JMJD6 - JMJD6
Bifunkční arginin demetyláza a lysyl-hydroxyláza JMJD6 je enzym že u lidí je kódován JMJD6 gen.[5][6]
Funkce
Tento gen kóduje jaderný protein s a Doména JmjC. Proteiny obsahující doménu JmjC patří do alfa-ketoglutarát-dependentní hydroxyláza nadčeleď. Předpokládá se, že budou fungovat jako bílkoviny hydroxylázy nebo histon demetylázy. Tento protein byl poprvé identifikován jako domnělý fosfatidylserin receptor zapojený do fagocytóza z apoptotické buňky. Následující studie naznačují, že protein může křížově reagovat s monoklonální protilátkou, která rozpoznává fosfatidylserinový receptor a přímo nefunguje při clearance apoptotických buněk. Pro tento gen bylo nalezeno několik variant transkriptu kódujících různé izoformy.[6] Na fyziologické úrovni má JMJD6 roli v angiogenezi, procesu tvorby cév, zatímco byly zahrnuty další role JMJD6 v patofyziologických procesech, jako je tumorigeneze mléčné žlázy.[7] Zde byla nalezena zvýšená hladina JMJD6 u rakoviny prsu spojené s agresivitou a metastázami u myší.[8]
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000070495 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000056962 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ Vandivier RW, Fadok VA, Hoffmann PR, Bratton DL, Penvari C, Brown KK, Brain JD, Accurso FJ, Henson PM (březen 2002). „Štěpení receptoru fosfatidylserinu zprostředkované elastázou zhoršuje clearance apoptotických buněk při cystické fibróze a bronchiektázii“. The Journal of Clinical Investigation. 109 (5): 661–70. doi:10,1172 / JCI13572. PMC 150889. PMID 11877474.
- ^ A b „Entrez Gene: JMJD6 jumonji doména obsahující 6“.
- ^ Boeckel JN, Guarani V, Koyanagi M, Roexe T, Lengeling A, Schermuly RT, Gellert P, Braun T, Zeiher A, Dimmeler S (únor 2011). „Protein 6 obsahující Jumonji doménu (Jmjd6) je nezbytný pro angiogenní klíčení a reguluje sestřih VEGF-receptoru 1“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 108 (8): 3276–81. doi:10.1073 / pnas.1008098108. PMC 3044381. PMID 21300889.
- ^ Aprelikova O, Chen K, El Touny LH, Brignatz-Guittard C, Han J, Qiu T, Yang HH, Lee MP, Zhu M, Green JE (14. dubna 2016). „Epigenetický modifikátor JMJD6 je amplifikován v nádorech mléčné žlázy a spolupracuje s c-Myc na zlepšení buněčné transformace, progrese nádoru a metastáz“. Klinická epigenetika. 8 (38): 38. doi:10.1186 / s13148-016-0205-6. PMC 4831179. PMID 27081402.
Další čtení
- Boeckel JN, Guarani V, Koyanagi M, Roexe T, Lengeling A, Schermuly RT, Gellert P, Braun T, Zeiher A, Dimmeler S (únor 2011). „Protein 6 obsahující Jumonji doménu (Jmjd6) je nezbytný pro angiogenní klíčení a reguluje sestřih VEGF-receptoru 1“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 108 (8): 3276–81. doi:10.1073 / pnas.1008098108. PMC 3044381. PMID 21300889.
- Webby CJ, Wolf A, Gromak N, Dreger M, Kramer H, Kessler B, Nielsen ML, Schmitz C, Butler DS, Yates JR, Delahunty CM, Hahn P, Lengeling A, Mann M, Proudfoot NJ, Schofield CJ, Böttger A (Červenec 2009). „Jmjd6 katalyzuje lysyl-hydroxylaci U2AF65, proteinu spojeného s sestřihem RNA“ (PDF). Věda. 325 (5936): 90–3. doi:10.1126 / science.1175865. hdl:10033/78493. PMID 19574390. S2CID 38938528.
- Zakharova L, Dadsetan S, Fomina AF (říjen 2009). „Endogenní produkt genu Jmjd6 je exprimován na buněčném povrchu a reguluje fagocytózu v nezralých aktivovaných buňkách THP-1 podobných monocytům“. Journal of Cellular Physiology. 221 (1): 84–91. doi:10,1002 / jcp.21829. PMID 19492415. S2CID 12228555.
- Hahn P, Böse J, Edler S, Lengeling A (2008). "Genomická struktura a exprese Jmjd6 a evoluční analýza v kontextu souvisejících proteinů obsahujících doménu JmjC". BMC Genomics. 9: 293. doi:10.1186/1471-2164-9-293. PMC 2453528. PMID 18564434.
- Chang B, Chen Y, Zhao Y, Bruick RK (říjen 2007). „JMJD6 je histon arginin demethyláza“. Věda. 318 (5849): 444–7. doi:10.1126 / science.1145801. PMID 17947579.
- Klose RJ, Kallin EM, Zhang Y (září 2006). "Proteiny obsahující doménu JmjC a demetylace histonu". Genetika hodnocení přírody. 7 (9): 715–27. doi:10.1038 / nrg1945. PMID 16983801. S2CID 30005607.
- Williamson P, Schlegel RA (2005). „Skrýt a hledat: tajná identita receptoru fosfatidylserinu“. Journal of Biology. 3 (4): 14. doi:10. 1186 / jbiol14. PMC 549716. PMID 15453906.
- Böse J, Gruber AD, Helming L, Schiebe S, Wegener I, Hafner M, Beales M, Köntgen F, Lengeling A (2005). „Receptor fosfatidylserinu má základní funkce během embryogeneze, ale ne při odstraňování apoptotických buněk“. Journal of Biology. 3 (4): 15. doi:10. 1186 / jbiol10. PMC 549712. PMID 15345036.
- Nagase T, Ishikawa K, Miyajima N, Tanaka A, Kotani H, Nomura N, Ohara O (únor 1998). "Predikce kódujících sekvencí neidentifikovaných lidských genů. IX. Kompletní sekvence 100 nových klonů cDNA z mozku, které mohou kódovat velké proteiny in vitro". Výzkum DNA. 5 (1): 31–9. doi:10.1093 / dnares / 5.1.31. PMID 9628581.
- Fadok VA, Bratton DL, Rose DM, Pearson A, Ezekewitz RA, Henson PM (květen 2000). "Receptor pro fosfatidylserin specifickou clearance apoptotických buněk". Příroda. 405 (6782): 85–90. doi:10.1038/35011084. PMID 10811223. S2CID 205006217.
- Ajmone-Cat MA, De Simone R, Nicolini A, Minghetti L (leden 2003). "Účinky fosfatidylserinu na p38 mitogenem aktivovanou protein kinázu, cyklický AMP reagující prvek vázající protein a aktivaci nukleárního faktoru-kappaB v klidových a aktivovaných mikrogliálních buňkách". Journal of Neurochemistry. 84 (2): 413–6. doi:10.1046 / j.1471-4159.2003.01562.x. PMID 12559004. S2CID 29957905.
- Chan A, Seguin R, Magnus T, Papadimitriou C, Toyka KV, Antel JP, Gold R (září 2003). „Fagocytóza apoptotických zánětlivých buněk mikrogliemi a její terapeutické důsledky: ukončení autoimunitního zánětu CNS a modulace interferonem-beta“. Glia. 43 (3): 231–42. doi:10,1002 / glia.10258. PMID 12898702. S2CID 9085775.
- Wang X, Wu YC, Fadok VA, Lee MC, Gengyo-Ando K, Cheng LC, Ledwich D, Hsu PK, Chen JY, Chou BK, Henson P, Mitani S, Xue D (listopad 2003). „Zachycení buněčné mrtvoly zprostředkované receptorem fosfatidylserinu C. elegans prostřednictvím CED-5 a CED-12“. Věda. 302 (5650): 1563–6. doi:10.1126 / science.1087641. PMID 14645848. S2CID 25672278.
- Cui P, Qin B, Liu N, Pan G, Pei D (únor 2004). „Jaderná lokalizace proteinu receptoru fosfatidylserinu prostřednictvím více signálů jaderné lokalizace“. Experimentální výzkum buněk. 293 (1): 154–63. doi:10.1016 / j.yexcr.2003.09.023. PMID 14729065.
- Cao WM, Murao K, Imachi H, Hiramine C, Abe H, Yu X, Dobashi H, Wong NC, Takahara J, Ishida T (duben 2004). „Fosfatidylserinový receptor spolupracuje s lipoproteinovým receptorem s vysokou hustotou při rozpoznávání apoptotických buněk sesterskými buňkami brzlíku“. Journal of Molecular Endocrinology. 32 (2): 497–505. doi:10.1677 / jme.0.0320497. PMID 15072554.
- Cikala M, Alexandrova O, David CN, Pröschel M, Stiening B, Cramer P, Böttger A (červen 2004). „Fosfatidylserinový receptor z Hydry je jaderný protein s potenciální aktivitou oxygenázy závislou na Fe“ (II). Buněčná biologie BMC. 5: 26. doi:10.1186/1471-2121-5-26. PMC 442123. PMID 15193161.
- Hong JR, Lin GH, Lin CJ, Wang WP, Lee CC, Lin TL, Wu JL (listopad 2004). „Fosfatidylserinový receptor je nezbytný pro pohlcení mrtvých apoptotických buněk a pro normální embryonální vývoj u zebrafish“. Rozvoj. 131 (21): 5417–27. doi:10.1242 / dev.01409. PMID 15469976.
- Köninger J, Balaz P, Wagner M, Shi X, Cima I, Zimmermann A, di Sebastiano P, Büchler MW, Friess H (leden 2005). „Fosfatidylserinový receptor u chronické pankreatitidy: důkaz role nezávislé na makrofágu“. Annals of Surgery. 241 (1): 144–51. doi:10.1097 / 01.sla.0000149304.89456.5a. PMC 1356857. PMID 15622002.
![]() | Tento článek o gen na lidský chromozom 17 je pahýl. Wikipedii můžete pomoci pomocí rozšiřovat to. |