Toxicita pro vitamin D. - Vitamin D toxicity - Wikipedia

Toxicita pro vitamin D.
Cholecalciferol.svg
Cholekalciferol (zobrazeno výše) a ergokalciferol jsou dvě hlavní formy Vitamín D.
SpecialitaEndokrinologie, toxikologie

Toxicita pro vitamin D.nebo hypervitaminóza D je toxický stav nadbytku Vitamín D. Normální rozmezí pro koncentraci v krvi je 20 až 50 nanogramů na mililiter (ng / ml).[1]

Příznaky a symptomy

Přebytek vitaminu D způsobuje abnormálně vysoké koncentrace vápníku v krvi, což může způsobit nadváhu kosti, měkké tkáně, srdce a ledviny. Navíc, hypertenze může mít za následek.[2] Příznaky toxicity vitaminu D mohou zahrnovat následující:

  • Dehydratace
  • Zvracení
  • Průjem
  • Snížená chuť k jídlu
  • Podrážděnost
  • Zácpa
  • Únava
  • Svalová slabost
  • Metastatická kalcifikace měkkých tkání

Příznaky toxicity vitaminu D se objevují několik měsíců po podání nadměrných dávek vitaminu D. Téměř ve všech případech je dieta s nízkým obsahem vápníku kombinována s kortikosteroidy léky umožní úplné uzdravení do jednoho měsíce. Je možné, že některé z příznaků toxicity vitaminu D jsou ve skutečnosti způsobeny vitamin K. vyčerpání. Jeden experiment na zvířatech prokázal, že společná konzumace s vitaminem K snížila nežádoucí účinky, ale u lidí to nebylo testováno.[3] Avšak vzájemně propojené vztahy mezi vitamin A., Vitamín D, a vitamin K., uvedené v dokumentu z roku 2007[4] publikovaný v časopise Medical Hypotheses, popisuje potenciální zpětnovazební smyčky mezi těmito třemi vitamíny, které by mohly být objasněny budoucím výzkumem.

Mutace CYP24A1 Gen může vést ke snížení degradace vitaminu D a na hyperkalcemie (vidět Vitamin_D: Přebytek ).

Doporučené limity doplňků

Spojené státy National Academy of Medicine stanovila tolerovatelnou horní hladinu příjmu (UL) na ochranu před toxicitou vitaminu D („UL není zamýšlena jako cílový příjem; riziko újmy se začíná zvyšovat, jakmile příjem překročí tuto úroveň.“).[5] Tyto úrovně v mikrogram (mcg nebo µg) a Mezinárodní jednotky (IU) u mužů i žen podle věku jsou:
(Převod: 1µg = 40 IU a 0,025 ug = 1 IU.[6])

  • 0–6 měsíců: 25 µg / d (1000 IU / d)
  • 7–12 měsíců: 38 µg / d (1 500 IU / d)
  • 1–3 roky: 63 µg / d (2500 IU / d)
  • 4–8 let: 75 µg / d (3000 IU / d)
  • 9+ let: 100 µg / d (4000 IU / d)
  • Těhotná a kojící: 100 µg / d (4000 IU / d)

The doporučený dietní příspěvek je 15 µg / d (600 IU denně; 800 IU u pacientů nad 70 let). Předávkování bylo pozorováno při dávce 1 925 µg / den (77 000 IU denně).[Citace je zapotřebí ] Akutní předávkování vyžaduje mezi 15 000 µg / d (600 000 IU denně) a 42 000 µg / d (1 680 000 IU denně) po dobu několika dnů až měsíců.

Doporučená přijatelná horní úroveň příjmu

Na základě hodnocení rizika navrhli nevládní autoři bezpečnou horní hladinu příjmu 250 µg (10 000 IU) denně u zdravých dospělých.[7][8]

Dlouhodobé účinky doplňkového orálního příjmu

Nadměrné vystavení slunečnímu záření nepředstavuje žádné riziko toxicity vitaminu D v důsledku nadprodukce prekurzoru vitaminu D, cholekalciferol, regulující produkci vitaminu D. V době ultrafialový expozice, koncentrace prekurzorů vitaminu D produkovaných v kůži dosahuje rovnováha a veškerý další produkovaný vitamin D je degradován.[9] Tento proces je méně účinný se zvýšenou pigmentací melaninu v kůži. Endogenní produkce s vystavením celého těla slunečnímu záření je srovnatelná s užitím perorální dávky mezi 250 µg a 625 µg (10 000 IU a 25 000 IU) denně.[9][10]

Perorální suplementace vitaminu D a syntéza pokožky mají jiný účinek na transportní formu vitaminu D, plazmu kalcifediol koncentrace. Endogenně syntetizovaný vitamin D.3 cestuje hlavně s protein vázající vitamin D (DBP), který zpomaluje dodávku vitaminu D v játrech a dostupnost v plazmě.[11] Naproti tomu orálně podávaný vitamin D produkuje rychlé dodávání vitaminu D do jater a zvyšuje plazmatický kalcifediol.[11]

Bylo zpochybňováno, zda lze připsat stav neoptimálního stavu vitaminu D, když roční kolísání ultrafialového záření přirozeně způsobí období klesajících úrovní, a takový sezónní pokles je součástí adaptivního prostředí Evropanů po 1000 generací.[12][13] Ještě spornější je doporučit suplementaci, pokud jsou lidé, kteří ji potřebují, označeni jako zdraví a existují vážné pochybnosti o dlouhodobém účinku dosažení a udržení séra 25 (OH) D alespoň 80 nmol / l suplementací.[14]

Současné teorie mechanismu toxicity vitaminu D (počínaje plazmatickou koncentrací ≈750 nmol / l[15]) navrhuji, aby:

  • Příjem vitaminu D se zvyšuje kalcitriol koncentrace v plazmě a buňce
  • Příjem vitaminu D zvyšuje plazmu kalcifediol koncentrace, které přesahují vazebnou kapacitu DBP, a volný kalcifediol vstupuje do buňky
  • Příjem vitaminu D zvyšuje koncentraci metabolitů vitaminu D, které přesahují vazebnou kapacitu DBP a volný kalcitriol vstupuje do buňky

Všechny tyto faktory ovlivňují transkripci genů a přemáhají vitamin D. signální transdukce proces vedoucí k toxicitě vitaminu D.[15]

Kardiovaskulární onemocnění

Důkazy naznačují, že vitamin D ve stravě může být přenášen lipoproteinovými částicemi do buněk stěny tepny a aterosklerotického plaku, kde může být přeměněn na aktivní formu monocytovými makrofágy.[11][16][17] To vyvolává otázky týkající se účinků příjmu vitaminu D na aterosklerotickou kalcifikaci a kardiovaskulární riziko, protože může způsobovat vaskulární kalcifikace.[18] Kalcifediol se podílí na etiologii aterosklerózy, zejména u bělochů.[19][20]

Hladiny aktivní formy vitaminu D, kalcitriol, jsou nepřímo korelovány s koronární kalcifikací.[21] Navíc aktivní analog vitaminu D, alfacalcidol Zdá se, že chrání pacienty před rozvojem vaskulární kalcifikace.[22][23] Bylo zjištěno, že sérový vitamin D koreluje s kalcifikovaným aterosklerotickým plátem u afroameričanů, protože mají vyšší aktivní hladiny vitaminu D v séru ve srovnání s euroameričany.[20][24][25][26] Vyšší hladiny kalcidiolu pozitivně korelují s aortou a karotickými kalcifikovanými aterosklerotickými plaky u afroameričanů, ale ne s koronárními plaky, zatímco jedinci evropského původu mají opačnou negativní asociaci.[20] Existují rasové rozdíly ve spojení koronárního kalcifikovaného plaku v tom, že v koronárních tepnách afroameričanů je méně kalcifikovaný aterosklerotický plak než v bílých.[27]

Mezi sestupnými skupinami s intenzivním slunečním zářením během jejich vývoje může mít doplňkové užívání vitaminu D k dosažení hladiny 25 (OH) D spojené s optimálním zdravím ve studiích prováděných hlavně s evropskou populací škodlivé výsledky.[14] Navzdory hojnému slunečnímu svitu v Indii je stav vitaminu D u indiánů nízký, což naznačuje, že pro veřejné zdraví je třeba obohatit indické potraviny o vitamín D. Hladiny zjištěné v Indii však odpovídají mnoha dalším studiím tropických populací, které zjistily, že i extrémní množství slunečního záření nezvyšuje hladiny 25 (OH) D na úrovně, které se obvykle vyskytují u Evropanů.[28][29][30][31]

Doporučení vyplývající z jediného standardu pro optimální koncentrace 25 (OH) D v séru ignorují odlišné geneticky zprostředkované determinanty séra 25 (OH) D a mohou vést k tomu, že etnické menšiny v západních zemích budou mít výsledky studií provedených u subjektů nereprezentujících etnickou rozmanitost aplikován na ně. Úrovně vitaminu D se liší jak z geneticky podmíněných, tak z environmentálních důvodů.[32][33][34][35]

Etnické rozdíly

Možné etnické rozdíly ve fyziologických cestách po požití vitaminu D, jako je Inuit, mohou plošně zmást doporučení pro hladinu vitaminu D. Inuit kompenzuje nižší produkci vitaminu D přeměnou většího množství tohoto vitaminu na jeho nejaktivnější formu.[36]

Toronto studie mladých Kanaďanů různého původu použila standard sérových hladin 25 (OH) D, který byl významně vyšší než oficiální doporučení.[37][38] Tyto hladiny byly popsány jako 75 nmol / L jako „optimální“, mezi 75 nmol / L a 50 nmol / L jako „nedostatečné“ a <50 nmol / L jako „nedostatečné“. 22% jedinců evropského původu mělo hladiny 25 (OH) D nižší než mezní hodnota 40 nmol / l, což je srovnatelné s hodnotami pozorovanými v předchozích studiích (40 nmol / l je 15 ng / ml). 78% jedinců východoasijského původu a 77% jedinců jihoasijského původu mělo koncentrace 25 (OH) D nižší než 40 nmol / l. Východní Asiaté ve vzorku z Toronta měli ve srovnání s bílými nízkou hladinu 25 (OH) D. V čínské populaci se zvláštním rizikem pro rakovina jícnu a s vysokými koncentracemi 25 (OH) D v séru mají významně zvýšené riziko prekurzorové léze.[39]

Studie populace jižní Asie jednotně poukazují na nízké hladiny 25 (OH) D, a to navzdory hojnému slunečnímu záření.[40] Venkovští muži kolem Dillí mají průměrně 44 nmol / l. Zdá se, že zdraví Indiáni mají nízké hladiny 25 (OH) D, které se příliš neliší od zdravých Jihoasijců žijících v Kanadě. Měření obsahu melaninu k hodnocení pigmentace kůže ukázalo inverzní vztah k séru 25 (OH) D.[37] Jednotný výskyt velmi nízkého séra 25 (OH) D u indiánů žijících v Indii a čínských v Číně nepodporuje hypotézu, že nízké hladiny pozorované u více pigmentovaných jsou způsobeny nedostatkem syntézy ze slunce ve vyšších zeměpisných šířkách.

Předčasné stárnutí

Složité regulační mechanismy řídí metabolismus. Nedávné epidemiologické důkazy naznačují, že existuje úzké rozmezí hladin vitaminu D, při kterých je optimalizována vaskulární funkce. Úrovně nad nebo pod tímto rozsahem zvýšily úmrtnost.[16] Výzkum na zvířatech naznačuje, že nadbytek i nedostatek vitaminu D způsobují abnormální fungování a předčasné stárnutí.[41][42][43][44]

Použijte jako rodenticid

Další informace: Rodenticid § Hyperkalcémie

Vitamin D se také používá jako rodenticid. U potkanů ​​a myší, které konzumují návnadu, se vyvine předávkování vitaminem D a uhynou z hyperkalcémie. Síly používané v akutních návnadách jsou 0,075% (3 000 000 IU / g) pro D3 a 0,01% (4 000 000 IU / g) pro D2. Smrt nastává několik dní po jednom příjmu.[45][46]

Viz také

Reference

  1. ^ Encyklopedie MedlinePlus: Test 25-hydroxy vitaminu D.
  2. ^ Vitamín D na Příručka společnosti Merck pro diagnostiku a terapii Profesionální vydání
  3. ^ Elshama SS a kol. (2016). „Srovnání ochranných účinků vitaminu K a vitaminu A na modulaci krátkodobé toxicity hypervitaminózy D3 u dospělých albínských krys“. Turk J Med Sci. 46 (2): 524–38. doi:10,3906 / sag-1411-6. PMID  27511521.
  4. ^ Masterjohn, C. (2007). „Předefinována toxicita vitaminu D: Vitamin K a molekulární mechanismus“. Lékařské hypotézy. 68 (5): 1026–34. doi:10.1016 / j.mehy.2006.09.051. PMID  17145139.
  5. ^ Ross; et al. (2010). „Zpráva z roku 2011 o referenčních příjmech vápníku a vitaminu D z Lékařského ústavu: Co musí lékaři vědět“. J Clin Endocrinol Metab. 96 (1): 53–58. doi:10.1210 / jc.2010-2704. PMC  3046611. PMID  21118827.
  6. ^ „Tabulky příjmu dietních referencí [Health Canada, 2005]“. Archivovány od originál dne 21. července 2011. Citováno 21. července 2011.
  7. ^ Hathcock JN, Shao A, Vieth R, Heaney R (leden 2007). „Hodnocení rizik pro vitamin D“. American Journal of Clinical Nutrition. 85 (1): 6–18. doi:10.1093 / ajcn / 85.1.6. PMID  17209171.
  8. ^ Vieth R (prosinec 2007). "Toxicita vitaminu D, politika a věda". Journal of Bone and Mineral Research. 22 Suppl 2: V64-8. doi:10.1359 / jbmr.07s221. PMID  18290725. S2CID  24460808.
  9. ^ A b Holick MF (březen 1995). „Faktory prostředí, které ovlivňují kožní produkci vitaminu D“. American Journal of Clinical Nutrition. 61 (3 doplňky): 638S - 645S. doi:10.1093 / ajcn / 61.3.638S. PMID  7879731.
  10. ^ [Účinky vitaminu D a přirozený výběr barvy pleti: o jaké výživě vitaminu D mluvíme http://www.direct-ms.org/pdf/VitDVieth/Vieth%20Anthropology%20vit%20D.pdf ][úplná citace nutná ]
  11. ^ A b C Haddad JG, Matsuoka LY, Hollis BW, Hu YZ, Wortsman J (červen 1993). „Transport vitaminu D v lidské plazmě po jeho endogenní syntéze“. The Journal of Clinical Investigation. 91 (6): 2552–5. doi:10,1172 / JCI116492. PMC  443317. PMID  8390483.
  12. ^ Kull M, Kallikorm R, Tamm A, Lember M (leden 2009). „Sezónní rozptyl 25- (OH) vitaminu D v obecné populaci Estonska, země severní Evropy“. Veřejné zdraví BMC. 9: 22. doi:10.1186/1471-2458-9-22. PMC  2632995. PMID  19152676.
  13. ^ Hoffecker JF (září 2009). „Mimo Afriku: zvláštní rys moderního lidského původu: šíření moderního člověka v Evropě“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 106 (38): 16040–5. Bibcode:2009PNAS..10616040H. doi:10.1073 / pnas.0903446106. JSTOR  40485016. PMC  2752585. PMID  19571003.
  14. ^ A b Tseng L (2003). „Kontroverze v doplňování vitaminu D“. Výživové bajty. 9 (1).
  15. ^ A b Jones G (srpen 2008). „Farmakokinetika toxicity vitaminu D“. American Journal of Clinical Nutrition. 88 (2): 582S - 586S. doi:10.1093 / ajcn / 88.2.582s. PMID  18689406.
  16. ^ A b Hsu JJ, Tintut Y, Demer LL (září 2008). "Vitamin D a osteogenní diferenciace ve stěně tepny". Klinický časopis Americké nefrologické společnosti. 3 (5): 1542–7. doi:10,2215 / CJN.01220308. PMC  4571147. PMID  18562594.
  17. ^ Speeckaert MM, Taes YE, De Buyzere ML, Christophe AB, Kaufman JM, Delanghe JR (březen 2010). „Vyšetřování potenciální asociace proteinu vázajícího vitamin D s lipoproteiny“. Annals of Clinical Biochemistry. 47 (Pt 2): 143–50. doi:10.1258 / acb.2009.009018. PMID  20144976.
  18. ^ Demer LL, Tintut Y (červen 2008). „Vaskulární kalcifikace: patobiologie mnohostranné nemoci“. Oběh. 117 (22): 2938–48. doi:10.1161 / CIRCULATIONAHA.107.743161. PMC  4431628. PMID  18519861.
  19. ^ Fraser DR (duben 1983). "Fyziologická ekonomika vitaminu D". Lanceta. 1 (8331): 969–72. doi:10.1016 / S0140-6736 (83) 92090-1. PMID  6132277. S2CID  31392498.
  20. ^ A b C Freedman BI, Wagenknecht LE, Hairston KG, Bowden DW, Carr JJ, Hightower RC, Gordon EJ, Xu J, Langefeld CD, Divers J (březen 2010). "Vitamin d, adipozita a kalcifikovaný aterosklerotický plak u afroameričanů". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 95 (3): 1076–83. doi:10.1210 / jc.2009-1797. PMC  2841532. PMID  20061416.
  21. ^ Watson KE, Abrolat ML, Malone LL, Hoeg JM, Doherty T, Detrano R, Demer LL (září 1997). „Aktivní hladiny vitaminu D v séru nepřímo korelují s koronární kalcifikací“. Oběh. 96 (6): 1755–60. doi:10.1161 / 01.cir.96.6.1755. PMID  9323058.
  22. ^ Brandi L (listopad 2008). „1alfa (OH) D3 One-alfa-hydroxycholekalciferol - aktivní analog vitaminu D. Klinické studie profylaxe a léčby sekundární hyperparatyreózy u uremických pacientů na chronické dialýze“. Dánský lékařský bulletin. 55 (4): 186–210. PMID  19232159.
  23. ^ Ogawa T, Ishida H, Akamatsu M, Matsuda N, Fujiu A, Ito K, Ando Y, Nitta K (leden 2010). "Vztah orálního 1alfa-hydroxy vitaminu D3 k progresi kalcifikace aortálního oblouku u hemodialyzovaných pacientů". Srdce a nádoby. 25 (1): 1–6. doi:10.1007 / s00380-009-1151-4. PMID  20091391. S2CID  10713786.
  24. ^ Bell NH, Greene A, Epstein S, Oexmann MJ, Shaw S, Shary J (srpen 1985). „Důkazy o změně endokrinního systému vitaminu D u černochů“. The Journal of Clinical Investigation. 76 (2): 470–3. doi:10.1172 / JCI111995. PMC  423843. PMID  3839801.
  25. ^ Cosman F, Nieves J, Dempster D, Lindsay R (prosinec 2007). "Ekonomika vitaminu D v černé barvě". Journal of Bone and Mineral Research. 22 Suppl 2: V34-8. doi:10.1359 / jbmr.07s220. PMID  18290719. S2CID  5251285.
  26. ^ Dawson-Hughes B (prosinec 2004). „Rasové / etnické úvahy při vytváření doporučení pro vitamin D pro dospělé a starší muže a ženy“. American Journal of Clinical Nutrition. 80 (6 doplňků): 1763S – 6S. doi:10.1093 / ajcn / 80.6.1763S. PMID  15585802.
  27. ^ Tang W, Arnett DK, Province MA, Lewis CE, North K, Carr JJ, Pankow JS, Hopkins PN, Devereux RB, Wilk JB, Wagenknecht L (květen 2006). „Rasové rozdíly ve spojení koronárního kalcifikovaného plaku s hypertrofií levé komory: National Heart, Lung, and Blood Institute Family Heart Study a Hypertension Genetic Epidemiology Network“. The American Journal of Cardiology. 97 (10): 1441–8. doi:10.1016 / j.amjcard.2005.11.076. PMID  16679080.
  28. ^ Goswami R, Kochupillai N, Gupta N, Goswami D, Singh N, Dudha A (říjen 2008). „Přítomnost nedostatku 25 (OH) D ve venkovské severoindické vesnici navzdory hojnému slunečnímu záření“. The Journal of the Association of Physicians of India. 56: 755–7. PMID  19263699.
  29. ^ Rty P (červenec 2010). „Celosvětový status výživy vitaminem D“. The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 121 (1–2): 297–300. doi:10.1016 / j.jsbmb.2010.02.021. PMID  20197091. S2CID  8795644.
  30. ^ Schoenmakers I, Goldberg GR, Prentice A (červen 2008). „Bohatý sluneční svit a nedostatek vitaminu D“. British Journal of Nutrition. 99 (6): 1171–3. doi:10.1017 / S0007114508898662. PMC  2758994. PMID  18234141.
  31. ^ Hagenau T, Vest R, Gissel TN, Poulsen CS, Erlandsen M, Mosekilde L, Vestergaard P (leden 2009). „Globální hladiny vitaminu D ve vztahu k věku, pohlaví, pigmentaci kůže a zeměpisné šířce: ekologická meta-regresní analýza“. Osteoporóza mezinárodní. 20 (1): 133–40. doi:10.1007 / s00198-008-0626-r. PMID  18458986. S2CID  3150030.
  32. ^ Engelman CD, Fingerlin TE, Langefeld CD, Hicks PJ, Rich SS, Wagenknecht LE, Bowden DW, Norris JM (září 2008). „Genetické a environmentální determinanty hladin 25-hydroxyvitaminu D a 1,25-dihydroxyvitaminu D u hispánských a afrických Američanů“. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 93 (9): 3381–8. doi:10.1210 / jc.2007-2702. PMC  2567851. PMID  18593774.
  33. ^ Creemers PC, Du Toit ED, Kriel J (prosinec 1995). „Distribuce alel DBP (vitamin D vázající se na vitamin D) a BF (properdin faktor B) v Namibii San a Khoi a v dalších jihoafrických populacích“. Genová geografie. 9 (3): 185–9. PMID  8740896.
  34. ^ Rty P (březen 2007). „Stav vitaminu D a výživa v Evropě a Asii“. The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 103 (3–5): 620–5. doi:10.1016 / j.jsbmb.2006.12.076. PMID  17287117. S2CID  21295091.
  35. ^ Borges CR, Rehder DS, Jarvis JW, Schaab MR, Oran PE, Nelson RW (únor 2010). „Plná délka charakterizace proteinů v lidských populacích“. Klinická chemie. 56 (2): 202–11. doi:10.1373 / clinchem.2009.134858. PMID  19926773.
  36. ^ Rejnmark L, Jørgensen ME, Pedersen MB, Hansen JC, Heickendorff L, Lauridsen AL, Mulvad G, Siggaard C, Skjoldborg H, Sørensen TB, Pedersen EB, Mosekilde L (březen 2004). „Nedostatek vitaminu D v Grónsku na západní cestě: etnické rozdíly v kalcitropních hormonech mezi Grónci a Dány“. Kalcifikovaná tkáňová mezinárodní. 74 (3): 255–63. doi:10.1007 / s00223-003-0110-9. PMID  14708040. S2CID  2887272.
  37. ^ A b Gozdzik A, Barta JL, Wu H, Wagner D, Cole DE, Vieth R, Whiting S, Parra EJ (září 2008). „Nízká zimní hladina vitaminu D ve vzorku zdravých mladých dospělých různého původu žijících v oblasti Toronta: asociace s příjmem vitaminu D a pigmentací kůže“. Veřejné zdraví BMC. 8: 336. doi:10.1186/1471-2458-8-336. PMC  2576234. PMID  18817578.
  38. ^ Vědecký poradní výbor pro výživu (2007) Aktualizace stanoviska k postoji vitaminu D Vědeckého poradního výboru pro výživu 2007 ISBN  978-0-11-243114-5[stránka potřebná ]
  39. ^ Abnet CC, Chen W, Dawsey SM, Wei WQ, Roth MJ, Liu B, Lu N, Taylor PR, Qiao YL (září 2007). „Koncentrace séra 25 (OH) -vitaminu D a riziko spinocelulární dysplazie jícnu“. Epidemiologie rakoviny, biomarkery a prevence. 16 (9): 1889–93. doi:10.1158 / 1055-9965.EPI-07-0461. PMC  2812415. PMID  17855710.
  40. ^ „Stav vitaminu D v Indii - jeho důsledky a nápravná opatření“. www.JAPI.org. Citováno 22. ledna 2018.
  41. ^ Tuohimaa P (březen 2009). "Vitamin D a stárnutí". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 114 (1–2): 78–84. doi:10.1016 / j.jsbmb.2008.12.020. PMID  19444937. S2CID  40625040.
  42. ^ Keisala T, Minasyan A, Lou YR, Zou J, Kalueff AV, Pyykkö I, Tuohimaa P (červenec 2009). "Předčasné stárnutí u myší mutantních s receptorem vitaminu D". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 115 (3–5): 91–7. doi:10.1016 / j.jsbmb.2009.03.007. PMID  19500727. S2CID  25790204.
  43. ^ Tuohimaa P, Keisala T, Minasyan A, Cachat J, Kalueff A (prosinec 2009). "Vitamin D, nervový systém a stárnutí". Psychoneuroendokrinologie. 34 Suppl 1: S278-86. doi:10.1016 / j.psyneuen.2009.07.003. PMID  19660871. S2CID  17462970.
  44. ^ Lanske B, Razzaque MS (prosinec 2007). „Vitamin D a stárnutí: staré koncepty a nové poznatky“. The Journal of Nutritional Biochemistry. 18 (12): 771–7. doi:10.1016 / j.jnutbio.2007.02.002. PMC  2776629. PMID  17531460.
  45. ^ CHOLECALCIFEROL: JEDINEČNÉ TOXIKANTO PRO Hlodavce. Sborník příspěvků z jedenácté konference o škůdcích obratlovců (1984). University of Nebraska Lincoln. Březen 1984. Archivováno z původního dne 2019-08-27. Cholekalciferol je akutní (jednorázový) a / nebo chronický (vícečetný) toxický prostředek pro rodenticidy s jedinečnou aktivitou pro potlačení komenzálních hlodavců, včetně potkanů ​​rezistentních na antikoagulancia. Cholekalciferol se liší od běžných akutních rodenticidů v tom, že s konzumací není spojena žádná plachost návnady a čas odumření je opožděn, přičemž první uhynulé hlodavce se objevují 3-4 dny po léčbě.
  46. ^ Rizor, Suzanne E .; Arjo, Wendy M .; Bulkin, Stephan; Nolte, Dale L. Účinnost návnad cholekalciferolu pro kontrolu kapesních gopherů a možné účinky na necílové hlodavce v tichomořských severozápadních lesích. Konference o škůdcích obratlovců (2006). USDA. Archivováno od originálu dne 2012-09-14. Citováno 2019-08-27. Zdá se, že 0,15% cholekalciferolová návnada má aplikaci pro ovládání kapesních gopherů. “ Cholekalciferol může být jediný toxikant s vysokou dávkou nebo kumulativní opakovaný toxikant s nízkými dávkami.

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje