, Thomas (2005). "Enzymy v získané sklovině pelikuly". European Journal of Oral Sciences. 113 (1): 2–13. doi:10.1111 / j.1600-0722.2004.00180.x. ISSN 0909-8836. PMID 15693823.
- ^ Kirstilä V, Lenander-Lumikari M, Tenuovo J (1994). „Účinky zubní pasty obsahující laktoperoxidázový systém na zubní plak a celé sliny in vivo“. Acta Odontol Scand. 52 (6): 346–353. doi:10.3109/00016359409029032. PMID 7887144.
- ^ Marino R, Torretta S, Capaccio P, Pignataro L, Spadari F (2010). "Různé terapeutické strategie pro syndrom pálení v ústech: předběžné údaje". J Oral Pathol Med. 39 (8): 611–616. doi:10.1111 / j.1600-0714.2010.00922.x. PMID 20701667.
- ^ Shin K, Yaegaki K, Murata T, II H, Tanaka T, Aoyama I, Yamauchi K, Toida T, Iwatsuki K (2011). „Účinky přípravku obsahujícího laktoferin a laktoperoxidázu na zápach z úst a slinné bakterie: randomizovaná, dvojitě zaslepená, zkřížená, placebem kontrolovaná klinická studie“. Clin Oral Investig. 15 (4): 485–493. doi:10.1007 / s00784-010-0422-x. PMID 20512389. S2CID 21991883.
- ^ Gil-Montoya JA, Guardia-Lopéz I, Gonzaléz-Moles MA (2008). „Hodnocení klinické účinnosti ústní vody a orálního gelu obsahujícího antimikrobiální proteiny laktoperoxidázu, lysozym a laktoferin u starších pacientů se sucho v ústech - pilotní studie“. Gerodontologie. 25 (1): 3–9. doi:10.1111 / j.1741-2358.2007.00197.x. PMID 18194332.
- ^ Nagy K, Urban E, Fazwkas O, Thurzo L, Nagy E (2007). „Kontrolovaná studie gelu laktoperoxidázy na orální flóře a slinách u ozářených pacientů s rakovinou ústní dutiny“. J. Craniofac Surg. 18 (5): 1157–1164. doi:10.1097 / scs.0b013e3180de6311. PMID 17912104. S2CID 1253647.
- ^ Shahdad SA, Taylor C, Barclay SC, Steeb IN, Preshaw PM (2005). „Dvojitě zaslepená, zkřížená studie systémů Biotène Oralbalance a BioXtra jako náhrad slin u pacientů s post-radioterapeutickou xerostomií“. Eur J Cancer Care (Engl). 14 (4): 319–326. doi:10.1111 / j.1365-2354.2005.00587.x. PMID 16098116.
- ^ Matear DW, Barbaro J (2005). „Účinnost produktů nahrazujících sliny při léčbě sucha v ústech u starších osob: pilotní studie“. J R Soc Podpora zdraví. 125 (1): 35–41. doi:10.1177/146642400512500113. PMID 15712851. S2CID 36508570.
Další čtení
- Galijasevic S, Saed GM, Diamond MP, Abu-Soud HM (září 2004). "Vysoká rychlostní konstanta disociace komplexu železnato-dioxy spojená s aktivitou podobnou kataláze v laktoperoxidáze". J. Biol. Chem. 279 (38): 39465–70. doi:10,1074 / jbc.M406003200. PMID 15258136. S2CID 30280587.
- Ekstrand B (1994). "Laktoperoxidáza a laktoferin". In Beuchat LR, Dillon VM, Board RG (eds.). Přírodní antimikrobiální systémy a konzervace potravin. Oxon: CAB International. ISBN 978-0-85198-878-8.
- de Wit JN, van Hooydonk AC (2000). "Lactoperoxidase: fyzikálně-chemické vlastnosti, výskyt, mechanismus účinku a aplikace". British Journal of Nutrition. 84 (Příloha 1): S19 – S25. doi:10.1017 / S0007114500002208. PMID 11242442.
- Thomas EL, Pera KA, Smith KW, Chwang AK (únor 1983). „Inhibice Streptococcus mutans pomocí laktoperoxidázového antimikrobiálního systému“. Infikovat. Immun. 39 (2): 767–78. doi:10.1128 / IAI.39.2.767-778.1983. PMC 348016. PMID 6832819.
- Korhonen H, Meriläinen V, Antila M, Kouvalainen K (1980). "[Antimikrobiální faktory v mléce a odolnost vůči infekcím u kojenců]". Duodecim (ve finštině). 96 (3): 184–99. PMID 7192622.
- Oram JD, Reiter B (srpen 1966). „Inhibice streptokoků laktoperoxidázou, thiokyanátem a peroxidem vodíku. Účinek inhibičního systému na citlivé a rezistentní kmeny streptokoků skupiny N“. Biochem. J. 100 (2): 373–81. doi:10.1042 / bj1000373. PMC 1265145. PMID 4290983.
- Oram JD, Reiter B (srpen 1966). „Inhibice streptokoků laktoperoxidázou, thiokyanátem a peroxidem vodíku. Oxidace thiokyanátu a povaha inhibiční sloučeniny.“. Biochem. J. 100 (2): 382–8. doi:10.1042 / bj1000382. PMC 1265146. PMID 5338806.
- Hannuksela S, Tenovuo J, Roger V, Lenander-Lumikari M, Ekstrand J (1994). „Fluorid inhibuje antimikrobiální peroxidázové systémy v celých lidských slinách“. Caries Res. 28 (6): 429–34. doi:10.1159/000262016. PMID 7850846.
- Aune TM, Thomas EL (březen 1978). „Oxidace proteinových sulfhydrylů produkty oxidace thiokyanátového iontu katalyzovanou peroxidázou“. Biochemie. 17 (6): 1005–10. doi:10.1021 / bi00599a010. PMID 204336.
- Ekstrand B, Mullan WM, Waterhouse A (1985). „Inhibice antibakteriálního systému laktoperoxidáza-thiokyanát-peroxid vodíku systémem tepelně ošetřeným mlékem“. J. Food Prot. 48 (6): 494–498. doi:10.4315 / 0362-028X-48.6.494. PMID 30943594.
- Reiter B, Härnulv G (1984). „Antibakteriální systém laktoperoxidázy: přirozený výskyt, biologické funkce a praktické aplikace“. J. Food Prot. 47 (9): 724–732. doi:10.4315 / 0362-028X-47.9.724. PMID 30934451.
externí odkazy
- Laktoperoxidáza v americké národní lékařské knihovně Lékařské předměty (Pletivo)