Fosfokreatin - Phosphocreatine
 | |
 | |
| Jména | |
|---|---|
| Název IUPAC N-Metyl-N- (fosfonokarbamimidoyl) glycin | |
| Ostatní jména Kreatin fosfát; fosforylkreatin; kreatin-P; fosfagen; fosfokreatin | |
| Identifikátory | |
3D model (JSmol ) | |
| Zkratky | PCr |
| 1797096 | |
| ChEBI | |
| ChEMBL | |
| ChemSpider | |
| DrugBank | |
| Informační karta ECHA | 100.000.585  |
| Číslo ES |
|
| KEGG |
|
PubChem CID | |
| UNII | |
Řídicí panel CompTox (EPA) | |
| |
| |
| Vlastnosti | |
| C4H10N3Ó5P | |
| Molární hmotnost | 211.114 g · mol−1 |
| Farmakologie | |
| C01EB06 (SZO) | |
| Nebezpečí | |
| Piktogramy GHS |  |
| Signální slovo GHS | Varování |
| H315, H319, H335 | |
| P261, P264, P271, P280, P302 + 352, P304 + 340, P305 + 351 + 338, P312, P321, P332 + 313, P337 + 313, P362, P403 + 233, P405, P501 | |
Pokud není uvedeno jinak, jsou uvedeny údaje o materiálech v nich standardní stav (při 25 ° C [77 ° F], 100 kPa). | |
 ověřit (co je   ?) | |
| Reference Infoboxu | |
Fosfokreatin, také známý jako kreatin fosfát (CP) nebo PCr (Pcr), je fosforylovaný kreatin molekula, která slouží jako rychle mobilizovatelná rezerva vysokoenergetických fosfátů v kostře sval, myokard a mozek recyklovat adenosintrifosfát, energetická měna buňky.
Chemie
V ledvinách enzym AGAT katalyzuje přeměnu dvou aminokyselin - arginin a glycin - do guanidinoacetát (také nazývaný glykocyamin nebo GAA), který je poté transportován v krvi do jater. Methylová skupina se přidá k GAA z aminokyseliny methioninu enzymem GAMT, tvořící nefosforylovaný kreatin. Ten je poté uvolňován do krve játry, kde putuje hlavně do svalových buněk (95% kreatinu v těle je ve svalech) a v menší míře do mozku, srdce a slinivky břišní. Jakmile je uvnitř buněk, je enzymovým komplexem transformován na fosfokreatin kreatinkináza.
Fosfokreatin je schopen darovat svoji fosfátovou skupinu k přeměně adenosindifosfát (ADP) do adenosintrifosfát (ATP). Tento proces je důležitou součástí bioenergetických systémů všech obratlovců. Například, zatímco lidské tělo produkuje pouze 250 g ATP denně, recykluje svou celkovou tělesnou hmotnost v ATP každý den prostřednictvím kreatinfosfátu.
Fosfokreatin lze rozdělit na kreatinin, který se poté vylučuje močí. Muž o hmotnosti 70 kg obsahuje přibližně 120 g kreatinu, přičemž 40% tvoří nefosforylovaná forma a 60% kreatinfosfát. Z tohoto množství se 1–2% rozkládá a vylučuje každý den jako kreatinin.
Fosfokreatin se používá intravenózně v nemocnicích v některých částech světa pro kardiovaskulární problémy pod názvem Neoton a také jej používají někteří profesionální sportovci, protože není kontrolovanou látkou.
Funkce
Fosfokreatin může anaerobně darovat fosfátovou skupinu ADP tvořit ATP během prvních pěti až osmi sekund maximálního svalového úsilí.[Citace je zapotřebí ] Naopak přebytek ATP lze použít během období nízké snahy o převod kreatin zpět na fosfokreatin.
Reverzibilní fosforylace kreatinu (tj. Jak dopředná, tak i zpětná reakce) je katalyzována několika kreatinkinázy. Přítomnost kreatinkinázy (CK-MB, MB pro sval / mozek) v krevní plazma indikuje poškození tkáně a používá se při diagnostice infarktu myokardu.[1]
Schopnost buňky generovat fosfokreatin z přebytku ATP během odpočinku, stejně jako jeho použití fosfokreatinu pro rychlou regeneraci ATP během intenzivní činnosti poskytuje prostorový a časový nárazník ATP koncentrace. Jinými slovy, fosfokreatin působí jako vysokoenergetická rezerva při vázané reakci; energie vydaná darováním fosfátové skupiny se použije k regeneraci druhé sloučeniny - v tomto případě ATP. Fosfokreatin hraje obzvláště důležitou roli v tkáních, které mají vysoké a kolísavé energetické nároky, jako jsou svaly a mozek.
Dějiny
Objev fosfokreatinu[2][3] uvedli Grace a Philip Eggleton z Univerzita v Cambridge[4] a samostatně podle Cyrus Fiske a Yellapragada Subbarow z Harvardská lékařská škola[5] v roce 1927. O několik let později David Nachmansohn, pracující pod Meyerhof na Institut Kaisera Wilhelma v Dahlemu v Berlíně přispěl k pochopení role fosfokreatinu v buňce.[3]
Reference
- ^ Schlattner U, Tokarska-Schlattner M, Wallimann T (2006). "Mitochondriální kreatinkináza v lidském zdraví a nemocech". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molekulární základ choroby. 1762 (2): 164–180. doi:10.1016 / j.bbadis.2005.09.004. PMID 16236486.
- ^ Saks, Valdur (2007). Bioenergetika molekulárního systému: energie pro život. Weinheim: Wiley-VCH. p.2. ISBN 978-3-527-31787-5.
- ^ A b Ochoa, Severo (1989). Sherman, E. J .; National Academy of Sciences (eds.). David Nachmansohn. Životopisné paměti. 58. Národní akademie Press. str. 357–404. ISBN 978-0-309-03938-3.
- ^ Eggleton, Philip; Eggleton, Grace Palmer (1927). „Anorganický fosfát a labilní forma organického fosfátu v gastrocnemius žáby“. Biochemical Journal. 21 (1): 190–195. doi:10.1042 / bj0210190. PMC 1251888. PMID 16743804.
- ^ Fiske, Cyrus H .; Subbarao, Yellapragada (1927). "Povaha 'anorganického fosfátu' v dobrovolném svalu". Věda. 65 (1686): 401–403. Bibcode:1927Sci .... 65..401F. doi:10.1126 / science.65.1686.401. PMID 17807679.