Toxicita digoxinu - Digoxin toxicity - Wikipedia
Toxicita digoxinu | |
---|---|
Ostatní jména | Otrava digoxinem, předávkování digoxinem |
![]() | |
Kresby Digitalis purpurea | |
Specialita | Nouzová medicína |
Příznaky | zvracení, ztráta chuti k jídlu, zmatenost, rozmazané vidění, změny vnímání barev, snížená energie[1] |
Komplikace | Srdeční arytmie[1] |
Příčiny | Nadměrný digoxin, rostliny jako náprstník[1][2] |
Rizikové faktory | Nízký obsah draslíku, nízký obsah hořčíku, vysoký obsah vápníku[1] |
Diferenciální diagnostika | Akutní koronární syndrom, hyperkalemie, hypotyreóza, toxicita beta blokátorů[2] |
Léčba | Podpůrná péče, aktivní uhlí, atropin, fragmenty specifické pro digoxin[2][1] |
Frekvence | ~ 2 500 případů ročně (USA)[2] |
Toxicita digoxinu, také známý jako otrava digoxinem, je typ otrava k tomu dochází u lidí, kteří užívají příliš mnoho léků digoxin nebo jíst rostliny jako náprstník které obsahují podobnou látku.[1][2] Příznaky jsou obvykle nejasné.[1] Mohou zahrnovat zvracení, nechutenství, zmatek, rozmazané vidění, změny vnímání barev a snížení energie.[1] Potenciální komplikace zahrnují nepravidelný srdeční tep, což může být buď příliš rychle nebo příliš pomalý.[1]
Toxicita může nastat po krátkou dobu po předávkovat nebo postupně během dlouhodobé léčby.[1] Mezi rizikové faktory patří nízký obsah draslíku, s nízkým obsahem hořčíku, a vysoký obsah vápníku.[1] Digoxin je lék používaný k léčbě srdeční selhání nebo fibrilace síní.[3] An elektrokardiogram je rutinní součástí diagnostiky.[2] Hladiny v krvi jsou užitečné pouze více než šest hodin po poslední dávce.[1]
Aktivní uhlí může být použit, pokud je možné jej podat do dvou hodin po užití léku.[1] Atropin lze použít, pokud je srdeční frekvence pomalá Síran hořečnatý mohou být použity u pacientů s předčasné komorové kontrakce.[2] Léčba těžké toxicity je s fragmenty protilátek specifických pro digoxin.[1] Jeho použití se doporučuje těm, kteří mají vážnou dysrytmii, jsou v srdeční zástava nebo mají draslík vyšší než 5 mmol / l.[1] Rovněž je třeba upravit nízkou hladinu draslíku nebo hořčíku v krvi.[1] Toxicita se může znovu objevit během několika dní po léčbě.[1]
V Austrálii bylo v roce 2012 zdokumentováno přibližně 140 případů.[1] To je pokles o polovinu od roku 1994 v důsledku sníženého užívání digoxinu.[1] Ve Spojených státech bylo v roce 2011 hlášeno 2500 případů, které měly za následek 27 úmrtí.[2] Tento stav poprvé popsal v roce 1785 William Withering.[4]
Příznaky a symptomy
Toxicita digoxinu se často dělí na toxicitu akutní nebo chronickou. U obou těchto toxicit jsou srdeční účinky velmi znepokojivé. Při akutním požití jsou příznaky jako nevolnost, závrať a zvracení jsou výrazné. Na druhé straně při chronické toxicitě převládají nespecifické příznaky. Mezi tyto příznaky patří únava, malátnost a poruchy zraku.[5]
Klasickými rysy toxicity digoxinu jsou nevolnost, zvracení, bolesti břicha, bolesti hlavy, závratě, zmatenost, delirium, poruchy vidění (rozmazané nebo žluté vidění ). Je také spojován se srdečními poruchami včetně nepravidelný srdeční tep, ventrikulární tachykardie, ventrikulární fibrilace, sinoatriální blok a AV blok.[6]
Diagnóza
U jedinců s podezřením na toxicitu digoxinu se získává koncentrace digoxinu v séru, koncentrace draslíku v séru, kreatinin, BUN a sériové elektrokardiogramy.[7]
EKG

U toxicity digoxinu je nejčastější a nejčasnější dysrytmie nález častých předčasných komorových tepů (PVC). Sinusová bradykardie je také velmi časté. Kromě toho je depresivní vedení převládajícím rysem toxicity digoxinu. jiný EKG Mezi změny, které naznačují toxicitu digoxinu, patří bigeminální a trigeminální rytmy, ventrikulární bigeminy a obousměrná ventrikulární tachykardie.[5]
Krevní test
Hladina digoxinu pro léčbu je typicky 0,5-2 ng / ml.[8] Protože se jedná o úzký terapeutický index může dojít k předávkování digoxinem. Koncentrace digoxinu v séru mezi 0,5% a 0,9 ng / ml srdeční selhání je spojena se sníženým počtem úmrtí na srdeční selhání a hospitalizací.[9] Proto se doporučuje udržovat koncentraci digoxinu přibližně v tomto rozmezí, pokud se používá u pacientů se srdečním selháním.
Vysoké částky elektrolyt draslík (K +) v krvi (hyperkalemie) je charakteristický pro toxicitu digoxinu.[6] Toxicita digoxinu se zvyšuje u jedinců s poškozením ledvin. To je nejčastěji vidět u starších osob nebo pacientů s chronické onemocnění ledvin nebo konečné onemocnění ledvin.[10]
Léčba

Primární léčba toxicity digoxinu je digoxin imunní fab, což je protilátka vyrobená z anti-digoxinu imunoglobulin fragmenty. Ukázalo se, že toto antidotum je vysoce účinné při léčbě život ohrožujících příznaků toxicity digoxinu, jako je hyperkalemie, hemodynamická nestabilita a arytmie.[11] Dávka Fab může být stanovena dvěma různými způsoby. První metoda je založena na množství požitého digoxinu, zatímco druhá metoda je založena na koncentraci digoxinu v séru a hmotnosti osoby.[10]
Jiná léčba, kterou lze použít k léčbě život ohrožujících arytmií, dokud není získán Fab, je hořčík, fenytoin, a lidokain. Hořčík potlačuje digoxinem indukované ventrikulární arytmie, zatímco fenytoin a lidokain potlačují digoxinem indukovanou ventrikulární automatiku a oddalují depolarizace bez snížení AV vedení. V případě abnormálně pomalé srdeční frekvence (bradyarytmie), Atropin, katecholaminy (isoprenalin nebo salbutamol ) a / nebo dočasné srdeční stimulace může být použito.[8]
Reference
- ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó p q r s Pincus, M (únor 2016). „Řízení toxicity digoxinu“. Australský předepisovatel. 39 (1): 18–20. doi:10.18773 / austprescr.2016.006. PMC 4816869. PMID 27041802.
- ^ A b C d E F G h Palatnick, W; Jelic, T (únor 2014). „Pohotovostní správa blokátoru kalciových kanálů, beta blokátoru a toxicity digoxinu“. Praxe urgentní medicíny. 16 (2): 1–19, kvíz 19–20. PMID 24883458. Archivováno od originálu 2014-05-14.
- ^ Gheorghiade, M; van Veldhuisen, DJ; Colucci, WS (30. května 2006). „Současné použití digoxinu při léčbě kardiovaskulárních poruch“. Oběh. 113 (21): 2556–64. doi:10.1161 / oběhaha.105.560110. PMID 16735690.
- ^ Feldman, Arthur M. (2008). Srdeční selhání: farmakologická léčba. John Wiley & Sons. str. 26. ISBN 9781405172530. Archivováno od originálu 10. 9. 2017.
- ^ A b Ma, G; Brady, WJ; Pollack, M; Chan, TC (únor 2001). "Elektrokardiografické projevy: toxicita pro digitalis". The Journal of Emergency Medicine. 20 (2): 145–52. doi:10.1016 / s0736-4679 (00) 00312-7. PMID 11207409.
- ^ A b Eichhorn, EJ; Gheorghiade, M (2002). „Digoxin“. Pokrok v kardiovaskulárních chorobách. 44 (4): 251–66. doi:10.1053 / pcad.2002.31591. PMID 12007081.
- ^ Dugdale, David. "Toxicita pro Digitalis". MedlinePlus. Archivováno z původního dne 1. listopadu 2014. Citováno 30. října 2014.
- ^ A b Bhatia, SJ (červenec 1986). „Toxicita pro Digitalis - převrácení nového listu?“. Western Journal of Medicine. 145 (1): 74–82. PMC 1306817. PMID 3529634.
- ^ Ahmed, A; Rich, MW; Láska, TE; Lloyd-Jones, DM; Aban, IB; Colucci, WS; Adams, KF; Gheorghiade, M (leden 2006). „Digoxin a snížení úmrtnosti a hospitalizace při srdečním selhání: komplexní post hoc analýza studie DIG“. European Heart Journal. 27 (2): 178–86. doi:10.1093 / eurheartj / ehi687. PMC 2685167. PMID 16339157.
- ^ A b Yang, EH; Shah, S; Criley, JM (duben 2012). „Toxicita pro Digitalis: blednoucí, ale zásadní komplikace k rozpoznání“. American Journal of Medicine. 125 (4): 337–43. doi:10.1016 / j.amjmed.2011.09.019. PMID 22444097.
- ^ Antman, EM; Wenger, TL; Butler VP, Jr.; Haber, E; Smith, TW (červen 1990). „Léčba 150 případů život ohrožující intoxikace digitalisem fragmenty Fab protilátek specifických pro digoxin. Závěrečná zpráva multicentrické studie“. Oběh. 81 (6): 1744–52. doi:10.1161 / 01.cir.81.6.1744. PMID 2188752.
externí odkazy
Klasifikace | |
---|---|
Externí zdroje |