Peroxiredoxin 1 - Peroxiredoxin 1
Peroxiredoxin-1 je protein že u lidí je kódován PRDX1 gen.[4][5]
Funkce
Tento gen kóduje člena peroxiredoxin rodina antioxidačních enzymů, které redukují peroxid vodíku a alkylhydroperoxidy [6]. Kódovaný protein může hrát antioxidační ochrannou roli v buňkách a může přispívat k antivirové aktivitě CD8 (+) T-buněk. Tento protein může mít proliferativní účinek a hrát roli ve vývoji nebo progresi rakoviny. Pro tento gen byly identifikovány tři varianty transkriptu kódující stejný protein.[5]
Interakce
Bylo prokázáno, že peroxiredoxin 1 komunikovat s PRDX4.[7] Chemoproteomický přístup ukázal, že peroxiredoxin 1 je hlavním cílem theonellasteronu.[8]
Klinický význam
Jako enzymy, které bojují oxidační stres, peroxiredoxiny hrají důležitou roli ve zdraví a nemocech.[9] Ukázalo se, že peroxiredoxin 1 a peroxiredoxin 2 jsou uvolňovány některými buňkami, když jsou stimulovány LPS nebo TNF-alfa.[10] Uvolněný peroxiredoxin pak může působit a vyvolat zánět cytokiny.[10] Hladiny peroxiredoxinu 1 jsou u rakoviny pankreatu zvýšené a může potenciálně působit jako marker pro diagnostiku a prognózu tohoto onemocnění.[11] U některých typů rakovina Bylo zjištěno, že peroxiredoxin 1 působí jako tumor supresor a další studie ukazují, že peroxiredoxin 1 je nadměrně exprimován u některých lidských rakovin.[12] Nedávná studie zjistila, že peroxiredoxin 1 může hrát roli v tumorigeneze regulací dráhy mTOR / p70S6K v karcinomu dlaždicových buněk jícnu.[12] Expresní vzorce peroxiredoxinu 1 spolu s peroxiredoxinem 4 se podílejí na malignitě lidské rakoviny plic.[13] Rovněž bylo prokázáno, že peroxiredoxin 1 může být důležitým hráčem v patogenezi syndromu akutní respirační tísně kvůli své roli při podpoře zánětu.[14]
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000117450 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ Prospéri MT, Ferbus D, Karczinski I, Goubin G (květen 1993). „Lidská cDNA odpovídající genu nadměrně exprimovanému během buněčné proliferace kóduje homologii sdílení produktu s amébovými a bakteriálními proteiny“. The Journal of Biological Chemistry. 268 (15): 11050–6. PMID 8496166.
- ^ A b „Entrez Gene: PRDX1 peroxiredoxin 1“.
- ^ Wu, C; Dai, H; Yan, L; Liu, T; Cui, C; Chen, T; Li, H (červenec 2017). „Sulfonace štěpícího cysteinu v lidském peroxiredoxinu 1: komplexní analýza hmotnostní spektrometrií“. Radikální biologie a medicína zdarma. 108: 785–792. doi:10.1016 / j.freeradbiomed.2017.04.341. PMC 5564515. PMID 28450148.
- ^ Jin DY, Chae HZ, Rhee SG, Jeang KT (prosinec 1997). „Regulační role nové lidské thioredoxinperoxidázy při aktivaci NF-kappaB“. The Journal of Biological Chemistry. 272 (49): 30952–61. doi:10.1074 / jbc.272.49.30952. PMID 9388242.
- ^ Margarucci L, Monti MC, Tosco A, Esposito R, Zampella A, Sepe V, Mozzicafreddo M, Riccio R, Casapullo A (leden 2015). „Theonellasteron, steroidní metabolit izolovaný z houby Theonella, chrání peroxiredoxin-1 před reakcemi oxidačního stresu“. Chemická komunikace. 51 (9): 1591–3. doi:10.1039 / c4cc09205h. PMID 25503482.
- ^ El Eter E, Al-Masri AA (květen 2015). „Peroxiredoxinové izoformy jsou spojeny s kardiovaskulárními rizikovými faktory u diabetes mellitus 2. typu“. Brazilian Journal of Medical and Biological Research. 48 (5): 465–9. doi:10.1590 / 1414-431X20144142. PMC 4445671. PMID 25742636.
- ^ A b Mullen L, Hanschmann EM, Lillig CH, Herzenberg LA, Ghezzi P (2015). „Oxidace cysteinu je zaměřena na peroxiredoxiny 1 a 2 pro uvolňování exosomů prostřednictvím nového mechanismu sekrece závislé na redoxu“. Molekulární medicína. 21: 98–108. doi:10.2119 / molmed.2015.00033. PMC 4461588. PMID 25715249.
- ^ Cai CY, Zhai LL, Wu Y, Tang ZG (únor 2015). "Exprese a klinická hodnota peroxiredoxinu-1 u pacientů s rakovinou pankreatu". European Journal of Surgical Oncology. 41 (2): 228–35. doi:10.1016 / j.ejso.2014.11.037. PMID 25434328.
- ^ A b Gong F, Hou G, Liu H, Zhang M (únor 2015). „Peroxiredoxin 1 podporuje tumorigenezi regulací aktivity dráhy mTOR / p70S6K v karcinomu dlaždicových buněk jícnu“. Lékařská onkologie. 32 (2): 455. doi:10.1007 / s12032-014-0455-0. PMID 25579166.
- ^ Jiang H, Wu L, Mishra M, Chawsheen HA, Wei Q (2014). „Exprese peroxiredoxinu 1 a 4 podporuje malignitu lidské rakoviny plic“. American Journal of Cancer Research. 4 (5): 445–60. PMC 4163610. PMID 25232487.
- ^ Liu D, Mao P, Huang Y, Liu Y, Liu X, Pang X, Li Y (2014). „Proteomická analýza plicní tkáně na modelu akutního poranění plic potkana: identifikace PRDX1 jako promotoru zánětu“. Zprostředkovatelé zánětu. 2014: 1–14. doi:10.1155/2014/469358. PMC 4082880. PMID 25024510.
Další čtení
- Wood ZA, Schröder E, Robin Harris J, Poole LB (leden 2003). "Struktura, mechanismus a regulace peroxiredoxinů". Trendy v biochemických vědách. 28 (1): 32–40. doi:10.1016 / S0968-0004 (02) 00003-8. PMID 12517450.
- Sauri H, Butterfield L, Kim A, Shau H (březen 1995). "Antioxidační funkce rekombinantního lidského faktoru zvyšujícího přirozený zabiják". Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 208 (3): 964–9. doi:10.1006 / bbrc.1995.1428. PMID 7702627.
- Shau H, Butterfield LH, Chiu R, Kim A (1994). „Klonování a sekvenční analýza kandidátních genů faktorů zvyšujících přirozený zabiják člověka“. Imunogenetika. 40 (2): 129–34. doi:10.1007 / BF00188176. PMID 8026862.
- Kawai S, Takeshita S, Okazaki M, Kikuno R, Kudo A, Amann E (duben 1994). "Klonování a charakterizace OSF-3, nového člena rodiny MER5, exprimovaného v myších osteoblastických buňkách". Journal of Biochemistry. 115 (4): 641–3. doi:10.1093 / oxfordjournals.jbchem.a124388. PMID 8089076.
- Shau H, Kim A (únor 1994). "Identifikace faktoru zvyšujícího přirozené zabíjení jako hlavního antioxidantu v lidských červených krvinkách". Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 199 (1): 83–8. doi:10.1006 / bbrc.1994.1197. PMID 8123050.
- Prospéri MT, Apiou F, Dutrillaux B, Goubin G (leden 1994). "Organizace a chromozomální přiřazení dvou lidských lokusů genu PAG: PAGA kódující funkční gen a PAGB zpracovaný pseudogen". Genomika. 19 (2): 236–41. doi:10.1006 / geno.1994.1053. PMID 8188254.
- Wen ST, Van Etten RA (říjen 1997). „Produkt PAG genu, stresem indukovaný protein s antioxidačními vlastnostmi, je protein vázající Abl SH3 a fyziologický inhibitor aktivity c-Abl tyrosinkinázy.“. Geny a vývoj. 11 (19): 2456–67. doi:10.1101 / gad.11.19.2456. PMC 316562. PMID 9334312.
- Jin DY, Chae HZ, Rhee SG, Jeang KT (prosinec 1997). „Regulační role nové lidské thioredoxinperoxidázy při aktivaci NF-kappaB“. The Journal of Biological Chemistry. 272 (49): 30952–61. doi:10.1074 / jbc.272.49.30952. PMID 9388242.
- Outinen PA, Sood SK, Pfeifer SI, Pamidi S, Podor TJ, Li J, Weitz JI, Austin RC (srpen 1999). „Homocysteinem indukovaný stres a zastavení růstu endoplazmatického retikula vede ke specifickým změnám v genové expresi v lidských vaskulárních endoteliálních buňkách“. Krev. 94 (3): 959–67. doi:10,1182 / krev.V94.3.959.415k20_959_967. PMID 10419887.
- Yanagawa T, Ishikawa T, Ishii T, Tabuchi K, Iwasa S, Bannai S, Omura K, Suzuki H, Yoshida H (říjen 1999). "Peroxiredoxin I exprese v lidských nádorech štítné žlázy". Dopisy o rakovině. 145 (1–2): 127–32. doi:10.1016 / S0304-3835 (99) 00243-8. PMID 10530780.
- Noh DY, Ahn SJ, Lee RA, Kim SW, Park IA, Chae HZ (2001). "Nadměrná exprese peroxiredoxinu u lidské rakoviny prsu". Protinádorový výzkum. 21 (3B): 2085–90. PMID 11497302.
- Xu XR, Huang J, Xu ZG, Qian BZ, Zhu ZD, Yan Q, Cai T, Zhang X, Xiao HS, Qu J, Liu F, Huang QH, Cheng ZH, Li NG, Du JJ, Hu W, Shen KT , Lu G, Fu G, Zhong M, Xu SH, Gu WY, Huang W, Zhao XT, Hu GX, Gu JR, Chen Z, Han ZG (prosinec 2001). „Pohled na hepatocelulární karcinogenezi na úrovni transkriptomů porovnáním profilů genové exprese hepatocelulárního karcinomu s profily odpovídajících nerakovinných jater“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 98 (26): 15089–94. Bibcode:2001PNAS ... 9815089X. doi:10.1073 / pnas.241522398. PMC 64988. PMID 11752456.
- Kim SH, Fountoulakis M, Cairns N, Lubec G (2002). Hladiny proteinů subtypů lidského peroxiredoxinu v mozku pacientů s Alzheimerovou chorobou a Downovým syndromem. Journal of Neural Transmission. Supplementum. str. 223–35. doi:10.1007/978-3-7091-6262-0_18. ISBN 978-3-211-83704-7. PMID 11771746.
- Rabilloud T, Heller M, Gasnier F, Luche S, Rey C, Aebersold R, Benahmed M, Louisot P, Lunardi J (květen 2002). „Proteomická analýza buněčné reakce na oxidační stres. Důkazy o in vivo nadměrné oxidaci peroxiredoxinů v jejich aktivním místě“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (22): 19396–401. doi:10,1074 / jbc.M106585200. PMID 11904290.
- Chang TS, Jeong W, Choi SY, Yu S, Kang SW, Rhee SG (červenec 2002). „Regulace aktivity peroxiredoxinu I fosforylací zprostředkovanou Cdc2“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (28): 25370–6. doi:10,1074 / jbc.M110432200. PMID 11986303.
- Wagner E, Luche S, Penna L, Chevallet M, Van Dorsselaer A, Leize-Wagner E, Rabilloud T (září 2002). „Metoda detekce nadměrné oxidace cysteinů: peroxiredoxiny jsou oxidovány in vivo na cysteinu v aktivním místě během oxidačního stresu.“. The Biochemical Journal. 366 (Pt 3): 777–85. doi:10.1042 / BJ20020525. PMC 1222825. PMID 12059788.
- Shen C, Nathan C (únor 2002). „Neredundantní antioxidační obrana pomocí více dvou cysteinperoxiredoxinů v lidských buňkách rakoviny prostaty“. Molekulární medicína. 8 (2): 95–102. doi:10.1007 / BF03402079. PMC 2039972. PMID 12080185.
- Yang KS, Kang SW, Woo HA, Hwang SC, Chae HZ, Kim K, Rhee SG (říjen 2002). „Inaktivace lidského peroxiredoxinu I během katalýzy v důsledku oxidace cysteinu na katalytickém místě na kyselinu cystein-sulfinovou“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (41): 38029–36. doi:10,1074 / jbc.M206626200. PMID 12161445.
- Geiben-Lynn R, Kursar M, Brown NV, Addo MM, Shau H, Lieberman J, Luster AD, Walker BD (leden 2003). „Antivirová aktivita HIV-1 rekombinantních faktorů podporujících přirozené zabíječské buňky, NKEF-A a NKEF-B, členů rodiny peroxiredoxinů“. The Journal of Biological Chemistry. 278 (3): 1569–74. doi:10,1074 / jbc.M209964200. PMID 12421812.