Kreatin - Creatine

Nesmí být zaměňována s kreatinin.

Kreatin
Kosterní vzorec kreatinu
Kuličkový model kreatinu
Jména
Systematický název IUPAC
Kyselina 2- [karbamimidoyl (methyl) amino] octová
Ostatní jména
N-Carbamimidoyl-N-methylglycin; Kyselina methylguanidooctová
Identifikátory
3D model (JSmol )
3DMet
907175
ChEBI
ChEMBL
ChemSpider
DrugBank
Informační karta ECHA100.000.278 Upravte to na Wikidata
Číslo ES
  • 200-306-6
240513
KEGG
PletivoKreatin
Číslo RTECS
  • MB7706000
UNII
Vlastnosti
C4H9N3Ó2
Molární hmotnost131.135 g · mol−1
VzhledBílé krystaly
ZápachBez zápachu
Bod tání 255 ° C (491 ° F; 528 K)
13,3 g L−1 (při 18 ° C)
log P−1.258
Kyselost (strK.A)3.429
Zásaditost (strK.b)10.568
Isoelektrický bod8.47
Termochemie
171,1 J K.−1 mol−1 (při 23,2 ° C)
189,5 J K.−1 mol−1
−538,06– −536,30 kJ mol−1
−2,3239–2,3223 MJ mol−1
Farmakologie
C01EB06 (SZO)
Farmakokinetika:
3 hodiny
Nebezpečí
Piktogramy GHSGHS07: Zdraví škodlivý
Signální slovo GHSVarování
H315, H319, H335
P261, P305 + 351 + 338
Související sloučeniny
Související alkanové kyseliny
Související sloučeniny
Dimethylacetamid
Pokud není uvedeno jinak, jsou uvedeny údaje o materiálech v nich standardní stav (při 25 ° C [77 ° F], 100 kPa).
☒N ověřit (co je šekY☒N ?)
Reference Infoboxu

Kreatin (/ˈkriːətiːn/ nebo /ˈkriːətɪn/)[1] je organická sloučenina s nominálním vzorcem (H2N) (HN) CN (CH3) CH2CO2H. Tento druh existuje v různých modifikacích (tautomery ) v roztoku. Kreatin se nachází v obratlovců kde usnadňuje recyklaci adenosintrifosfát (ATP), energetická měna buňky, primárně v sval a mozek tkáň. Recyklace se dosahuje přeměnou adenosindifosfát (ADP) zpět na ATP prostřednictvím daru fosfátové skupiny. Kreatin také působí jako pufr.[2]

Dějiny

Kreatin byl poprvé identifikován v roce 1832, kdy Michel Eugène Chevreul izoloval z bazikovaného vodného extraktu z kosterní sval. Později pojmenoval krystalizovanou sraženinu po řecký slovo pro maso, κρέας (kreas). V roce 1928 bylo prokázáno, že kreatin existuje rovnováha s kreatinin.[3] Studie ve 20. letech 20. století ukázaly, že konzumace velkého množství kreatinu nevedla k jeho vylučování. Tento výsledek poukázal na schopnost těla ukládat kreatin, což následně naznačovalo jeho použití jako doplněk stravy.[4]

V roce 1912 Harvardská Univerzita výzkumní pracovníci Otto Folin a Willey Glover Denis našel důkaz, že požití kreatinu může dramaticky zvýšit obsah kreatinu ve svalu.[5][není nutný primární zdroj ] Na konci 20. let 20. století, po zjištění, že intramuskulární zásoby kreatinu lze zvýšit přijímáním kreatinu ve větším než normálním množství, vědci objevili kreatin fosfát, a zjistil, že kreatin je klíčovým hráčem v metabolismu kosterní sval. Látka kreatin se přirozeně tvoří u obratlovců.[6]

Objev fosfokreatinu[7][8] byl zaznamenán v roce 1927.[9][10][8] V šedesátých letech bylo prokázáno, že kreatinkináza (CK) fosforyluje ADP pomocí fosfokreatinu (PCr) ke generování ATP. Z toho vyplývá, že ATP, nikoli PCr, se přímo spotřebovává ve svalové kontrakci. CK používá kreatin k „tlumení“ poměru ATP / ADP.[11]

I když je vliv kreatinu na fyzický výkon dobře zdokumentován od počátku dvacátého století, do veřejného mínění se dostal po 1992 olympijských her v Barcelona. Článek ze dne 7. Srpna 1992 v Časy hlásil, že Linford Christie, vítěz zlaté medaile na 100 metrů, užíval kreatin před olympijskými hrami. Článek v Kulturistika měsíčně pojmenovaný Sally Gunnell, který byl zlatým medailistou v překážkách na 400 metrů, jako další uživatel kreatinu. Navíc, Časy také poznamenal, že 100 metrů překážkář Colin Jackson začal užívat kreatin před olympiádou.[12][13]

Fosfokreatin předává fosfát na ADP.

V té době byly v Británii dostupné kreatinové doplňky s nízkou účinností, ale kreatinové doplňky určené ke zvýšení síly nebyly komerčně dostupné až do roku 1993, kdy společnost s názvem Experimentální a aplikované vědy (EAS) uvedla sloučeninu na trh sportovní výživy pod názvem Fosfagen.[14] Výzkum provedený poté ukázal, že spotřeba vysoké glykemický sacharidy ve spojení s kreatinem zvyšují svalové zásoby kreatinu.[15]

Cyklický derivát kreatinin existuje v rovnováze s jeho tautomerem a s kreatinem.

Metabolická role

Kreatin je přirozeně se vyskytující neproteinová sloučenina, jejíž primární metabolickou rolí je kombinovat s fosforylovou skupinou za vzniku fosfokreatinu, který se používá k regeneraci ATP nebo Adenosintrifosfát. Většina celkových zásob kreatinu a fosfokreatinu v lidském těle se nachází v kosterním svalu (95%), zatímco zbytek je distribuován v krev, mozek, varlata a další tkáně.[16][17] Průměrné množství celkového kreatinu (kreatin a fosfokreatin) uloženého v těle je přibližně 120 mmol / kg suché svalové hmoty.[18] Předpokládá se však, že horní hranice skladování kreatinu po suplementaci a dietní intervenci je kolem 160 mmol / kg.[18] Studie také ukázaly, že 1–2% intramuskulárního kreatinu se odbourává denně a jednotlivec by musel konzumovat přibližně 1–3 gramy kreatinu denně, aby si udržel průměrné (nedoplněné) skladování kreatinu.[18][19][20] U většiny jedinců je polovina (1 g / den) této denní potřeby konzumována všežravou stravou,[21][17] zatímco zbývající množství je syntetizováno v játrech a ledvinách.

Biosyntéza

Syntéza kreatinu se primárně vyskytuje v játra a ledviny.[2][21] V průměru se produkuje endogenně odhadovanou rychlostí asi 8,3mmol nebo 1 gram denně u mladých dospělých.[21][16]

Kreatin není základní živina[22] protože se přirozeně vyrábí v lidském těle z aminokyseliny glycin a arginin, s dalším požadavkem na methionin katalyzovat transformaci guanidinoacetátu na kreatin. V prvním kroku biosyntéza tyto dvě aminokyseliny jsou kombinovány enzym arginin: glycinaminidinotransferáza (AGAT, ES: 2.1.4.1 ) tvořit guanidinoacetát, což je pak methylovaný podle guanidinoacetát N-methyltransferáza (GAMT, ES: 2.1.1.2 ), použitím S-adenosyl methionin jako dárce methylu. Samotný kreatin může být fosforylovaný podle kreatinkináza tvořit fosfokreatin, který se používá jako tlumič energie v kosterních svalech a mozku. Cyklická forma kreatinu, tzv kreatinin, existuje v rovnováze s tautomer a s kreatinem.

CreatineSynthesis (en) .png

Fosfokreatinový systém

Navrhovaný energetický člun kreatinkinázy / fosfokreatinu (CK / PCr). CRT = transportér kreatinu; ANT = translokátor adenin nukleotidů; ATP = adenin trifosfát; ADP = adenin difosfát; OP = oxidační fosforylace; mtCK = mitochondriální kreatinkináza; G = glykolýza; CK-g = kreatinkináza spojená s glykolytickými enzymy; CK-c = cytosolická kreatinkináza; CK-a = kreatinkináza spojená s subcelulárními místy využití ATP; 1 - 4 místa interakce CK / ATP.

Kreatin je transportován krví a přijímán tkáněmi s vysokými energetickými nároky, jako je mozek a kosterní sval, aktivním transportním systémem. Koncentrace ATP v kosterním svalu je obvykle 2–5 mM, což by mělo za následek svalovou kontrakci jen několik sekund.[23] V dobách zvýšené energetické náročnosti fosfagen (nebo ATP / PCr) systém rychle resyntetizuje ATP z ADP s použitím fosfokreatin (PCr) prostřednictvím reverzibilní reakce katalyzované enzymem kreatinkináza (CK). Fosfátová skupina je připojena k NH centru kreatinu. V kosterním svalu mohou koncentrace PCr dosáhnout 20–35 mM nebo více. Navíc u většiny svalů je ATP regenerační kapacita CK velmi vysoká, a proto není omezujícím faktorem. I když jsou buněčné koncentrace ATP malé, je obtížné detekovat změny, protože ATP je kontinuálně a účinně doplňován z velkých zásob PCr a CK.[23] Navrhované znázornění ilustrovali Krieder et al.[24] Kreatin má schopnost zvyšovat svalové zásoby PCr, což potenciálně zvyšuje schopnost svalu resyntetizovat ATP z ADP, aby splňovaly zvýšené energetické nároky.[25][26][27]

Zdá se, že doplnění kreatinu zvyšuje počet myonuklei že satelitní buňky „darují“ poškozeným svalová vlákna, což zvyšuje potenciál pro růst těchto vláken. Toto zvýšení počtu myonukleů pravděpodobně vyplývá ze schopnosti kreatinu zvyšovat hladiny myogenního transkripčního faktoru MRF4.[28]

Genetické nedostatky

Genetické nedostatky v biosyntetické cestě kreatinu vedou k různým závažné neurologické vady.[29] Klinicky existují tři odlišné poruchy metabolismu kreatinu. Mohou způsobit nedostatky ve dvou syntetických enzymech L-arginin: nedostatek glycinaminidotransferázy způsobené variantami v GATM a nedostatek guanidinoacetátu methyltransferázy způsobené variantami v GAMT. Oba biosyntetické defekty se dědí autozomálně recesivně. Třetí vada, defekt transportéru kreatinu, je způsoben mutacemi v SLC6A8 a zděděné způsobem vázaným na X. Tento stav souvisí s transportem kreatinu do mozku.[30]

Vegetariáni

Některé studie naznačují, že celkový svalový kreatin je u vegetariánů výrazně nižší než u nevegetariánů.[31][32][30][17] Předpokládá se, že toto zjištění bylo způsobeno všežravou stravou, která je primárním zdrojem kreatinu. Výzkum ukazuje, že je nutná suplementace ke zvýšení koncentrace lakto-ovo vegetariánského nebo veganského svalového kreatinu na nevegetariánskou hladinu.[31]

Farmakokinetika

Většina dosavadního výzkumu kreatinu se převážně zaměřuje na farmakologické vlastnosti kreatinu, přesto však chybí výzkum farmakokinetiky kreatinu. Studie nezjistily farmakokinetické parametry pro klinické použití kreatinu, jako je distribuční objem, clearance, biologická dostupnost, střední doba zdržení, rychlost absorpce a poločas. Před optimálním klinickým dávkováním bude třeba stanovit jasný farmakokinetický profil.[33]

Dávkování

Fáze načítání

Užívání monohydrátu kreatinu ve formě doplňkového prášku ukázalo, že počáteční nasycovací dávka 5 gramů kreatinu užívaná čtyřikrát denně ve stejných intervalech (celkem 20 g / den) denně vedla k rychlému (20%) zvýšení celkového svalového kreatinu obchody po 6 dnech.[18] Alternativně byla také navržena aproximace 0,3 g / kg / den rozdělená do 4 stejných intervalů, protože potřeba kreatinu se může lišit v závislosti na tělesné hmotnosti.[24][18] Rovněž se ukázalo, že užívání nižší dávky 3 gramy čtyřikrát denně, celkem 12 g / den po dobu 28 dnů, může také zvýšit celkovou zásobu svalového kreatinu na stejné množství jako dávka pro rychlé nasycení 20 g / den pro 6 dní.[18] Fáze 28denního načítání však neumožňuje realizovat ergogenní výhody doplňování kreatinu, dokud není plně nasyceno ukládání svalů.

Ukázalo se, že doplnění kreatinu o sacharidy nebo sacharidy a bílkoviny zvyšuje retenci kreatinu.[34][15]

Toto zvýšení ukládání svalového kreatinu korelovalo s ergogenními výhodami diskutovanými v části terapeutických použití. Vyšší dávky po delší dobu se však studují, aby se vyrovnaly nedostatky syntézy kreatinu a zmírňovaly nemoci.[35][36][30]

Fáze údržby

Po 5–7denní fázi načítání jsou zásoby svalového kreatinu plně nasyceny a suplementace musí pokrývat pouze množství rozloženého kreatinu za den. Tato udržovací dávka byla původně uvedena kolem 2–3 g / den (nebo 0,03 g / kg / den),[18] nedávné studie však naznačují udržovací dávku 3–5 g / den k udržení nasyceného svalového kreatinu.[15][20][37][38]

Vstřebávání

Tento graf ukazuje průměrnou koncentraci kreatinu v plazmě (měřeno v%) μmol / l) po dobu 8 hodin po požití 4,4 gramů kreatinu ve formě monohydrátu kreatinu (CrM), trikreatincitrátu (CrC) nebo kreatinpyruvátu (CrPyr).[39]

Koncentrace endogenního kreatinu v séru nebo plazmě u zdravých dospělých se obvykle pohybují v rozmezí 2–12 mg / l. Jediná 5 gramová (5 000 mg) perorální dávka u zdravých dospělých vede k maximální plazmatické hladině kreatinu přibližně 120 mg / l za 1–2 hodiny po požití. Kreatin má poměrně krátký eliminační poločas, v průměru jen necelé 3 hodiny, takže k udržení zvýšené plazmatické hladiny je nutné užívat malé perorální dávky každých 3–6 hodin po celý den.

Odbavení

Ukázalo se, že jakmile se zastaví doplňování kreatinu, zásoby kreatinu ve svalech se vrátí na výchozí hodnotu za 4–6 týdnů.[18][40][38]

Terapeutické použití

Na trhu se prodávají doplňky kreatinu ethylester, glukonát, monohydrát, a dusičnan formuláře.[41]

Potenciální ergogenní výhody doplňování kreatinu

Výkon cvičení

Kreatin jako doplněk zvyšující výkon získal podporu od Journal of the International Society of Sports Nutrition,[42] a ve společných pozicích z American College of Sports Medicine, Academy of Nutrition and Dietetics a Dietitians v Kanadě.[43]

Příklady sportovních akcí, které mohou být doplněny doplňováním kreatinu

Potenciální použití kreatinu může zvýšit maximální sílu a výkon v anaerobní opakující se práci s vysokou intenzitou (pracovní doba a odpočinek) o 5 až 15%.[44][45][46] Kreatin nemá žádný významný vliv na aerobik vytrvalost, ačkoli to zvýší sílu během krátkých cvičení s vysokou intenzitou aerobního cvičení.[47][48]

Průzkum mezi 21 000 vysokoškolskými sportovci ukázal, že 14% sportovců užívá doplňky kreatinu ke zlepšení výkonu.[49] Nešportovci hlásí užívání doplňků kreatinu ke zlepšení vzhledu.[49]

Kreatin údajně zvyšuje kognitivní výkon,[50] zejména u jedinců s nedostatečným příjmem potravy a tvrdí některé zdroje[51][52] být a nootropní doplněk.

Preventivní zdraví

Klinická studie prokázala, že příjem čistého, vysoce kvalitního kreatinu samotného nebo v kombinaci s cvičením může snížit a oddálit svalovou atrofii související s věkem zlepšením tělesné hmotnosti bez tuku, svalové síly a vytrvalosti a současným zlepšením kostí hustota.[53]

Svalové onemocnění

Metaanalýza zjistila, že léčba kreatinem zvýšila svalovou sílu ve svalových dystrofiích a potenciálně zlepšila funkční výkon.[54] Zdá se, že léčba kreatinem nezlepšuje svalovou sílu u lidí, kteří ji mají metabolické myopatie.[54] Vysoké dávky kreatinu vedou ke zvýšené bolesti svalů a narušení každodenních činností, pokud je užívají lidé, kteří mají McArdleova choroba.[54]

Podle klinické studie zaměřené na lidi s různými svalovými dystrofiemi může být použití čisté formy kreatin monohydrátu prospěšné při rehabilitaci po úrazech a imobilizaci.[55]

Mitochondriální nemoci

Parkinsonova choroba

Vliv kreatinu na mitochondriální funkce vedla k výzkumu jeho účinnosti a bezpečnosti při zpomalení Parkinsonova choroba. Od roku 2014 důkazy neposkytovaly spolehlivý základ pro rozhodnutí o léčbě kvůli riziku zaujatosti, malé velikosti vzorků a krátké době trvání studií.[56]

Huntingtonova choroba

Několik primárních studií[57][58][59] byly dokončeny, ale dosud nebyl dokončen žádný systematický přehled o Huntingtonově chorobě.

ALS

Je to neúčinné jako léčba Amyotrofní laterální skleróza.[60]

Nepříznivé účinky

Mezi vedlejší účinky patří:[61][62]

  • Přírůstek hmotnosti díky dodatečnému zadržování vody ve svalu
  • Potenciální svalové křeče / napětí / tahy
  • Žaludeční nevolnost
  • Průjem
  • Závrať
  • Vysoký krevní tlak kvůli zvýšené spotřebě vody

Jedním z dobře zdokumentovaných účinků suplementace kreatinem je přírůstek hmotnosti během prvního týdne harmonogramu suplementace, který lze pravděpodobně připsat většímu zadržování vody v důsledku zvýšených koncentrací svalového kreatinu.[63]

Systematický přehled z roku 2009 zdiskreditoval obavy, že doplnění kreatinu může ovlivnit stav hydratace a toleranci tepla a vést ke křečím ve svalech a průjmům.[64][65]

Funkce ledvin

Systematický přehled z roku 2019 publikovaný Národní nadací pro ledviny zkoumal, zda doplňování kreatinu mělo nepříznivé účinky na funkci ledvin.[66] Identifikovali 15 studií z let 1997–2013, které se zabývaly standardními protokoly o zatížení a udržování kreatinu v rozmezí 4–20 g / den kreatinu oproti placebu. Využívali sérový kreatinin, clearance kreatininu a hladiny močoviny v séru jako měřítko poškození ledvin. Zatímco obecně suplementace kreatinem vedla k mírně zvýšeným hladinám kreatininu, které zůstaly v normálních mezích, suplementace neindukovala poškození ledvin (hodnota P <0,001). Zvláštní populace zahrnuté do Systematického přehledu z roku 2019 zahrnovaly pacienty s diabetem 2. typu[67] a ženy po menopauze,[68] kulturisté,[69] sportovci,[70] populace vycvičené na odpor.[71][72][73] Studie také diskutovala 3 případové studie, kde byly zprávy, že kreatin ovlivnil funkci ledvin.[74][75][76]

Ve společném prohlášení mezi American College of Sports Medicine, Academy of Nutrition and Dietetics a Dietitians v Kanadě o výživových strategiích zvyšujících výkon, byl kreatin zahrnut do jejich seznamu ergogenních pomůcek a neuvádějí renální funkce jako obavy z použití.[43]

Nejnovější pozice týkající se kreatinu z časopisu Journal of International Society of Sports Nutrition uvádí, že kreatin je bezpečný pro zdravé populace od kojenců přes starší až po výkonnostní sportovce. Rovněž uvádějí, že dlouhodobé (5 let) užívání kreatinu bylo považováno za bezpečné.[24]

Je důležité zmínit, že ledviny samotné potřebují pro normální fyziologickou funkci fosfokreatin a kreatin a ledviny skutečně exprimují značné množství kreatinkináz (izoenzymy BB-CK a u-mtCK).[77] Současně probíhá první ze dvou kroků endogenní syntézy kreatinu v samotných ledvinách. Pacienti s onemocněním ledvin a ti, kteří podstupují dialýzu, obecně vykazují významně nižší hladiny kreatinu v jejich orgánech, protože patologické ledviny omezují schopnost syntézy kreatinu a jsou v zpětné resorpci kreatinu z moči v distálních tubulech. Dialyzovaní pacienti navíc ztrácejí kreatin v důsledku vymývání samotnou dialýzou a tím se chronicky vyčerpávají. Tuto situaci zhoršuje skutečnost, že dialyzovaní pacienti obecně konzumují méně masa a ryb, což jsou potravní zdroje kreatinu. Proto ke zmírnění chronické deplece kreatinu u těchto pacientů a umožnění orgánům doplnit jejich zásoby kreatinu bylo nedávno navrženo doplnit dialyzovaným pacientům extra kreatin, nejlépe intra-dialytickým podáním. Očekává se, že taková suplementace kreatinem u dialyzovaných pacientů významně zlepší zdraví a kvalitu pacientů zlepšením svalové síly, koordinací pohybu, funkcí mozku a zmírní deprese a chronickou únavu, které jsou u těchto pacientů běžné.[78]

Bezpečnost

Kontaminace

Průzkum z roku 2011 týkající se 33 doplňků komerčně dostupných v Itálii zjistil, že více než 50% z nich překročilo Evropský úřad pro bezpečnost potravin doporučení alespoň v jedné kontaminující látce. Nejběžnější z těchto kontaminantů byl kreatinin, produkt rozpadu kreatinu produkovaného také tělem.[79] Kreatinin byl přítomen ve vyšších koncentracích než Evropský úřad pro bezpečnost potravin doporučení u 44% vzorků. Asi 15% vzorků mělo detekovatelné hladiny dihydro-l, 3,5-triazin nebo vysoká dikyandiamid koncentrace. Nebylo zjištěno, že by kontaminace těžkými kovy vzbuzovala obavy, detekovatelné byly pouze malé úrovně rtuti. Dvě studie přezkoumané v roce 2007 nezjistily žádné nečistoty.[80]

Interakce

Kreatin užívaný s léky, které mohou poškodit ledviny, může zvýšit riziko poškození ledvin:[81]

Studie National Institutes of Health naznačuje, že kofein interaguje s kreatinem a zvyšuje tak rychlost progrese Parkinsonovy choroby.[82]

Jídlo a vaření

Když je kreatin smíchán s bílkovinami a cukrem při vysokých teplotách (nad 148 ° C), výsledná reakce vytváří karcinogenní heterocyklické aminy (HCA).[83] Taková reakce nastává při grilování nebo smažení masa.[84] Obsah kreatinu (jako procento hrubého proteinu) lze použít jako indikátor kvality masa.[85]

Dietní úvahy

Kreatin-monohydrát je vhodný pro vegetariány a vegany, protože suroviny použité k výrobě doplňku nemají živočišný původ.[86]

Viz také

Reference

  1. ^ Stout JR, Antonio J, Kalman E, eds. (2008). Základy kreatinu ve sportu a zdraví. Humana. ISBN  978-1-59745-573-2.
  2. ^ A b Barcelos RP, Stefanello ST, Mauriz JL, Gonzalez-Gallego J, Soares FA (2016). "Kreatin a játra: metabolismus a možné interakce". Mini recenze v medicinální chemii. 16 (1): 12–8. doi:10.2174/1389557515666150722102613. PMID  26202197. Proces syntézy kreatinu probíhá ve dvou krocích katalyzovaných L-argininem: glycinaminidinotransferáza (AGAT) a guanidinoacetát N-methyltransferáza (GAMT), které probíhají hlavně v ledvinách a játrech. Tato molekula hraje důležitou funkci pufru energie / pH v tkáních a aby bylo zaručeno udržení celkové zásoby těla, musí být ztracený kreatin nahrazen dietou nebo syntézou de novo.
  3. ^ Cannan RK, Shore A (1928). „Rovnováha kreatin-kreatinin. Zdánlivé disociační konstanty kreatinu a kreatininu“. The Biochemical Journal. 22 (4): 920–9. doi:10.1042 / bj0220920. PMC  1252207. PMID  16744118.
  4. ^ Volek JS, Ballard KD, Forsythe CE (2008). "Přehled metabolismu kreatinu". Ve Stout JR, Antonio J, Kalman E (eds.). Základy kreatinu ve sportu a zdraví. Humana. s. 1–23. ISBN  978-1-59745-573-2.
  5. ^ Folin O, Denis W (1912). "Metabolismus bílkovin z hlediska analýzy krve a tkání". Journal of Biological Chemistry. 12 (1): 141–61.
  6. ^ Brosnan JT, da Silva RP, Brosnan ME (květen 2011). "Metabolická zátěž syntézy kreatinu". Aminokyseliny. 40 (5): 1325–31. doi:10.1007 / s00726-011-0853-r. PMID  21387089. S2CID  8293857.
  7. ^ Saks V (2007). Bioenergetika molekulárního systému: energie pro život. Weinheim: Wiley-VCH. p.2. ISBN  978-3-527-31787-5.
  8. ^ A b Ochoa S (1989). Sherman EJ, National Academy of Sciences (eds.). David Nachmansohn. Životopisné paměti. 58. Národní akademie Press. str. 357–404. ISBN  978-0-309-03938-3.
  9. ^ Eggleton P, Eggleton GP (1927). „Anorganický fosfát a labilní forma organického fosfátu v žabím žaludku“. The Biochemical Journal. 21 (1): 190–5. doi:10.1042 / bj0210190. PMC  1251888. PMID  16743804.
  10. ^ Fiske CH, Subbarow Y (duben 1927). "Povaha 'anorganického fosfátu' v dobrovolném svalu". Věda. 65 (1686): 401–3. Bibcode:1927Sci .... 65..401F. doi:10.1126 / science.65.1686.401. PMID  17807679.
  11. ^ Wallimann T (2007). „Úvod - Kreatin: Levný ergonomický doplněk s velkým potenciálem pro zdraví a nemoci“. V Salomons GS, Wyss M (eds.). Kreatin a kreatinkináza ve zdraví a nemocech. Springer. str.1 –16. ISBN  978-1-4020-6486-9.
  12. ^ „Doplňte svaly na trhu“. National Review of Medicine. 30. července 2004. Archivovány od originál dne 16. listopadu 2006. Citováno 25. května 2011.
  13. ^ Passwater RA (2005). Kreatin. p. 9. ISBN  978-0-87983-868-3. Citováno 25. května 2011.[stránka potřebná ]
  14. ^ Stoppani J (květen 2004). Kreatin nový a vylepšený: díky nejnovějším technologickým pokrokům byl kreatin ještě silnější. Zde je ukázka, jak můžete tento super doplněk plně využít. Muscle & Fitness. Citováno 29. března 2010.
  15. ^ A b C Green AL, Hultman E, Macdonald IA, Sewell DA, Greenhaff PL (listopad 1996). „Požití sacharidů zvyšuje akumulaci kreatinu v kosterním svalu během suplementace kreatinem u lidí“. Americký žurnál fyziologie. 271 (5 Pt 1): E821-6. doi:10.1152 / ajpendo.1996.271.5.E821. PMID  8944667.
  16. ^ A b Cooper R, Naclerio F, Allgrove J, Jimenez A (červenec 2012). „Suplementace kreatinu se specifickým pohledem na cvičení / sportovní výkon: aktualizace“. Journal of the International Society of Sports Nutrition. 9 (1): 33. doi:10.1186/1550-2783-9-33. PMC  3407788. PMID  22817979. Kreatin se produkuje endogenně v množství asi 1 g / den. Syntéza se vyskytuje převážně v játrech, ledvinách a v menší míře v pankreatu. Zbytek kreatinu, který je tělu k dispozici, se získává stravou asi 1 g / den pro všežravou stravu. 95% zásob kreatinu v těle se nachází v kosterním svalu a zbývajících 5% je distribuováno v mozku, játrech, ledvinách a varlatech [1].
  17. ^ A b C Brosnan ME, Brosnan JT (srpen 2016). "Úloha dietního kreatinu". Aminokyseliny. 48 (8): 1785–91. doi:10.1007 / s00726-016-2188-1. PMID  26874700. S2CID  3700484. Denní potřeba kreatinu o hmotnosti 70 kg je asi 2 g; až polovinu z toho lze získat z typické všežravé stravy, přičemž zbytek je syntetizován v těle ... Více než 90% tělesného kreatinu a fosfokreatinu je přítomno ve svalech (Brosnan a Brosnan 2007), přičemž některé z zbytek se nachází v mozku (Braissant et al. 2011). ... Kreatin syntetizovaný v játrech musí být vylučován do krve neznámým mechanismem (Da Silva et al. 2014a)
  18. ^ A b C d E F G h Hultman E, Söderlund K, Timmons JA, Cederblad G, Greenhaff PL (červenec 1996). "Načtení svalového kreatinu u mužů". Journal of Applied Physiology. 81 (1): 232–7. doi:10.1152 / jappl.1996.81.1.232. PMID  8828669.
  19. ^ Balsom PD, Söderlund K, Ekblom B (říjen 1994). "Kreatin u lidí se zvláštním zřetelem na doplnění kreatinu". Sportovní medicína. 18 (4): 268–80. doi:10.2165/00007256-199418040-00005. PMID  7817065. S2CID  23929060.
  20. ^ A b Harris RC, Söderlund K, Hultman E (září 1992). "Zvýšení kreatinu v klidu a procvičení svalstva normálních subjektů doplněním kreatinu". Klinická věda. 83 (3): 367–74. doi:10.1042 / cs0830367. PMID  1327657.
  21. ^ A b C Brosnan JT, da Silva RP, Brosnan ME (květen 2011). "Metabolická zátěž syntézy kreatinu". Aminokyseliny. 40 (5): 1325–31. doi:10.1007 / s00726-011-0853-r. PMID  21387089. S2CID  8293857. Průměrná ztráta kreatininu je přibližně 2 g (14,6 mmol) u 70 kg mužů ve věkové skupině 20 až 39 let. ... Tabulka 1 Srovnání rychlosti syntézy kreatinu u mladých dospělých s příjmem tří prekurzorových aminokyselin stravou as transmethylačním tokem celého těla
    Syntéza kreatinu (mmol / den) 8.3
  22. ^ "Kreatin". Lékařské centrum Beth Israel Deaconess. Citováno 23. srpna 2010.
  23. ^ A b Wallimann T, Wyss M, Brdiczka D, Nicolay K, Eppenberger HM (leden 1992). „Intracelulární kompartmentace, struktura a funkce izoenzymů kreatinkinázy v tkáních s vysokými a kolísavými energetickými nároky:„ fosfokreatinový okruh “pro homeostázu buněčné energie“. The Biochemical Journal. 281 (Pt 1) (Pt 1): 21–40. doi:10.1042 / bj2810021. PMC  1130636. PMID  1731757.
  24. ^ A b C Kreider RB, Kalman DS, Antonio J, Ziegenfuss TN, Wildman R, Collins R a kol. (2017). „Pozice postoje Mezinárodní společnosti pro sportovní výživu: bezpečnost a účinnost doplňování kreatinu v cvičení, sportu a medicíně“. Journal of the International Society of Sports Nutrition. 14: 18. doi:10.1186 / s12970-017-0173-z. PMC  5469049. PMID  28615996.
  25. ^ Spillane M, Schoch R, Cooke M, Harvey T, Greenwood M, Kreider R, Willoughby DS (únor 2009). „Účinky suplementace ethylesteru kreatinu v kombinaci s tréninkem těžké odolnosti na složení těla, výkonnost svalů a hladinu kreatinu v séru a svalech“. Journal of the International Society of Sports Nutrition. 6 (1): 6. doi:10.1186/1550-2783-6-6. PMC  2649889. PMID  19228401.
  26. ^ Wallimann T, Tokarska-Schlattner M, Schlattner U (květen 2011). „Systém kreatinkinázy a pleiotropní účinky kreatinu“. Aminokyseliny. 40 (5): 1271–96. doi:10.1007 / s00726-011-0877-3. PMC  3080659. PMID  21448658..
  27. ^ T. Wallimann, M. Tokarska-Schlattner, D. Neumann u. A.: Fosfokreatinový obvod: Molekulární a buněčná fyziologie kreatinkináz, citlivost na volné radikály a vylepšení doplňováním kreatinu. V: Bioenergetika molekulárního systému: energie pro život. 22. listopadu 2007. doi:10.1002 / 9783527621095.ch7 C
  28. ^ Hespel P, Eijnde BO, Derave W, Richter EA (2001). "Suplementace kreatinu: zkoumání role systému kreatinkináza / fosfokreatin v lidském svalu". Kanadský žurnál aplikované fyziologie. 26 Suppl: S79-102. doi:10.1139 / h2001-045. PMID  11897886.
  29. ^ "L-Arginin: Glycin amidinotransferáza". Citováno 16. srpna 2010.
  30. ^ A b C Braissant O, Henry H, Béard E, Uldry J (květen 2011). "Syndromy nedostatku kreatinu a význam syntézy kreatinu v mozku" (PDF). Aminokyseliny. 40 (5): 1315–24. doi:10.1007 / s00726-011-0852-z. PMID  21390529. S2CID  13755292.
  31. ^ A b Burke DG, Chilibeck PD, Parise G, Candow DG, Mahoney D, Tarnopolsky M (listopad 2003). "Vliv kreatinu a silového tréninku na svalový kreatin a výkon u vegetariánů". Medicína a věda ve sportu a cvičení. 35 (11): 1946–55. doi:10.1249 / 01.MSS.0000093614.17517,79. PMID  14600563.
  32. ^ Benton D, Donohoe R (duben 2011). „Vliv suplementace kreatinu na kognitivní fungování vegetariánů a všežravců“. British Journal of Nutrition. 105 (7): 1100–5. doi:10.1017 / S0007114510004733. PMID  21118604.
  33. ^ Persky AM, Brazeau GA (červen 2001). "Klinická farmakologie doplňku stravy kreatin monohydrát". Farmakologické recenze. 53 (2): 161–76. PMID  11356982.
  34. ^ Steenge GR, Simpson EJ, Greenhaff PL (září 2000). „Zvýšení retence kreatinu v celém těle vyvolané bílkovinami a sacharidy u lidí“. Journal of Applied Physiology. 89 (3): 1165–71. doi:10.1152 / jappl.2000.89.3.1165. PMID  10956365.
  35. ^ Hanna-El-Daher L, Braissant O (srpen 2016). „Syntéza kreatinu a výměny mezi mozkovými buňkami: Co se lze naučit z nedostatků lidského kreatinu a různých experimentálních modelů?“. Aminokyseliny. 48 (8): 1877–95. doi:10.1007 / s00726-016-2189-0. PMID  26861125. S2CID  3675631.
  36. ^ Bender A, Klopstock T (srpen 2016). „Kreatin pro neuroprotekci u neurodegenerativních onemocnění: konec příběhu?“. Aminokyseliny. 48 (8): 1929–40. doi:10.1007 / s00726-015-2165-0. PMID  26748651. S2CID  2349130.
  37. ^ Kreider RB (únor 2003). "Účinky doplňování kreatinu na výkon a adaptace tréninku". Molekulární a buněčná biochemie. 244 (1–2): 89–94. doi:10.1023 / A: 1022465203458. PMID  12701815. S2CID  35050122.
  38. ^ A b Greenhaff PL, Casey A, Short AH, Harris R, Soderlund K, Hultman E (květen 1993). "Vliv orálního doplňování kreatinu svalovým momentem během opakovaných záchvatů maximálního dobrovolného cvičení u člověka". Klinická věda. 84 (5): 565–71. doi:10.1042 / cs0840565. PMID  8504634.
  39. ^ Jäger R, Harris RC, Purpura M, Francaux M (listopad 2007). "Srovnání nových forem kreatinu při zvyšování plazmatických hladin kreatinu". Journal of the International Society of Sports Nutrition. 4: 17. doi:10.1186/1550-2783-4-17. PMC  2206055. PMID  17997838.
  40. ^ Vandenberghe K, Goris M, Van Hecke P, Van Leemputte M, Vangerven L, Hespel P (prosinec 1997). „Dlouhodobý příjem kreatinu je příznivý pro výkon svalů během tréninku na odpor“. Journal of Applied Physiology. 83 (6): 2055–63. doi:10.1152 / jappl.1997.83.6.2055. PMID  9390981.
  41. ^ Cooper R, Naclerio F, Allgrove J, Jimenez A (červenec 2012). „Suplementace kreatinu se specifickým pohledem na cvičení / sportovní výkon: aktualizace“. Journal of the International Society of Sports Nutrition. 9 (1): 33. doi:10.1186/1550-2783-9-33. PMC  3407788. PMID  22817979.
  42. ^ Kerksick CM, Wilborn CD, Roberts MD, Smith-Ryan A, Kleiner SM, Jäger R a kol. (Srpen 2018). „Aktualizace recenze ISSN pro cvičení a sportovní výživu: výzkum a doporučení“. Journal of the International Society of Sports Nutrition. 15 (1): 38. doi:10.1186 / s12970-018-0242-r. PMC  6090881. PMID  30068354.
  43. ^ A b Rodriguez NR, Di Marco NM, Langley S (březen 2009). „Pozice na pozici American College of Sports Medicine. Výživa a sportovní výkon“. Medicína a věda ve sportu a cvičení. 41 (3): 709–31. doi:10,1249 / MSS.0b013e31890eb86. PMID  19225360.
  44. ^ Bemben MG, Lamont HS (2005). "Suplementace kreatinu a výkon při cvičení: nejnovější poznatky". Sportovní medicína. 35 (2): 107–25. doi:10.2165/00007256-200535020-00002. PMID  15707376. S2CID  57734918.
  45. ^ Bird SP (prosinec 2003). "Suplementace kreatinu a výkon: krátká recenze". Journal of Sports Science & Medicine. 2 (4): 123–32. PMC  3963244. PMID  24688272.
  46. ^ Lanhers C, Pereira B, Naughton G, Trousselard M, Lesage FX, Dutheil F (září 2015). „Suplementace kreatinu a výkon síly dolních končetin: Systematický přehled a metaanalýzy“. Sportovní medicína. 45 (9): 1285–1294. doi:10.1007 / s40279-015-0337-4. PMID  25946994. S2CID  7372700.
  47. ^ Engelhardt M, Neumann G, Berbalk A, Reuter I (červenec 1998). "Suplementace kreatinu ve vytrvalostních sportech". Medicína a věda ve sportu a cvičení. 30 (7): 1123–9. doi:10.1097/00005768-199807000-00016. PMID  9662683.[zastaralý zdroj ]
  48. ^ Graham AS, Hatton RC (1999). „Kreatin: přehled účinnosti a bezpečnosti“. Journal of the American Pharmaceutical Association. 39 (6): 803–10, kvíz 875–7. doi:10.1016 / s1086-5802 (15) 30371-5. PMID  10609446.[zastaralý zdroj ]
  49. ^ A b "Kancelář doplňků stravy - doplňky stravy pro cvičení a sportovní výkon". Citováno 5. května 2018.
  50. ^ Ling J, Kritikos M, Tiplady B (prosinec 2009). „Kognitivní účinky suplementace kreatin-ethylesterem“ (PDF). Behaviorální farmakologie. 20 (8): 673–9. doi:10.1097 / FBP.0b013e3283323c2a. PMID  19773644. S2CID  16638404.
  51. ^ "Kreatin - expert na nootropiku".
  52. ^ „8 důvodů, proč je právě teď nejlepší nootropní zdroj kreatin“. 30. října 2018.
  53. ^ Wallimann T (2014). „Positive Wirkung von Kreatin im Alter und für Rehabilitation“ (PDF). Schweizer Zeitschrift für Ernährungsmedizin (2): 31–33. ISSN  1660-4695.
  54. ^ A b C Kley RA, Tarnopolsky MA, Vorgerd M (červen 2013). "Kreatin pro léčbu svalových poruch". Cochrane Database of Systematic Reviews (6): CD004760. doi:10.1002 / 14651858.CD004760.pub4. PMC  6492334. PMID  23740606.
  55. ^ Walter MC, Lochmüller H, Reilich P, Klopstock T, Huber R, Hartard M a kol. (Květen 2000). „Kreatin monohydrát u svalových dystrofií: dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná klinická studie“. Neurologie. 54 (9): 1848–50. doi:10.1212 / mn. 54.9.1848. PMID  10802796. S2CID  13304657.
  56. ^ Xiao Y, Luo M, Luo H, Wang J (červen 2014). "Kreatin pro Parkinsonovu chorobu". Cochrane Database of Systematic Reviews (6): CD009646. doi:10.1002 / 14651858.cd009646.pub2. PMID  24934384.
  57. ^ Verbessem P, Lemiere J, Eijnde BO, Swinnen S, Vanhees L, Van Leemputte M a kol. (Říjen 2003). „Suplementace kreatinu u Huntingtonovy choroby: placebem kontrolovaná pilotní studie“. Neurologie. 61 (7): 925–30. doi:10.1212 / 01.wnl.0000090629.40891.4b. PMID  14557561. S2CID  43845514.
  58. ^ Bender A, Auer DP, Merl T, Reilmann R, Saemann P, Yassouridis A a kol. (Leden 2005). "Suplementace kreatinu snižuje hladinu glutamátu v mozku při Huntingtonově chorobě". Journal of Neurology. 252 (1): 36–41. doi:10.1007 / s00415-005-0595-4. PMID  15672208. S2CID  17861207.
  59. ^ Hersch SM, Schifitto G, Oakes D, Bredlau AL, Meyers CM, Nahin R, Rosas HD (srpen 2017). „Studie CREST-E kreatinu pro Huntingtonovu chorobu: randomizovaná kontrolovaná studie“. Neurologie. 89 (6): 594–601. doi:10.1212 / WNL.0000000000004209. PMC  5562960. PMID  28701493.
  60. ^ Pastula DM, Moore DH, Bedlack RS (prosinec 2012). "Kreatin pro amyotrofickou laterální sklerózu / onemocnění motorických neuronů". Cochrane Database of Systematic Reviews. 12: CD005225. doi:10.1002 / 14651858.CD005225.pub3. PMID  23235621.
  61. ^ Francaux M, Poortmans JR (prosinec 2006). "Vedlejší účinky doplňování kreatinu u sportovců". International Journal of Sports Physiology and Performance. 1 (4): 311–23. doi:10.1123 / ijspp.1.4.311. PMID  19124889. S2CID  21330062.
  62. ^ Buford TW, Kreider RB, Stout JR, Greenwood M, Campbell B, Spano M a kol. (Srpen 2007). „Pozice na pozici International Society of Sports Nutrition: doplnění kreatinu a cvičení“. Journal of the International Society of Sports Nutrition. jissn. 4: 6. doi:10.1186/1550-2783-4-6. PMC  2048496. PMID  17908288.
  63. ^ Kreider RB, Kalman DS, Antonio J, Ziegenfuss TN, Wildman R, Collins R a kol. (13. června 2017). „Pozice postoje Mezinárodní společnosti pro sportovní výživu: bezpečnost a účinnost doplňování kreatinu v cvičení, sportu a medicíně“. Journal of the International Society of Sports Nutrition. 14: 18. doi:10.1186 / s12970-017-0173-z. PMC  5469049. PMID  28615996.
  64. ^ Lopez RM, Casa DJ, McDermott BP, Ganio MS, Armstrong LE, Maresh CM (2009). „Brání suplementace kreatinu v toleranci vůči teplu nebo stavu hydratace? Systematický přehled s metaanalýzami“. Journal of Athletic Training. 44 (2): 215–23. doi:10.4085/1062-6050-44.2.215. PMC  2657025. PMID  19295968.
  65. ^ Dalbo VJ, MD Roberts, Stout JR, Kerksick CM (červenec 2008). „Uvedení do klidu mýtus o doplňování kreatinu vedoucí ke svalovým křečím a dehydrataci“. British Journal of Sports Medicine. 42 (7): 567–73. doi:10.1136 / bjsm.2007.042473. PMID  18184753. S2CID  12920206.
  66. ^ de Souza E, Silva A, Pertille A, Reis Barbosa CG, Aparecida de Oliveira Silva J, de Jesus DV a kol. (Listopad 2019). „Účinky suplementace kreatinu na funkci ledvin: Systematický přehled a metaanalýza“. Journal of Renal Nutrition. 29 (6): 480–489. doi:10.1053 / j.jrn.2019.05.004. PMID  31375416.
  67. ^ Gualano B, de Salles Painelli V, Roschel H, Lugaresi R, Dorea E, Artioli GG a kol. (Květen 2011). „Suplementace kreatinem nezhoršuje funkci ledvin u pacientů s diabetem 2. typu: randomizovaná, dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná klinická studie“. Evropský žurnál aplikované fyziologie. 111 (5): 749–56. doi:10.1007 / s00421-010-1676-3. PMID  20976468. S2CID  21335546.
  68. ^ Neves M, Gualano B, Roschel H, Lima FR, Lúcia de Sá-Pinto A, Seguro AC, et al. (Červen 2011). "Effect of creatine supplementation on measured glomerular filtration rate in postmenopausal women". Aplikovaná fyziologie, výživa a metabolismus. 36 (3): 419–22. doi:10.1139/h11-014. PMID  21574777.
  69. ^ Lugaresi R, Leme M, de Salles Painelli V, Murai IH, Roschel H, Sapienza MT, et al. (Květen 2013). "Does long-term creatine supplementation impair kidney function in resistance-trained individuals consuming a high-protein diet?". Journal of the International Society of Sports Nutrition. 10 (1): 26. doi:10.1186/1550-2783-10-26. PMC  3661339. PMID  23680457.
  70. ^ Kreider RB, Melton C, Rasmussen CJ, Greenwood M, Lancaster S, Cantler EC, et al. (Únor 2003). "Long-term creatine supplementation does not significantly affect clinical markers of health in athletes". Molecular and Cellular Biochemistry. 244 (1–2): 95–104. doi:10.1023/A:1022469320296. PMID  12701816. S2CID  25947100.
  71. ^ Cancela P, Ohanian C, Cuitiño E, Hackney AC (September 2008). "Creatine supplementation does not affect clinical health markers in football players". British Journal of Sports Medicine. 42 (9): 731–5. doi:10.1136/bjsm.2007.030700. PMID  18780799. S2CID  20876433.
  72. ^ Carvalho AP, Molina GE, Fontana KE (August 2011). "Creatine supplementation associated with resistance training does not alter renal and hepatic functions". Revista Brasileira de Medicina do Esporte. 17 (4): 237–241. doi:10.1590/S1517-86922011000400004. ISSN  1517-8692.
  73. ^ Mayhew DL, Mayhew JL, Ware JS (December 2002). "Effects of long-term creatine supplementation on liver and kidney functions in American college football players". International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism. 12 (4): 453–60. doi:10.1123/ijsnem.12.4.453. PMID  12500988.
  74. ^ Thorsteinsdottir B, Grande JP, Garovic VD (October 2006). "Acute renal failure in a young weight lifter taking multiple food supplements, including creatine monohydrate". Journal of Renal Nutrition. 16 (4): 341–5. doi:10.1053/j.jrn.2006.04.025. PMID  17046619.
  75. ^ Taner B, Aysim O, Abdulkadir U (February 2011). "The effects of the recommended dose of creatine monohydrate on kidney function". NDT Plus. 4 (1): 23–4. doi:10.1093/ndtplus/sfq177. PMC  4421632. PMID  25984094.
  76. ^ Barisic N, Bernert G, Ipsiroglu O, Stromberger C, Müller T, Gruber S, et al. (Červen 2002). "Effects of oral creatine supplementation in a patient with MELAS phenotype and associated nephropathy". Neuropediatrie. 33 (3): 157–61. doi:10.1055/s-2002-33679. PMID  12200746.
  77. ^ ML.Guerrero, J.Beron, B.Spindler, P.Grosscurth, T.Wallimann and F.Verrey.Metabolic support of Na+ pump in apically permeabilized A6 kidney cell epithelia: role of creatine kinase.V: Am J Physiol. 1997 Feb;272(2 Pt 1):C697-706. doi:10.1152/ajpcell.1997.272.2.C697, PMID  9124314
  78. ^ T. Wallimann, U. Riek, M. M. Möddel: Intradialytic creatine supplementation: A scientific rationale for improving the health and quality of life of dialysis patients.V: Lékařské hypotézy 2017 Febr;99, S. 1-14. doi:10.1016/j.mehy.2016.12.002, PMID  28110688.
  79. ^ Moreta S, Prevarin A, Tubaro F (June 2011). "Levels of creatine, organic contaminants and heavy metals in creatine dietary supplements". Chemie potravin. 126 (3): 1232–1238. doi:10.1016/j.foodchem.2010.12.028.
  80. ^ Persky AM, Rawson ES (2007). "Safety of creatine supplementation". Creatine and Creatine Kinase in Health and Disease. Subcelulární biochemie. 46. pp. 275–89. doi:10.1007/978-1-4020-6486-9_14. ISBN  978-1-4020-6485-2. PMID  18652082.
  81. ^ "Creatine". WebMD. Natural Medicines Comprehensive Database Consumer Version. Citováno 3. listopadu 2014.
  82. ^ Simon DK, Wu C, Tilley BC, Wills AM, Aminoff MJ, Bainbridge J, et al. (2015). "Caffeine and Progression of Parkinson Disease: A Deleterious Interaction With Creatine". Klinická neurofarmakologie. 38 (5): 163–9. doi:10.1097/WNF.0000000000000102. PMC  4573899. PMID  26366971.
  83. ^ "Heterocyclic Amines in Cooked Meats". Národní onkologický institut. 15. září 2004. Citováno 9. srpna 2007.
  84. ^ "Chemicals in Meat Cooked at High Temperatures and Cancer Risk". Národní onkologický institut. 2. dubna 2018.
  85. ^ Dahl O (1 July 1963). "Meat Quality Measurement, Creatine Content as an Index of Quality of Meat Products". Journal of Agricultural and Food Chemistry. 11 (4): 350–355. doi:10.1021/jf60128a026.
  86. ^ Gießing J (20 February 2019). Kreatin: Eine natürliche Substanz und ihre Bedeutung für Muskelaufbau, Fitness und Anti-Aging. pp. 135–136, 207. ISBN  9783752803969.

externí odkazy